Tromboembolia de la arteria pulmonar (PE)

Tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP): la oclusión de una o más arterias pulmonares por trombos, que se forman en otras partes, generalmente en venas grandes de las extremidades inferiores o la pelvis.

Los factores de riesgo son afecciones que empeoran la afluencia venosa y causan daño o disfunción del endotelio, especialmente en pacientes con condiciones de hipercoagulabilidad. Los síntomas de la embolia pulmonar (PE) incluyen dificultad para respirar, dolor pleural en el pecho, tos y en casos graves de desmayo o detención del corazón y la respiración. Los cambios identificados son vagos y pueden incluir taquipnea, taquicardia, hipotensión y aumento del componente pulmonar del segundo tono cardíaco. El diagnóstico se basa en datos de exploración de ventilación-perfusión, TC con angiografía o arteriografía pulmonar. El tratamiento de la embolia pulmonar (EP) se lleva a cabo mediante anticoagulantes, agentes trombolíticos y, a veces, mediante métodos quirúrgicos destinados a eliminar el trombo.

Se observa tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP) en aproximadamente 650,000 personas y causa hasta 200,000 muertes por año, lo que representa aproximadamente el 15% de todas las muertes hospitalarias por año. La prevalencia de embolia pulmonar (EP) en los niños es de aproximadamente 5 por cada 10 000 recibos.

Causas de la embolia pulmonar

Casi todos los émbolos pulmonares son el resultado de la trombosis en las extremidades inferiores o venas de la pelvis (trombosis venosa profunda [GW]). Thrombus en cualquier sistema puede ser tonto. La tromboembolia también puede ocurrir en las venas de las extremidades superiores o en el corazón derecho. Los factores de riesgo para la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (PE) son idénticos en niños y adultos, e incluyen condiciones que degradan el flujo venoso o daño causa a o disfunción del endotelio, especialmente en pacientes con estado de hipercoagulabilidad inicialmente disponibles. El reposo en cama y la restricción de caminar, incluso durante varias horas, son factores provocadores característicos.

Una vez que se desarrolla una trombosis venosa profunda, el trombo puede separarse y moverse a través del sistema venoso hacia el corazón derecho, y luego permanecer en las arterias pulmonares donde uno o más vasos se cierran parcial o completamente. Las consecuencias dependen del tamaño y la cantidad de émbolos, la reacción de los pulmones y la capacidad del sistema trombolítico interno de la persona para disolver el trombo.

Los émbolos pequeños pueden no tener ningún efecto fisiológico agudo; muchos comienzan a lisarse inmediatamente y se disuelven en cuestión de horas o días. Los émbolos grandes pueden causar un aumento reflejo en la ventilación (taquipnea); hipoxemia por falta de coincidencia ventilación-perfusión (V / P) y derivación; alveolar atelectasia debido hipocapnia y trastornos tensioactivo y un aumento de la resistencia vascular pulmonar causada por la obstrucción mecánica y la vasoconstricción. Lisis endógena reduce la mayoría de los émbolos, incluso tamaño bastante grande, sin tratamiento, y las respuestas fisiológicas se reducen en cuestión de horas o días. Algunos émbolos son resistentes a la lisis y pueden organizarse y conservarse. A veces obstrucción residual crónica conduce a la hipertensión pulmonar (hipertensión pulmonar tromboembólica crónica), que se puede desarrollar a través de los años y conducir a la insuficiencia ventricular derecha crónica. Cuando grandes émbolos bloquean la arteria principal o cuando una gran cantidad de pequeños émbolos oscura más del 50% de las arterias distales del sistema aumenta la presión en el ventrículo derecho, causando insuficiencia ventricular derecha aguda, insuficiencia con un choque (embolia pulmonar masiva (PE)), o la muerte súbita en los casos graves. El riesgo de muerte depende de la magnitud y la frecuencia aumentará la presión en el lado derecho del corazón y desde el estado cardiopulmonar previa del paciente; la presión arterial alta es más común en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente . Los pacientes saludables pueden sobrevivir embolia pulmonar que obturar más de 50% en lecho vascular pulmonar.

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Factores de riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (EP)

• Edad> 60 años
• Fibrilación auricular
• Fumar cigarrillos (incluido el tabaquismo pasivo)
• Moduladores de receptores de estrógeno (raloxifeno, tamoxifeno)
• Lesiones a extremidades
• Insuficiencia cardíaca
• Condiciones de hipercoagulación
• Síndrome antifosfolípido
• Deficiencia de antitrombina III
• Factor de mutación V Leiden (resistencia a la proteína activada C)
• Trombocitopenia y trombosis inducidas por heparina
• Defectos hereditarios de la fibrinólisis
• Hiperhomocisteinemia
• Aumento del factor VIII
• Incrementa el factor XI
• Aumento en el factor von Willebrand
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Defectos genéticos de la protrombina GA
• Inhibidor de la ruta del factor de tejido
• Inmovilización
• Conducción de catéteres venosos
• Neoplasmas malignos
• Enfermedades mieloproliferativas (alta viscosidad)
• Síndrome nefrótico
• Obesidad
• Anticonceptivos orales / terapia de reemplazo de estrógenos
• Embarazo y puerperio
• Tromboembolismo venoso previo
• Anemia falciforme
• Intervención quirúrgica en los últimos 3 meses

