Embolia pulmonar (TELA) - Diagnóstico

El diagnóstico de la embolia pulmonar (EP) se realiza teniendo en cuenta las siguientes circunstancias.

1. La aparición repentina de los síndromes anteriores: insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia vascular aguda, enfermedad cardíaca pulmonar aguda (con manifestaciones ECG características), síndrome de dolor cerebral, abdominal (hígado congestivo doloroso), aumento de la temperatura corporal y, posteriormente, la aparición de infarto pulmonar y roce pleural.
2. La presencia de enfermedades enumeradas en el artículo “ Causa de la embolia pulmonar (EP) ”, así como los factores predisponentes.
3. Datos de métodos de investigación instrumental que indican embolia pulmonar.
4. Presencia de signos de flebotrombosis de las extremidades:
   • dolor, endurecimiento local, enrojecimiento, calor local, hinchazón;
   • dolor y rigidez en los músculos de la pantorrilla, hinchazón asimétrica del pie y la parte inferior de la pierna (signos de trombosis venosa profunda de la parte inferior de las piernas);
   • detección de asimetría en la circunferencia de la parte inferior de la pierna (de 1 cm o más) y del muslo a un nivel de 15 cm por encima de la rótula (de 1,5 cm o más);
   • prueba de Lowenberg positiva: aparición de dolor en los músculos de la pantorrilla con presión del manguito del esfigmomanómetro en el rango de 150-160 mm Hg (normalmente el dolor aparece con una presión superior a 180 mm Hg);
   • la aparición de dolor en los músculos de la pantorrilla al dorsiflexionar el pie (síntoma de Homans);
   • detección de trombosis venosa profunda de extremidades inferiores mediante radioindicación con fibrinógeno marcado con 125I y biolocalización ecográfica;
   • la aparición de una zona fría en la imagen térmica.

Programa de detección de embolia pulmonar

1. Análisis generales de sangre y orina.
2. Análisis bioquímico de sangre: determinación de proteínas totales, fracciones proteicas, bilirrubina, aminotransferasas, lactato deshidrogenasa total y sus fracciones, seromucoide, fibrina.
3. ECG en dinámica.
4. Examen de rayos X de los pulmones.
5. Gammagrafía de ventilación-perfusión de los pulmones.
6. Estudio del coagulograma y dímero D en plasma sanguíneo.
7. Ecocardiografía.
8. Angiopulmonografía selectiva.
9. Diagnóstico instrumental de la flebotrombosis de las extremidades inferiores.

Datos de laboratorio

1. Hemograma completo: leucocitosis neutrofílica con desplazamiento de banda, linfopenia, monocitosis relativa, aumento de VSG;
2. Bioquímica sanguínea: aumento del contenido de lactato deshidrogenasa (especialmente la tercera fracción, LDH1); es posible hiperbilirrubinemia moderada; aumento del contenido de seromucoide, haptoglobina, fibrina; hipercoagulabilidad;
3. Estudios inmunológicos: es posible la aparición de complejos circulantes en la sangre, lo que refleja el desarrollo de un síndrome inmunológico;
4. Aumento de los niveles de dímero D en plasma sanguíneo, determinado mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). La mayoría de los pacientes con trombosis venosa presentan fibrinólisis endógena (espontánea). Esta es completamente insuficiente para prevenir el crecimiento de trombos, pero provoca la descomposición de coágulos de fibrina individuales con la formación de dímeros D. La sensibilidad del aumento de los niveles de dímero D para el diagnóstico de trombosis venosa profunda proximal o embolia pulmonar (EP) supera el 90 %. Los niveles normales de dímero D en plasma sanguíneo permiten predecir con más del 90 % de precisión la ausencia de trombosis venosa profunda proximal o EP (en ausencia de infarto de miocardio, sepsis o cualquier enfermedad sistémica).

Estudios instrumentales en embolia pulmonar

Electrocardiografía

En la fase aguda (3 días - 1 semana) se observan dientes S1 Q III profundos; desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha; desplazamiento de la zona de transición a V4-V6, dientes P altos y puntiagudos en las derivaciones estándar II, III, así como en avF, V1; elevación hacia arriba del segmento ST en III, avR, V1-V2 y desplazamiento hacia abajo en I, II, avL y V5-6, los dientes T III, avF, V1-2 están reducidos o ligeramente negativos; diente R alto en la derivación avR.

