Encefalopatía hepática - Causas.

Enfermedades y lesiones hepáticas agudas.

1. Hepatitis viral aguda A, B, C, D, E, G.
2. Hepatitis viral aguda causada por virus del herpes, mononucleosis infecciosa, Coxsackie, sarampión, citomegalovirus.
3. Leptospirosis ictérica (enfermedad de Vasiliev-Weil).
4. Daños hepáticos por rickettsiosis, micoplasmas, infecciones fúngicas (en casos graves con daño generalizado a todos los órganos).
5. Septicemia con abscesos hepáticos y colangitis purulenta.
6. El síndrome de Reye es un trastorno hepático que produce insuficiencia hepática en niños de 6 semanas a 16 años, entre 3 y 7 días después de una infección viral del tracto respiratorio superior.
7. Intoxicación alcohólica.
8. Hepatitis inducida por fármacos.
9. Daños hepáticos causados por toxinas industriales y de producción, toxinas mixtas, aflatoxinas.
10. Trastorno circulatorio hepático agudo (trombosis aguda de la vena hepática).
11. Hígado graso agudo del embarazo (síndrome de Sheehan).
12. Insuficiencia cardiaca.
13. Envenenamiento por hongos venenosos.

Enfermedades crónicas del hígado.

1. Hepatitis crónica (con alto grado de actividad).
2. Cirrosis hepática (etapas tardías de la enfermedad).
3. Trastornos hereditarios del metabolismo de los ácidos biliares (colestasis intrahepática progresiva – enfermedad de Bieler; linfedema hereditario con colestasis recurrente; síndrome cerebrohepatorrenal; síndrome de Zellweger).
4. Hemocromatosis.
5. Degeneración hepatolenticular (enfermedad de Wilson-Konovalov).

Tumores malignos del hígado.

Los factores que provocan el desarrollo de encefalopatía hepática incluyen:

• consumo de alcohol y fármacos con efecto hepatotóxico y cerebrotóxico (hipnóticos, sedantes, tuberculostáticos, citostáticos, analgésicos, etc.);
• anestesia;
• operaciones quirúrgicas;
• formación de una anastomosis portocava: en este caso, el amoníaco y otras sustancias cerebrotóxicas ingresan desde los intestinos directamente al torrente sanguíneo, sin pasar por el hígado;
• Infección exógena y endógena: en este caso, hay un aumento de las reacciones catabólicas, lo que conduce a la acumulación de nitrógeno endógeno, aumento de la síntesis de amoníaco; además, la hipertermia y la hipoxia, que son manifestaciones de la infección, contribuyen a la intoxicación;
• hemorragia gastrointestinal: la sangre derramada es un sustrato para la formación de amoníaco y otras cerebrotoxinas; además, la hipovolemia, el shock y la hipoxia perjudican la función excretora de nitrógeno de los riñones y, por lo tanto, contribuyen a un aumento del contenido de amoníaco en la sangre;
• ingesta de exceso de proteínas con los alimentos, que son un sustrato para la síntesis de amoníaco y otras cerebrotoxinas;
• Paracentesis con evacuación de una gran cantidad de líquido ascítico: la pérdida de electrolitos y proteínas provoca y agrava la encefalopatía hepática;
• El uso excesivo de diuréticos, la diuresis profusa se acompañan de una disminución de la circulación sanguínea en los órganos vitales, hipovolemia, hipopotasemia, alcalosis, azoemia prerrenal; la azoemia espontánea se produce debido al aumento de la circulación enterohepática de urea;
• insuficiencia renal;
• alcalosis metabólica, en la que aumenta la difusión activa del amoníaco no ionizado a través de la barrera hematoencefálica;
• estreñimiento: la síntesis y absorción de amoníaco y otras cerebrotoxinas en el intestino aumenta debido al desarrollo de disbacteriosis y trastornos digestivos;
• Desarrollo de trombosis de la vena porta en pacientes con cirrosis hepática, adición de peritonitis, activación significativa del proceso patológico en el hígado.

Otros factores que contribuyen al desarrollo de la encefalopatía

Los pacientes con encefalopatía hepática son extremadamente sensibles a los sedantes, por lo que debe evitarse su uso en la medida de lo posible. Si se sospecha una sobredosis de estos fármacos, se debe administrar un antagonista adecuado. Si el paciente no puede permanecer en cama y necesita calmarse, se prescriben pequeñas dosis de temazepam u oxazepam. La morfina y el paraldehído están absolutamente contraindicados. El clordiazepóxido y la hemineurina se recomiendan para pacientes con alcoholismo con coma hepático inminente. Los pacientes con encefalopatía tienen contraindicados los fármacos que se sabe que causan coma hepático (p. ej., aminoácidos y diuréticos orales).

La deficiencia de potasio puede compensarse con jugos de frutas y cloruro de potasio efervescente o de disolución lenta. En casos de urgencia, se puede añadir cloruro de potasio a las soluciones intravenosas.

Levodopa y bromocriptina

Si la encefalopatía portosistémica se asocia a un trastorno de las estructuras dopaminérgicas, la reposición de las reservas de dopamina en el cerebro debería mejorar el estado de los pacientes. La dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, pero su precursor, la levodopa, sí puede hacerlo. En la encefalopatía hepática aguda, este fármaco puede tener un efecto activador temporal, pero solo es eficaz en un pequeño número de pacientes.