El infarto pulmonar ocurre en menos del 10% de los pacientes con embolia pulmonar (EP) diagnosticada. Este bajo porcentaje se atribuye al doble suministro de sangre a los pulmones (es decir, bronquial y pulmonar). Un infarto se caracteriza típicamente por un infiltrado detectado por rayos X, dolor en el pecho, fiebre y, ocasionalmente, hemoptisis.

Tromboembolismo no trombótico de la arteria pulmonar (PE)

La tromboembolia de la arteria pulmonar (EP), que se desarrolla a partir de una variedad de fuentes no trombóticas, causa síndromes clínicos que difieren de la embolia pulmonar trombótica (EP).

La embolia gaseosa se produce cuando se inyecta una gran cantidad de aire en las venas del sistema o en el corazón derecho, que luego se traslada al sistema arterial pulmonar. Las causas incluyen cirugía, contusión o barotrauma (por ejemplo, con ventilación artificial), el uso de catéteres venosos defectuosos o descubiertos y la descompresión rápida después del buceo submarino. La formación de microburbujas en un pequeño círculo de circulación sanguínea puede causar daño al endotelio, hipoxemia e infiltración difusa. Con la embolia gaseosa de gran volumen, puede producirse la obstrucción del tracto de salida pulmonar, lo que puede provocar una muerte rápida.

La embolia grasa es causada por la entrada de grasa o partículas de médula ósea en la corriente sanguínea venosa sistémica y luego en las arterias pulmonares. Las causas incluyen fracturas de huesos largos, procedimientos ortopédicos, oclusión capilar o necrosis de la médula ósea en pacientes con una crisis en la anemia de células falciformes y, raramente, nativo modificación tóxico o lípidos séricos parenterales. Embolia grasa es el síndrome pulmonar similar al síndrome de dificultad respiratoria aguda, con hipoxemia grave de rápida aparición, a menudo acompañada de cambios neurológicos y petequias.

La embolia con líquido amniótico es un síndrome raro causado por la ingestión de líquido amniótico en la vía venosa materna y luego en el sistema arterial pulmonar durante o después del parto. El síndrome a veces puede ocurrir con manipulaciones prenatales en el útero. Los pacientes pueden tener shock cardíaco y dificultad respiratoria debido a anafilaxia, vasoconstricción que causa hipertensión pulmonar aguda grave y daño directo a los capilares pulmonares.

La embolia séptica ocurre cuando el material infectado ingresa a los pulmones. Las razones incluyen el uso de sustancias narcóticas, endocarditis infecciosa de las válvulas derechas y tromboflebitis séptica. La embolia séptica causa síntomas y manifestaciones de neumonía o sepsis y se diagnostica inicialmente cuando se detectan infiltrados focales en las radiografías de tórax, que pueden ampliarse a la periferia y abscesarse.

La embolia de cuerpos extraños es causada por la entrada de partículas en el sistema arterial pulmonar, generalmente debido a la administración intravenosa de sustancias inorgánicas, por ejemplo adictos a la heroína de talco o pacientes con mercurio con trastornos mentales.

Tumor embolia - una complicación rara de cáncer (por lo general adenocarcinoma), en donde las células tumorales del tumor entran en el sistema arterial venosa y pulmonar, en el que se conservan, propagan e impiden el flujo sanguíneo. Los pacientes generalmente tienen síntomas de dificultad para respirar y dolor pleural en el pecho, así como signos de corazón pulmonar que se desarrollan en semanas y meses. El diagnóstico se sospecha o en presencia de ERC difusa infiltración pulmonar que puede ser confirmada por biopsia o, a veces la citología de líquido aspirado y el examen histológico de la sangre capilar pulmonar.

Embolia de gas Sistema - un raro síndrome que se produce en barotrauma durante la ventilación artificial con alta presión en las vías aéreas que conduce a la penetración de aire desde el parénquima pulmonar en la vena pulmonar y luego en los vasos arteriales sistémicos. Los émbolos de gas causan lesiones del sistema nervioso central (incluido el accidente cerebrovascular), daño cardíaco y livedo reticularis reticular en los hombros o en la pared anterior del tórax. El diagnóstico se basa en la exclusión de otros procesos vasculares en presencia de un barotrauma establecido.

Síntomas de tromboembolismo de la arteria pulmonar

La mayoría de las embolias pulmonares son pequeñas, fisiológicamente insignificantes y asintomáticas. Incluso si ocurren, los síntomas de la embolia pulmonar (EP) son inespecíficos y varían en frecuencia e intensidad, según la prevalencia de la oclusión vascular pulmonar y la función cardiopulmonar previa.