En la fase subaguda (1-3 semanas) las ondas T II-III, avF, V1-3 se vuelven gradualmente negativas.

La etapa de desarrollo inverso (hasta 1-3 meses) se caracteriza por una disminución gradual y desaparición de la T negativa y un retorno del ECG a la normalidad.

Los cambios electrocardiográficos en la EP deben diferenciarse de las manifestaciones electrocardiográficas del infarto de miocardio. La diferencia entre los cambios electrocardiográficos en la EP y los cambios electrocardiográficos en el infarto de miocardio:

• en caso de infarto de miocardio diafragmático inferior, aparecen ondas Q patológicas en las derivaciones II, III, avF; en caso de embolia pulmonar, las ondas Q patológicas no se acompañan de la aparición de ondas QIII patológicas, la duración de la onda Q en las derivaciones III, avF no supera los 0,03 s; las ondas R terminales (r) se forman en estas mismas derivaciones;
• Los cambios en el segmento ST y la onda T en la derivación II en el infarto de miocardio diafragmático inferior suelen tener el mismo patrón que en las derivaciones III, avF; en la EP, estos cambios en la derivación II repiten los cambios en la derivación I;
• El infarto de miocardio no se caracteriza por un giro repentino del eje eléctrico del corazón hacia la derecha.

En algunos casos, la embolia pulmonar provoca un bloqueo de la rama derecha del haz de His (completo o incompleto) y son posibles alteraciones del ritmo cardíaco (fibrilación y aleteo auricular, extrasístole auricular y ventricular).

Angiopulmonografía selectiva

El método es el “estándar de oro” en el diagnóstico de la embolia pulmonar; los siguientes signos angiopulmonográficos son característicos:

• aumento del diámetro de la arteria pulmonar;
• ausencia completa (con oclusión de la rama principal derecha o izquierda de la arteria pulmonar) o parcial (con oclusión de arterias segmentarias) de realce de contraste de los vasos pulmonares del lado afectado;
• carácter “borroso” o “manchado” del vaso que contrasta con la obstrucción múltiple, pero no completa, de las arterias lobulares y segmentarias;
• defectos de llenado en la luz de los vasos sanguíneos en presencia de trombos murales aislados;
• deformación del patrón pulmonar en forma de expansión y tortuosidad de vasos segmentarios y lobares con múltiples lesiones de pequeñas ramas.

El estudio angiográfico debe incluir necesariamente tanto el sondaje de las cavidades cardíacas derechas como la arteriografía ilíaca retrógrada, que permite esclarecer las fuentes de embolia, que con mayor frecuencia son trombos flotantes en la vena ilíaca y cava inferior.

La angiopulmonografía selectiva permite administrar trombolíticos en el lugar de la oclusión vascular. La arteriografía pulmonar se realiza puncionando la vena subclavia o la vena yugular interna.

Radiografía de tórax

En ausencia de infarto pulmonar en la embolia pulmonar (EP), los métodos de examen radiográfico pueden no ser suficientemente informativos. Los signos más característicos de la embolia pulmonar (EP) son:

• abultamiento del cono pulmonar (manifestado por alisamiento de la cintura del corazón o protrusión del segundo arco más allá del contorno izquierdo) y expansión de la sombra del corazón hacia la derecha debido a la aurícula derecha;
• agrandamiento de los contornos de la rama de la arteria pulmonar con posterior ruptura del vaso (en caso de embolia pulmonar (EP) masiva);
• expansión aguda de la raíz del pulmón, su truncamiento, deformación;
• iluminación local del campo pulmonar en un área limitada (síntoma de Westermarck);
• la aparición de atelectasia discoide del pulmón en el lado afectado;
• posición alta de la cúpula del diafragma (debido al arrugamiento reflejo del pulmón en respuesta a la embolia) en el lado afectado;
• dilatación de la sombra de la vena cava superior y de las venas ácigos; la vena cava superior se considera dilatada cuando la distancia entre la línea de las apófisis espinosas y el contorno derecho del mediastino aumenta en más de 3 cm;
• Tras el inicio del infarto pulmonar, se detecta infiltración del tejido pulmonar (a veces en forma de una sombra triangular), a menudo subpleural. El cuadro típico de infarto pulmonar no se detecta antes del segundo día y solo en el 10% de los pacientes.

