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Encefalopatía alcohólica
Último revisado: 07.07.2025
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La encefalopatía alcohólica se divide en aguda y crónica. Pueden presentarse variantes transitorias entre ellas, pero esto no tiene relevancia clínica determinante. En las encefalopatías, los trastornos mentales siempre se combinan con trastornos sistémicos, somáticos y neurológicos, que ocupan un lugar destacado en el cuadro clínico.
Encefalopatía alcohólica aguda
Lesión orgánica del sistema nervioso central de naturaleza distrófica que se produce como resultado de los efectos tóxicos del alcohol.
Razones
- Uso de sucedáneos del alcohol y líquidos técnicos.
- Atracones intensos y prolongados.
- Daño cerebral orgánico.
Patogenesia
La patogenia del delirio alcohólico agudo no se conoce por completo; se cree que intervienen una alteración del metabolismo de los neurotransmisores del SNC y una intoxicación grave, principalmente endógena.
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Síntomas
Estos estados se caracterizan por un enturbiamiento de la conciencia que puede llegar hasta la amencia, el delirio y trastornos neurológicos graves.
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Encefalopatía de Wernicke
Encefalopatía hemorrágica de curso subagudo, rara vez observada en la actualidad. La alteración del metabolismo de la vitamina B1 desempeña un papel fundamental en la patogénesis de esta afección. Los fenómenos prodrómicos suelen presentarse de 3 a 6 meses antes del desarrollo de la psicosis y se manifiestan por astenia rápida, pérdida de peso y una marcada disminución de la tolerancia al alcohol.
El inicio de la enfermedad es agudo, generalmente tras un enturbiamiento delirante de la consciencia. Al inicio, predominan períodos de somnolencia o excitación estereotipada, que se manifiestan en un espacio limitado, así como alucinaciones e ilusiones visuales escasas, fragmentarias y estáticas. El paciente puede gritar palabras sueltas periódicamente, murmurar algo indistintamente, y pueden presentarse breves estados de inmovilidad, con tensión de todos los grupos musculares. Se observan experiencias delirantes y alucinatorias fragmentarias, así como fenómenos de desorientación amnésica. Tras unos días, el cuadro clínico cambia: se desarrolla somnolencia durante el día, aumenta la estupefacción de la consciencia y, a medida que la afección empeora, se desarrolla sopor (síndrome pseudoencefalítico), que puede derivar en coma.
Los síntomas neurológicos en el cuadro clínico de la encefalopatía de Wernicke-Gaiet son los primeros. Desde el inicio, son característicos la hipercinesia compleja (temblores, fasciculaciones, movimientos coreoatetósicos), los ataques de espasmo de torsión, la hipertonía muscular inestable puede manifestarse hasta rigidez de descerebración y se observan movimientos involuntarios de las extremidades. Los reflejos patológicos más comunes son la probóscide, el fruncimiento espontáneo de los labios y la prensión. Los reflejos oculares patológicos son el nistagmo, la ptosis, la visión doble, el estrabismo, la mirada fija, el síntoma de Gudden (miosis), la anisocoria, el debilitamiento de la respuesta a la luz hasta su desaparición completa y los trastornos de convergencia. También son característicos los trastornos cerebelosos y los síntomas meníngeos (rigidez de los músculos occipitales). Siempre se presentan hiperpatía y polineuritis, acompañadas de paresia leve.
El aspecto de los pacientes es característico, por lo general están demacrados, su tez es gris terrosa o amarillenta con un tinte sucio, su cara está hinchada y también se nota una peculiar oleosidad en la piel de la cara.
La piel del cuerpo está seca, flácida y escamosa; las extremidades están cianóticas, a menudo edematosas, y se forman fácilmente extensas úlceras por presión necróticas (con un cuidado insuficiente). La respiración es superficial y clara. Al inicio de la psicosis, la hipertensión arterial se convierte en hipotensión o colapso a medida que la enfermedad empeora. Los trastornos hidroelectrolíticos aumentan, se presentan disnea, arritmia y leucocitosis. A medida que la enfermedad empeora, la temperatura corporal aumenta, un signo de pronóstico desfavorable. El hígado está agrandado y doloroso.