Los émbolos grandes causan disnea aguda y dolor pleural en el tórax y, más raramente, tos y / o hemoptisis. La embolia pulmonar masiva (PE) causa hipotensión, taquicardia, desmayo o paro cardíaco.

Los síntomas más comunes de embolia pulmonar (EP) son taquicardia y taquipnea. Con menos frecuencia, los pacientes tienen hipotensión, ruidoso segundo ruido cardíaco (S2) debido al aumento de componente pulmonar (P) y / o chisporroteo y sibilancias. En presencia de insuficiencia cardíaca derecha puede ser una hinchazón bien visible de las venas yugulares internas y el ventrículo abultamiento derecho puede ser auscultó galope del ventrículo derecho del ritmo (sonidos tercera y cuarta del corazón [S3 y S4), con o sin trikuspidalnoi regurgitación. Una fiebre es posible; la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar (PE) a menudo se excluyen como posibles causas de fiebre.

La hipertensión pulmonar tromboembólica crónica causa síntomas y manifestaciones de insuficiencia ventricular derecha, que incluyen dificultad para respirar durante el ejercicio físico, fatiga rápida y edema periférico que se desarrolla en meses y años.

Diagnóstico de embolia pulmonar

El diagnóstico es incierto, ya que los síntomas y signos no son específicos, y pruebas de diagnóstico o imperfecta, o invasivo. El diagnóstico comienza con inclusión de la embolia pulmonar (PE) en la lista de diagnóstico diferencial de un gran número de estados con síntomas similares, incluyendo isquemia cardiaca, la insuficiencia cardiaca, la exacerbación de la EPOC, neumotórax, neumonía, sepsis, tórax síndrome agudo (en pacientes con anemia de células falciformes ) y ansiedad aguda con hiperventilación. El examen inicial debería incluir la oximetría de pulso, ECG y radiografías de tórax. La radiografía de tórax es generalmente inespecífico, pero puede revelar atelectasia, infiltración focos cúpula alta posición del diafragma y / o derrame pleural. Hallazgos clásicos son componente focal desaparición vascular (Westermark síntoma), infiltrado triangular periférica (Hampton triángulo) o extenderse hacia abajo, la arteria pulmonar derecha (Palla señal), pero son sospechosas, pero los síntomas de baja sensibilidad.

La oximetría de pulso es un método de evaluación rápida de la oxigenación; uno de los signos de embolia pulmonar (EP) es hipoxemia, pero otros trastornos expresados deben investigarse.

El ECG revela con mayor frecuencia taquicardia y diversos cambios en el segmento ST-T que no son específicos para la embolia pulmonar (EP). Síntoma SQT o rama del bloqueo recién aparecida de la pierna derecha del paquete Su puede indicar el efecto de un fuerte aumento de la presión en el ventrículo derecho para mantener el ventrículo derecho; son específicos, pero insensibles, y ocurren solo en aproximadamente el 5% de los pacientes. La desviación del eje eléctrico a la derecha y P pulmonale puede estar presente. La inversión de la onda T en los cables 1 - 4 también ocurre.

La probabilidad clínica de embolia pulmonar (EP) puede evaluarse comparando los datos del ECG y la radiografía de tórax con la anamnesis y los datos del examen objetivo. Los pacientes con baja probabilidad clínica de embolia pulmonar (EP) pueden necesitar solo un estudio adicional mínimo o no necesitan un seguimiento en absoluto. Los pacientes con una probabilidad clínica intermedia necesitan un estudio adicional. Los pacientes con alta probabilidad pueden ser candidatos para tratamiento inmediato a la espera de los resultados de estudios adicionales.

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Diagnóstico no invasivo de embolia pulmonar

Los estudios no invasivos generalmente se pueden realizar más rápidamente y rara vez causan complicaciones que los estudios invasivos. Las pruebas más informativas para el diagnóstico y la exclusión de la embolia pulmonar (EP) son los estudios del dímero D, la exploración de ventilación y perfusión, la ecografía dúplex, la TC helicoidal y la ecocardiografía.

No existe un algoritmo universalmente aceptado para seleccionar y secuenciar estudios, pero los requisitos generales son realizar un estudio de cribado del dímero-D y la ecografía de las extremidades inferiores. Si el dímero D es positivo y no hay trombos por ultrasonido, se realiza una determinación adicional de CT o V / P. Los pacientes con moderada y alta probabilidad de embolia pulmonar (EP) por criterios clínicos, pero tienen una baja probabilidad o resultados cuestionables por W / L, por lo general requiere la aplicación arteriografía o espiral TC pulmonar para confirmar o descartar el diagnóstico. Los resultados positivos del examen por ultrasonido de las extremidades inferiores establecen la necesidad de una terapia anticoagulante y eliminan la necesidad de realizar más investigaciones de diagnóstico. Los resultados negativos del estudio de ultrasonido no excluyen la necesidad de estudios adicionales. El Dímero-D positivo, el ECG, las mediciones de gasometría arterial, la radiografía de tórax y el ecocardiograma son estudios adicionales que no son lo suficientemente específicos como para ser considerados diagnósticos sin otros datos.