La bromocriptina es un agonista específico del receptor dopaminérgico de acción prolongada. Administrada en combinación con una dieta baja en proteínas y lactulosa, mejora el estado clínico y los datos psicométricos y electroencefalográficos en pacientes con encefalopatía portosistémica crónica. La bromocriptina puede ser un fármaco valioso para pacientes seleccionados con encefalopatía portal crónica difícil de tratar, resistente a la restricción de proteínas en la dieta y a la lactulosa, que se ha desarrollado en un contexto de compensación estable de la función hepática.

Flumazenil

Este fármaco es un antagonista de los receptores de benzodiazepinas y produce una mejoría temporal, variable pero clara, en aproximadamente el 70 % de los pacientes con encefalopatía hepática asociada a insuficiencia hepática o cirrosis. Estudios aleatorizados han confirmado este efecto y han demostrado que el flumazenil puede interferir con la acción de los ligandos agonistas de los receptores de benzodiazepinas que se forman in situ en el cerebro en casos de insuficiencia hepática. El papel de este grupo de fármacos en la práctica clínica está actualmente en estudio.

Aminoácidos de cadena ramificada

El desarrollo de la encefalopatía hepática se acompaña de una alteración en la proporción entre aminoácidos de cadena ramificada y aminoácidos aromáticos. Se utilizan infusiones de soluciones con una alta concentración de aminoácidos de cadena ramificada para tratar la encefalopatía hepática aguda y crónica. Los resultados obtenidos son extremadamente contradictorios. Esto probablemente se deba al uso de diferentes tipos de soluciones de aminoácidos en dichos estudios, a las diferentes vías de administración y a las diferencias entre los grupos de pacientes. El análisis de estudios controlados no permite afirmar con certeza la eficacia de la administración intravenosa de aminoácidos de cadena ramificada en la encefalopatía hepática.

Dado el alto costo de las soluciones intravenosas de aminoácidos, es difícil justificar su uso en la encefalopatía hepática cuando los niveles sanguíneos de aminoácidos de cadena ramificada son altos.

A pesar de que algunos estudios muestran que los aminoácidos de cadena ramificada administrados por vía oral tienen éxito en el tratamiento de la encefalopatía hepática, la efectividad de este costoso tratamiento sigue siendo controvertida.

Oclusión de la derivación

La extirpación quirúrgica de la derivación portocava puede provocar la regresión de la encefalopatía portosistémica grave que se desarrolló tras su colocación. Para evitar hemorragias recurrentes, se puede seccionar la mucosa esofágica antes de realizar esta operación. Como alternativa, la derivación puede cerrarse mediante técnicas radioquirúrgicas con la introducción de un balón o una espiral de acero. Estas técnicas también pueden emplearse para cerrar derivaciones esplenorrenales espontáneas.

Aplicación del hígado artificial

En pacientes con cirrosis hepática en coma, no se utilizan tratamientos complejos con hígado artificial. Estos pacientes se encuentran en estado terminal o salen del coma sin estos métodos. El tratamiento con hígado artificial se describe en la sección sobre insuficiencia hepática aguda.

Trasplante de hígado

Este método podría ser la solución definitiva al problema de la encefalopatía hepática. Un paciente que sufrió encefalopatía durante 3 años mostró una notable mejoría a los 9 meses del trasplante. Otro paciente con degeneración hepatocerebral crónica y paraplejía espástica mostró una mejoría significativa tras un trasplante hepático ortotópico.

Factores que contribuyen al desarrollo de encefalopatía hepática aguda en pacientes con cirrosis hepática

Desequilibrios electrolíticos

• Diuréticos
• Vomitar
• Diarrea

Sangría

• Varices del esófago y el estómago
• Úlceras gastroduodenales
• Rupturas en el síndrome de Mallory-Weiss

Preparativos

• Dejar de beber alcohol

Infecciones

• Peritonitis bacteriana espontánea
• Infecciones del tracto urinario
• Infección broncopulmonar

Constipación

Alimentos ricos en proteínas

La hemorragia gastrointestinal, principalmente por venas esofágicas dilatadas, es otro factor común. Los alimentos ricos en proteínas (o la sangre en caso de hemorragia gastrointestinal) y la supresión de la función hepática causada por la anemia y la disminución del flujo sanguíneo hepático contribuyen al desarrollo del coma.

Los pacientes con encefalopatía aguda no toleran bien las intervenciones quirúrgicas. La disfunción hepática se agrava debido a la pérdida de sangre, la anestesia y el shock.

El exceso agudo de alcohol contribuye al desarrollo del coma debido a la supresión de la función cerebral y a la acumulación de hepatitis alcohólica aguda. Los opiáceos, las benzodiazepinas y los barbitúricos suprimen la actividad cerebral y prolongan su efecto debido a la ralentización de los procesos de desintoxicación en el hígado.

El desarrollo de la encefalopatía hepática puede verse facilitado por enfermedades infecciosas, especialmente en los casos en que se complican con bacteriemia y peritonitis bacteriana espontánea.

El coma puede ocurrir debido al consumo de alimentos ricos en proteínas o al estreñimiento prolongado.

La derivación portosistémica intrahepática transyugular con stents (TIPS) promueve o agrava la encefalopatía hepática en el 20-30% de los pacientes. Estos datos varían según el grupo de pacientes y los criterios de selección. En cuanto al efecto de las derivaciones, la probabilidad de desarrollar encefalopatía es mayor cuanto mayor sea su diámetro.

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