Gammagrafía de ventilación-perfusión de los pulmones

La gammagrafía de ventilación-perfusión pulmonar implica la realización de una gammagrafía secuencial de perfusión y ventilación, con posterior comparación de los resultados. La embolia pulmonar (EP) se caracteriza por la presencia de un defecto de perfusión con ventilación preservada de los segmentos pulmonares afectados.

La gammagrafía de perfusión pulmonar permite un diagnóstico más fiable de embolia pulmonar (EP) y determinar el volumen del daño embólico en los vasos pulmonares. La ausencia de defectos en la perfusión del tejido pulmonar prácticamente descarta la presencia de embolia pulmonar (EP). La EP en el escanograma se manifiesta por defectos en la acumulación del isótopo, correspondientes a focos de oligoemia. Cabe destacar que se observan escanogramas similares en otras enfermedades que alteran la circulación sanguínea pulmonar (enfisema, bronquiectasias, quistes, tumores). Si tras la gammagrafía pulmonar el diagnóstico de embolia pulmonar (EP) persiste en dudas o se revela una alteración significativa de la perfusión pulmonar, está indicada la angiopulmonografía con contraste.

Dependiendo de la gravedad de los defectos de perfusión del tejido pulmonar, se distingue una probabilidad alta (>80%), media (20-79%) y baja (<19%) de presencia de embolia pulmonar (EP).

Para la gammagrafía de perfusión pulmonar se utiliza la administración intravenosa de macroagregado de albúmina con tamaños de partículas de 50-100 µm, marcado con ^99m Tc, que no llena el lumen de las arterias y arteriolas pulmonares obstruidas.

La gammagrafía de ventilación se utiliza para determinar la ubicación, la forma y el tamaño de las áreas no ventiladas de los pulmones. El paciente inhala una mezcla que contiene un gas radiactivo inerte, como aerosoles de ¹³³ Xe, ^{127 Xe o99m Tc.}

Se comparan los resultados de la gammagrafía pulmonar de perfusión y ventilación. La presencia de un defecto de perfusión segmentario extenso con índices de ventilación normales es específica de EP.

La coincidencia de defectos segmentarios y más grandes de perfusión y ventilación se puede observar en la embolia complicada por neumonía por infarto.

Diagnóstico instrumental de la flebotrombosis de las extremidades inferiores

Pletismografía oclusiva venosa

El método se basa en la medición de la tasa de cambio del volumen de la parte inferior de la pierna tras la eliminación de la presión externa que interrumpió el flujo venoso. Si la permeabilidad de las venas profundas está alterada, la disminución del volumen de la parte inferior de la pierna tras la liberación del manguito será más lenta.

Flujometría Doppler por ultrasonido

El método se basa en la evaluación acústica y el registro de los cambios en la frecuencia (longitud) de la onda ultrasónica emitida por el dispositivo en la dirección de la vena examinada. La alteración de la permeabilidad venosa se manifiesta por una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo.

Radiometría con fibrinógeno marcado con yodo radiactivo

Se registra un aumento de radiación por encima del área del trombo debido a la inclusión del isótopo en el trombo junto con la fibrina resultante.

Flebografía por RMN

Permite un diagnóstico fiable de la trombosis de las venas de la pierna, la pelvis y los muslos.

Flebografía con contraste de rayos X

Uno de los métodos más informativos para detectar la flebotrombosis.

Pronóstico de la embolia pulmonar

En caso de embolia pulmonar extensa con trastornos graves de los sistemas cardiovascular y respiratorio, la tasa de mortalidad puede superar el 25 %. En ausencia de trastornos graves de estos sistemas y con una oclusión de la arteria pulmonar inferior al 50 %, la evolución de la enfermedad es favorable.

La probabilidad de recurrencia de EP en pacientes que no han recibido tratamiento anticoagulante puede ser de aproximadamente el 50 %, y hasta la mitad de las recurrencias pueden resultar en la muerte. Con un tratamiento anticoagulante administrado de forma oportuna y correcta, la frecuencia de recurrencia de EP puede disminuir al 5 %, y solo se observan muertes en una quinta parte de los pacientes.