El dímero D es un subproducto de la fibrinólisis interna; por lo tanto, los niveles elevados sugieren una trombosis reciente. La prueba es extremadamente sensible; Más del 90% de los pacientes con GWT / LE tienen niveles elevados. Sin embargo, un resultado positivo no es específico de un coágulo de sangre venosa, como el nivel es elevado en muchos pacientes sin TVP / PE. A la inversa, un valor predictivo negativo del dímero D bajo es más de 90%, lo que permite excluir la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, en particular cuando la estimación inicial de la probabilidad de la enfermedad de menos de 50%. Existen casos documentados de la embolia pulmonar (EP) en los resultados negativos del estudio del dímero-D, al utilizar los viejos métodos de ELISA, pero una nueva y altamente específico y rápido método de hacer un dímero D negativo es prueba bastante fiable para excluir el diagnóstico de la embolia pulmonar (EP) en la práctica normal.

La exploración V / P le permite detectar áreas del pulmón que están ventiladas, pero no el suministro de sangre, lo que ocurre con la embolia pulmonar (EP); los resultados se evalúan como una probabilidad baja, intermedia o alta de embolia pulmonar (PE), en base a los resultados de W / R. Los resultados de exploración completamente normales excluyen esencialmente la embolia pulmonar con casi el 100% de precisión, pero los resultados con baja probabilidad aún retienen un 15% de probabilidad de embolia pulmonar (EP). La deficiencia de perfusión puede ocurrir en muchas otras afecciones, incluido el derrame pleural, los tumores de tórax, la hipertensión pulmonar, la neumonía y la EPOC.

La exploración dúplex es un método seguro, no traumático y portátil para detectar trombos de las extremidades inferiores (principalmente la vena femoral). El coágulo se puede detectar en tres formas: la visualización de la vena de circuito que muestra la vena nesdavlivaemost y detectar el flujo reducido en estudio dopple-Rovsky. El estudio tiene una sensibilidad de más del 90% y una especificidad de más del 95% para la trombosis. El método no permite la detección confiable de un trombo en las venas de la tibia o las venas ilíacas. La ausencia de trombos en la trombosis de vena femoral no excluye otras localizaciones, pero los pacientes con resultados negativos ecografía dúplex tienen una tasa de supervivencia del 95% y sin desarrollo de casos de embolia pulmonar (EP), ya que los trombos de otras fuentes se presentan con menos frecuencia. La ecografía se ha incluido en muchos algoritmos de diagnóstico como los resultados de un estudio que revela la trombosis de la vena femoral, el punto a la necesidad de anticoagulación, que puede hacer más investigaciones sobre la embolia pulmonar, trombosis u otro superfluo.

Spiral CT con contraste en muchos casos es una alternativa a la exploración V / Q y arteriografía pulmonar, ya que es un método rápido, económico y no invasivo y proporciona más información de las otras enfermedades del pulmón. Sin embargo, el paciente debe poder contener la respiración durante unos segundos. La sensibilidad de la TC es más alta para la embolia pulmonar (PE) en los vasos de capital y segmentales y más bajo para los émbolos en los vasos pequeños subsegmentarias (alrededor de 30% de PE) y por lo tanto generalmente menos sensible que la gammagrafía de perfusión (60% durante c> 99%). También es menos específica que la arteriografía pulmonar (90% en comparación con> 95%), ya que los resultados visuales pueden ocurrir debido a la mezcla incompleta de contraste. Los resultados positivos de la exploración pueden ser de diagnóstico de la embolia pulmonar (EP), pero los resultados negativos no necesariamente excluye la derrota subsegmentarios aunque la importancia clínica de embolia en vasos pequeños subsegmentarios requiere aclaración. Es probable que los escáneres más nuevos con una resolución más alta mejoren la precisión del diagnóstico y, por lo tanto, podrán reemplazar la exploración de perfusión y los arteriogramas.

La conveniencia de la ecocardiografía como prueba diagnóstica de embolia pulmonar (EP) es ambigua. Su sensibilidad es más del 80% para la detección de la disfunción del ventrículo derecho (p. Ej., Dilatación e hipocinesia, que ocurren si la presión de la arteria pulmonar excede los 40 mm Hg). Es un método útil de determinar la gravedad de los trastornos hemodinámicos en la embolia pulmonar aguda (PE), disfunción del ventrículo derecho está presente, pero en muchas condiciones, incluyendo, EPOC, insuficiencia cardíaca y síndrome de apnea del sueño, no específica y por lo tanto es un método de investigación. La evaluación de la presión sistólica de la arteria pulmonar, utilizando estudios de flujo Doppler, proporciona información adicional útil sobre la gravedad de la embolia pulmonar aguda (EP). La ausencia de disfunción ventricular derecha o hipertensión pulmonar hace poco probable el diagnóstico de una embolia pulmonar (EP) grande, pero no la excluye por completo.