La enfermedad puede cursar en ataques. Tras la aparición de síntomas evidentes, se observa una mejoría del estado somatoneurológico del paciente en 3-7 días; un signo favorable es la normalización del sueño. Posteriormente, los ataques pueden repetirse, pero cada uno posterior es menos grave y más corto que el anterior. Si durante intervalos leves aparecen síntomas de confusión confabulatoria, esto indica la posibilidad de una transición a la forma crónica del síndrome de Karsakov.
El desenlace fatal en la encefalopatía aguda no es infrecuente; la muerte suele ocurrir a mediados o al final de la segunda semana desde el inicio de la psicosis. Las enfermedades intercurrentes, especialmente la neumonía, facilitan el desenlace legal. La psicosis que no conduce a la muerte dura de 3 a 6 semanas. Se presentan síndromes psicoorgánicos de diversa profundidad, estructura y gravedad: síndrome de Korsakov, síntomas de pseudoparálisis.
Encefalopatía aguda mitigada (encefalopatía moderada)
Descrito por primera vez por S. S. Korsakov en 1887. El período prodrómico dura de uno a dos meses, con astenia marcada con irritabilidad, estado de ánimo deprimido y trastornos del sueño y del apetito. Los síntomas manifiestos se presentan con delirios superficiales nocturnos y somnolencia diurna. Los trastornos afectivos, como ansiedad y depresión hipocondríaca, son constantes. Se presentan signos de disforia. Los síntomas neurológicos son constantes, principalmente neuritis de baja intensidad. La salida de la psicosis aguda se acompaña de síntomas asténicos pronunciados. El deterioro de la memoria es constante, prolongado y de lenta evolución. La duración de la variante descrita es de hasta dos a tres meses.
Encefalopatía de curso hiperagudo y fulminante
La variante más desfavorable de la psicosis, que suele ser mortal. Por lo general, solo afecta a hombres. El período prodrómico dura hasta 3 semanas, su evolución es asintomática y predomina la astenia adinámica. En este caso, los trastornos vegetativos y neurológicos se manifiestan desde el principio, aumentando su intensidad ya en el período inicial de la psicosis. El deterioro de la consciencia se presenta con formas graves de delirio, ya sea profesional o murmurante. La hipertermia es significativa (40-41 °C). Tras unos días, se desarrolla estupor, que rápidamente deriva en coma. La muerte se produce en un máximo de una semana, generalmente en 3-5 días. Con un tratamiento profesional oportuno y adecuado, puede producirse el síndrome pseudoparalítico.
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Encefalopatía alcohólica crónica
Lesión distrófica persistente del sistema nervioso central de origen tóxico (alcohólico).
Razones
La encefalopatía crónica es una consecuencia de una intoxicación alcohólica sistemática y prolongada.
Patogenesia
Cambios orgánicos en el sistema nervioso central a nivel bioquímico y celular, incluyendo alteraciones persistentes de la homeostasis, procesos de degeneración, desmielinización y apoptosis.
El cuadro clínico incluye el desarrollo de demencia, neuritis de las extremidades, alteraciones sensoriales, debilitamiento de los reflejos tendinosos, síndrome de Korsakov (fijación, amnesia retrógrada y anterógrada, euforia, desorientación amnésica y confabulaciones - recuerdos falsos) y otros trastornos.
Psicosis de Korsakoff (parálisis alcohólica, psicosis polineurítica)
En su tesis "Sobre la parálisis alcohólica" (1KH7), GS Korsak fue el primero en describir una psicosis peculiar en pacientes con alcoholismo combinado con polineuritis, caracterizada principalmente por trastornos de la memoria de eventos actuales y recientes, amnesia retrógrada y tendencia a la confabulación. En aquel entonces, se cuestionaba la independencia nosológica de esta enfermedad. Posteriormente, Korsakoff aclaró y refinó sus síntomas. Actualmente, el nombre de psicosis de Korsakoff (a diferencia del síndrome de Korsakoff, que también se presenta en otras enfermedades) se conserva para los casos con miología alcohólica y un cuadro clínico pronunciado descrito por Korsakoff.
Hoy en día, es poco frecuente en la práctica clínica. Las mujeres son las más afectadas, y el cuadro general del alcoholismo, la edad de los pacientes y los factores predisponentes son similares a los de la encefalopatía alcohólica aguda, que se describen en la sección general.