El estudio de marcadores cardioespecíficos se considera un método útil para estratificar el riesgo de mortalidad en pacientes con embolia pulmonar aguda (EP). Los niveles elevados de troponina pueden indicar daño al ventrículo derecho. Los niveles elevados de péptido natriurético cerebral (BNP) y npo-BNP no representan un significado diagnóstico, pero los niveles bajos probablemente reflejen un buen pronóstico. Se debe determinar la importancia clínica de estas pruebas, ya que no son específicas para la dilatación del ventrículo derecho o la embolia pulmonar (EP).

La investigación de la composición del gas de la sangre arterial y del aire espirado de PaCO2 nos permite evaluar el espacio muerto fisiológico (es decir, la fracción de la ventilación, pero no del pulmón que suministra la sangre). Cuando el espacio muerto es inferior al 15% y el nivel del dímero D es bajo, el valor predictivo negativo para la embolia pulmonar aguda (EP) es del 98%.

Diagnóstico invasivo de embolia pulmonar

La angiografía pulmonar se prescribe en los casos en que la probabilidad de embolia pulmonar (EP) según los estudios previos es moderada o alta, y las pruebas no invasivas no proporcionan información definitiva; cuando hay una necesidad urgente de confirmar o excluir un diagnóstico, por ejemplo, en un paciente gravemente enfermo; y cuando la terapia anticoagulante está contraindicada.

Arteriografía pulmonar es todavía el método más preciso para el diagnóstico de la embolia pulmonar (PE), pero la necesidad de que surge con mucha menos frecuencia debido a la sensibilidad de la ecografía y la TC helicoidal. Un arteriograma con defectos de llenado intraluminal o una reducción brusca del flujo es positivo. Hallazgos sospechosos de investigación, pero no de diagnóstico para la embolia pulmonar (PE) incluyen una oclusión parcial de ramas arteriales pulmonares con aumento y disminución de calibre distal proximal, zona contraste hipovolémico y un retraso en la arteria proximal durante la (venosa) fase arteriograma tarde. Los segmentos de arterias pulmonares obstruktirovannymi agente de contraste llenado venoso retrasa o falta.

Tratamiento de tromboembolismo de la arteria pulmonar

El tratamiento inicial de la embolia pulmonar (PE) comprende la terapia de oxígeno para la corrección de la hipoxemia y la administración intravenosa de 0,9% de solución salina y vasopresores para tratar la hipotensión. Todos los pacientes con presunta o comprobada grave embolia pulmonar (EP) deben ser hospitalizados y, a ser posible, deben ser monitorizados para detectar eventos cardiovasculares a largo peligrosos que amenazan la vida en las primeras 24-48 horas. El posterior tratamiento incluye la terapia anticoagulante y en ocasiones, remoción de coágulos.

Eliminación de trombos

La lisis o eliminación de trombos se debe considerar en pacientes con hipotensión. También se puede administrar a pacientes con signos clínicos, de ECG y / o ecocardiográficos de sobrecarga o insuficiencia del ventrículo derecho, pero los datos que respaldan este enfoque no son absolutos. La eliminación de un trombo se logra con el uso de embobectomía o terapia trombolítica intravenosa.

Embolectomía prescribe a los pacientes con embolia pulmonar (PE), que están en el borde de detener el corazón o la respiración (presión arterial sistólica constante <90 mm Hg. V. Después de la administración de fluidos y O ₂ -terapia, o si es necesario tratamiento vasopresor). Aspiración o embolia fragmentación a través del catéter en la arteria pulmonar minimizar embolectomía quirúrgica morbilidad, pero las ventajas de este método no se ha demostrado. La embolectomía quirúrgica probablemente mejore la supervivencia en pacientes con tromboembolismo arterial pulmonar masivo (EP), pero no está ampliamente disponible y se asocia con una alta mortalidad. La decisión de realizar una embobectomía y la elección de la técnica depende de las capacidades y la experiencia locales.

La terapia trombolítica del activador del plasminógeno tisular (tPA), la estreptoquinasa o uroquinasa ofrece una manera no invasiva para restablecer rápidamente el flujo sanguíneo pulmonar, pero es controversial, como beneficio distante significativamente mayor que el riesgo de hemorragia. Trombolíticos aceleran los cambios radiográficos resolución y restauración de la función hemodinámica (frecuencia cardíaca y la función del ventrículo derecho) y evitan submasiva descompensación cardiopulmonar en pacientes con embolia pulmonar (EP), pero no mejora la supervivencia. Algunos autores recomiendan trombolíticos para los pacientes normotensos con embolia pulmonar (EP) con signos ecocardiográficos proximal (grandes), embolia pulmonar o disfunción del ventrículo derecho debido a una embolia pulmonar (EP) o de una enfermedad preexistente. Otros recomiendan el tratamiento trombolítico en pacientes con embolia pulmonar masiva (PE) (hipotensión, hipoxemia o la obstrucción de 2 o más arterias de capital). Las contraindicaciones absolutas a la trombólisis incluyen accidente cerebrovascular hemorrágico anterior; sangrado activo de cualquier fuente; lesión intracraneal o cirugía dentro de 2 meses; reciente punción de la arteria femoral o de otro grande; sangrado gastrointestinal, incluyendo pruebas positivas de sangre oculta (<6 meses); y reanimación cardiopulmonar. Las contraindicaciones relativas incluyen cirugía reciente (<10 días), una diátesis hemorrágica (insuficiencia por ejemplo, hepáticas), el embarazo y la hipertensión severa (presión arterial sistólica> 180 o PAD> 110 mmHg. V.).

Para la trombolisis, se puede usar estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa (tPA recombinante). Ninguna de estas drogas ha demostrado una clara ventaja sobre otras. Los regímenes intravenosos estándar son unidades de estreptoquinasa 250,000 durante más de 30 minutos, luego infusión continua de 100,000 unidades por hora durante 24 horas; uroquinasa 4400 U / kg durante más de 10 minutos, continuar a 4400 U / kg / h durante 12 horas; o alteplasa 100 mg administración continuada durante más de 2 horas, seguido de la administración adicional de 40 mg durante 4 horas (10 mg / hr) o tenecteplasa (dosis depende del peso corporal, la dosis máxima no debe exceder de 10 000 UI 50 mg. La dosis requerida de la droga se administra por una sola inyección intravenosa rápida durante 5-10 s). Si las manifestaciones clínicas y los angiogramas pulmonares recurrentes indican una falta de lisis del trombo y las dosis iniciales no causan hemorragia. La estreptoquinasa ahora se usa raramente, ya que a menudo causa reacciones alérgicas y pirógenas y requiere una administración prolongada.

A partir abertura heparina dosis debe ser asignado simultáneamente, pero el PTT activado se debe permitir que se reduzca por 1,5-2,5 veces en relación con el nivel inicial antes del comienzo de la infusión continua. Destrucción directa de coágulo trombolítico cuando se administra a la droga a través de un catéter en la arteria pulmonar se utiliza a veces en pacientes con embolia pulmonar masiva (PE), o para los pacientes con contraindicaciones relativas a la trombolisis sistémica, pero este enfoque no impide la trombolisis sistémica. Si se produce sangrado, puede suspenderse por completo mediante crioprecipitado o plasma recién congelado y la compresión de los sitios vasculares disponibles.

Terapia anticoagulante

Debido a que las trombosas venosas raramente se embolizan por completo, se prescribe una terapia anticoagulante con urgencia, para evitar un aumento en el coágulo residual y la embolia. Los pacientes que están contraindicados con anticoagulantes o cuya tromboembolia ocurre a pesar de la anticoagulación terapéutica deben someterse a una colocación de filtro percutáneo en la vena cava inferior.

La heparina o el peso molecular no fraccionada o de bajo, es el pilar del tratamiento de la trombosis venosa profunda aguda y embolia pulmonar (PE) y debe administrarse inmediatamente al momento del diagnóstico, o tan pronto como sea posible si la sospecha clínica es alta; La terapia anticoagulante inadecuada en las primeras 24 horas se asocia con un aumento del riesgo de embolia pulmonar recurrente dentro de los 3 meses. La heparina acelera el efecto de la antitrombina III, un inhibidor de los factores de la coagulación; la heparina no fraccionada también tiene antitrombina III, cuyas propiedades antiinflamatorias mediadas pueden promover la organización del trombo y reducir la tromboflebitis. La heparina no fraccionada se administra en bolo e infusión de acuerdo con el protocolo, alcanzando un TTV activado 1.5-2.5 veces más alto que el control normal. La administración subcutánea de heparina de bajo peso molecular (HBPM) es tan efectiva como la administración de heparina no fraccionada y causa menos trombocitopenia. Debido a la larga vida media de este fármaco es útil para el tratamiento de pacientes ambulatorios con trombosis venosa profunda y aumenta el alta temprana de los pacientes que están bajo tratamiento anticoagulante con warfarina.

Todas las heparinas pueden causar hemorragia, trombocitopenia, urticaria y, en raras ocasiones, trombosis o anafilaxia. El uso prolongado de heparina puede causar hipocalemia, aumento de los niveles de enzimas hepáticas y osteoporosis. La detección de posibles hemorragias en los pacientes se lleva a cabo mediante estudios repetidos de un análisis de sangre clínico y pruebas de sangre latente en las heces. Sangrado causado por la heparinización excesiva, la designación se puede detener hasta 50 mg de protamina por 5000 U de heparina no fraccionada (o 1 mg en 20 ml de solución salina normal administrada por más de 10-20 minutos para HBPM, aunque la dosis exacta no está determinada, ya la protamina solo neutraliza parcialmente la inactivación del factor Xa de LMWH). El tratamiento con heparina o HBPM debe continuar hasta que se logre una anticoagulación completa con la administración oral de warfarina. El uso de HBPM durante la terapia anticoagulante prolongado después de la embolia pulmonar aguda (PE) no ha sido estudiado, pero es probable que se limitada por el coste y la complejidad de la aplicación en comparación con la administración oral de warfarina.

La warfarina es el fármaco oral de elección para la terapia anticoagulante a largo plazo en todos los pacientes, a excepción de las mujeres embarazadas y los pacientes con tromboembolismo venoso nuevo o progresivo en medio del tratamiento con warfarina. Uso de la preparación comienza con una dosis de 5-10 mg por 1 forma de la tableta una vez al día en las primeras 48 horas desde el comienzo de la heparinización eficaz o, en casos raros, los pacientes con deficiencia de proteína C, sólo después de la hipocoagulación terapéutico puede lograr. El objetivo terapéutico suele ser MHO en 2-3.

Los médicos que prescriben warfarina deben tener cuidado con las interacciones con múltiples medicamentos, incluida la interacción con hierbas medicinales de venta libre. Los pacientes con factores de riesgo transitorios de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar (EP) (por ejemplo, fractura o cirugía) pueden dejar de tomar el medicamento después de 3-6 meses. Los pacientes con perdurables factores de riesgo (por ejemplo, hipercoagulación) sin factores de riesgo identificados o después de la trombosis venosa profunda o embolia pulmonar repetido, tienen que tomar warfarina durante al menos 6 meses, o tal vez para toda la vida, a menos complicaciones de la terapia desarrollaron . En pacientes de bajo riesgo en la baja intensidad warfarina tiempo (MHO para apoyar en el rango 1,5-2,0) nombrados, y pueden ser seguros y efectivos durante al menos 2-4 años, pero este modo requiere una prueba de seguridad antes de lo que se puede recomendar. El sangrado es la complicación más frecuente del tratamiento con warfarina; pacientes mayores de 65 años y que tiene asociado a enfermedades (particularmente diabetes, infarto de miocardio reciente, hematocrito <30%, creatinina> 1,5 mg / dl) y una historia de accidente cerebrovascular o la hemorragia gastrointestinal es probable que sean de mayor riesgo. El sangrado puede detenerse por completo mediante la administración subcutánea u oral de 2,5-10 mg de vitamina K y, en casos graves, plasma recién congelado. La vitamina K puede causar sudoración, dolor local y, en raras ocasiones, anafilaxis.

Formulación del filtro de la vena cava inferior (filtro cava, KF) asignado a los pacientes con contraindicaciones kantikoagulyantnoy terapia y la trombólisis con embolia recurrente a la anticoagulación adecuada, o después de embolectomía pulmonar. Hay varios tipos de filtros que difieren en tamaño y capacidad de reemplazo. El filtro se coloca mediante cateterismo de venas yugulares internas o femorales; ubicación óptima, justo debajo de la entrada de las venas renales. Los filtros reducen las complicaciones tromboembólicas agudas y subagudas, pero se asocian con complicaciones posteriores; por ejemplo, pueden desarrollarse colaterales venosas y proporcionar una vía de derivación a través de la cual se puede desarrollar embolia pulmonar (EP) alrededor del filtro. Los pacientes con trombosis venosa profunda recurrente o riesgos crónicos de desarrollar trombosis venosa profunda pueden requerir anticoagulación; los filtros proporcionan cierta protección siempre que las contraindicaciones para la anticoagulación no desaparezcan. A pesar del amplio uso de filtros, la eficacia en la prevención de la embolia pulmonar (EP) no se ha estudiado y probado.

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Prevención de tromboembolismo de la arteria pulmonar

Prevención de la embolia pulmonar (PE) es la prevención de la trombosis venosa profunda; necesidad depende del riesgo de tener el paciente. Los pacientes y los pacientes encamados que han sido sometidos a cirugía, particularmente ortopédicas, las intervenciones tienen la mayor necesidad, y la mayoría de estos pacientes deben ser detectados antes de que se forme un coágulo de sangre. La embolia pulmonar (PE) se impide mediante la asignación de baja dosis de heparina no fraccionada (HNF), HBPM, warfarina, nuevos anticoagulantes, los dispositivos de compresión y media.

La elección del medicamento o dispositivo depende de la duración del tratamiento, las contraindicaciones, los costos relativos y la facilidad de uso.

NDNPH se administra a una dosis de 5000 U 2 por vía subcutánea 2 horas antes de la cirugía y cada 8-12 horas después durante 7-10 días o hasta que el paciente se vuelva completamente ambulatorio. Los pacientes inmovilizados que no se someten a cirugía deben recibir 5.000 unidades de SC por vía subcutánea cada 12 horas indefinidamente o hasta que desaparezca el riesgo.

Dosis HBPM depende del fármaco: 30 mg de enoxaparina por vía subcutánea cada 12 horas, dalteparina 2500 IU 1 vez por día y tinzaparina a una dosis de 3500 UI 1 vez al día - esto sólo tres de una pluralidad de HBPM igualmente eficaces no inferior NDNFG en la prevención profunda trombosis venosa y embolia pulmonar (PE).

La warfarina generalmente es efectiva y segura en dosis de 2-5 mg una vez al día o en una dosis ajustada para mantener la MHO en 1.5-2.

Anticoagulantes más nuevos incluyendo hirudina (subcutánea inhibidor directo de la trombina), ximelagatrán (melagatrán, un inhibidor directo de la trombina por vía oral), y danaparoid y fondaparinux, que son inhibidores selectivos del factor Xa han demostrado eficacia en la trombosis venosa profunda y la prevención de la embolia pulmonar (PE), pero requieren una mayor investigación para determinar su relación coste-eficacia y seguridad con respecto a la heparina y la warfarina. La aspirina es más eficaz que el placebo, pero menos de la totalidad de los otros fármacos disponibles para la prevención de la trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (PE).

La compresión neumática intermitente (PKI) proporciona compresión rítmica externa de las espinillas o desde las espinillas a los muslos. Es más eficaz para la prevención de la garganta que para la trombosis venosa profunda proximal y, por lo tanto, se considera ineficaz después de una intervención quirúrgica en la articulación de la cadera o la rodilla. La PKI está contraindicada en pacientes obesos y teóricamente puede causar embolia pulmonar en pacientes inmovilizados que han desarrollado una trombosis venosa profunda muda o que no han recibido tratamiento preventivo.

Las medias elásticas graduadas tienen una eficacia cuestionable, excepto para los pacientes quirúrgicos de bajo riesgo. Sin embargo, combinar medias con otras medidas preventivas puede ser más efectivo que cualquiera de estas medidas por sí solo.

Para intervenciones quirúrgicas con alto riesgo de tromboembolismo venoso, como operaciones ortopédicas en la articulación de la cadera y la extremidad inferior, la cita de NDNPH y aspirina no es adecuada; HBPM recomendada y una dosis seleccionada de warfarina. En la artroplastia protésica de rodilla, la reducción de riesgo proporcionada por HBPM y PKI es comparable, la combinación se considera para pacientes con riesgos clínicos concomitantes. Cuando la cirugía ortopédica, los medicamentos pueden comenzar a administrarse en el período preoperatorio, la toma de medicamentos bajo este esquema debe continuarse durante al menos 7 días después de la operación. En algunos pacientes con un riesgo muy alto de tromboembolismo venoso y hemorragia, el establecimiento de CF intravenosa es una medida preventiva.

La alta frecuencia de tromboembolismo venoso también se asocia con algunos tipos de intervenciones neuroquirúrgicas, lesión aguda de la médula espinal y politrauma. Aunque los métodos físicos (PKI, medias elásticas) se utilizaron en pacientes neuroquirúrgicos debido al miedo a la hemorragia intracraneal, la HBPM probablemente sea una alternativa aceptable. La combinación de PKI y LMWH puede ser más efectiva que cualquiera de estos métodos solo en pacientes en riesgo. Los datos limitados respaldan una combinación de PKI, medias elásticas y LMWH para lesiones de la médula espinal o politrauma. Para pacientes de muy alto riesgo, se puede considerar la formulación de CF.

Las afecciones no quirúrgicas más comunes en las que está indicada la profilaxis de la trombosis venosa profunda son el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular isquémico. NIDPH es eficaz en pacientes con infarto de miocardio. Si los anticoagulantes están contraindicados, se pueden usar PKI, medias elásticas o ambos. Los pacientes con accidente cerebrovascular pueden usar NDHNH o LMWH; PKI útil, medias elásticas o ambos pueden estar juntos.

Las recomendaciones para algunas otras afecciones no quirúrgicas incluyen NDHNH para pacientes con insuficiencia cardíaca; dosis ajustadas de warfarina (MHO 1,3-1,9) para pacientes con cáncer de mama metastásico y warfarina 1 mg / día para pacientes con cáncer con un catéter venoso central.

Pronóstico

La tromboembolia de la arteria pulmonar (EP) tiene un pronóstico decepcionante. Aproximadamente el 10% de los pacientes con embolia pulmonar (EP) mueren en una hora. De los que sobreviven la primera hora, solo alrededor del 30% son diagnosticados y tratados; más del 95% de estos pacientes sobreviven. Por lo tanto, la mayoría de los casos letales de embolia pulmonar (EP) ocurren en pacientes que nunca son diagnosticados, y las mejores perspectivas para reducir la mortalidad están en el campo de mejorar el diagnóstico, no el tratamiento. Los pacientes con enfermedad tromboembólica crónica constituyen una proporción muy pequeña de pacientes supervivientes con embolia pulmonar (EP). La terapia con medicamentos anticoagulantes reduce la incidencia de recurrencia de embolia pulmonar (EP) a aproximadamente 5% en todos los pacientes.

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