Por lo general, la psicosis de Korsakov se desarrolla tras un delirio complejo o grave, una encefalopatía aguda de Gayet-Wernicke, y con mucha menos frecuencia, de forma gradual, sin estados previos de obnubilación de la consciencia. Los trastornos mentales y la fase avanzada de la psicosis se caracterizan por una tríada de síntomas: amnesia, desorientación y confabulación.
Junto con la fijación, se observa amnesia retrógrada (alteración de la memoria de los eventos previos a la enfermedad), que dura varios meses o incluso años. El paciente confunde la secuencia temporal de los eventos. La evaluación de la sección temporal se ve afectada.
Las confabulaciones no aparecen espontáneamente, sino solo cuando se interroga al paciente. Habla de sucesos cotidianos que parecen recién ocurridos, o de situaciones relacionadas con su actividad profesional (por ejemplo, un paciente que lleva varias semanas sin salir de la clínica habla de un viaje al campo, donde cavó, plantó plántulas, etc.). Las confabulaciones de carácter fantástico o aventurero son poco frecuentes. Dado que los pacientes son muy sugestionables, el médico puede modificar o dirigir el contenido de las confabulaciones durante el interrogatorio. La gravedad de los trastornos amnésicos y el número de confabulaciones no guardan correlación.
La desorientación suele ser amnésica, por ejemplo, el paciente afirma que está escribiendo o que se encuentra en un lugar en el que alguna vez vivió.
La conciencia de la enfermedad siempre está presente, manifestándose, en primer lugar, en un trastorno de la memoria. El paciente se queja de mala memoria y de su deterioro progresivo, pero intenta ocultarlo con ciertas artimañas, a menudo infantiles y primitivas.
La neuritis de las extremidades inferiores es constante y obligatoria. Tampoco se ha establecido la relación entre la gravedad de los trastornos mentales y neurológicos.
En la psicosis de Korsakov, es posible una evolución regresiva con una mejora relativa del estado mental en un año; los casos de recuperación son muy raros. En casos más graves, se forma un defecto orgánico pronunciado con demencia. En los casos más malignos, es posible un desenlace fatal debido a cambios hemorrágicos que provocan defectos extensos en los hemisferios cerebrales.
Pseudoparálisis alcohólica
Hoy en día, se presenta incluso con menos frecuencia que la psicosis de Korsakov. Recibe su nombre debido a la similitud del cuadro clínico con la parálisis progresiva. Sin embargo, no debe olvidarse que se trata de enfermedades de etiología diferente. La pseudoparálisis alcohólica se desarrolla principalmente en hombres con un largo historial de la enfermedad, que prefieren bebidas alcohólicas desnaturalizadas y de baja calidad, y en pacientes demacrados con trastornos nutricionales graves en presencia de hipovitaminosis o avitaminosis. Se desarrolla tanto tras delirio agudo grave como encefalopatía aguda, y de forma gradual, en un contexto de degradación alcohólica pronunciada. Los trastornos mentales y neurológicos son similares a la demencia o a la forma expansiva de la parálisis progresiva. El estado de ánimo varía desde complacientemente elevado y eufórico hasta agitado e iracundo.
Observan ideas de grandeza exuberantes, absurdas, excesivas e insensatas; hay una pérdida total de la crítica, desinhibición de los instintos inferiores y una tendencia a las bromas groseras y cínicas. Las ideas de grandeza suelen ser fabulatorias. Ocasionalmente, se observan estados de depresión ansiosa, llegando a la agitación, con elementos del delirio de Cotard. Los trastornos de la memoria son cada vez más graves. Los síntomas neurológicos se presentan con temblor de los músculos faciales, la lengua y los dedos, disartria, polineuritis y alteración de los reflejos tendinosos.
Si la pseudoparálisis se desarrolló tras una psicosis aguda, la evolución suele ser regresiva, pero persiste el deterioro orgánico. Si la enfermedad se desarrolló gradualmente, la evolución es progresiva y puede derivar en demencia. Los desenlaces mortales son poco frecuentes.
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Formas raras de encefalopatía alcohólica
Existe un número significativo de otras encefalopatías con evolución aguda y crónica, con pronóstico favorable y desfavorable. Estas formas no se distinguen en la CIE-10 como unidades nosológicas.
Encefalopatía alcohólica con características de pelagra
Se produce debido a una deficiencia crónica de vitamina PP (ácido nicotínico). Características distintivas: cambios en la piel de las manos (aparición de zonas inflamadas simétricas de color rojo o grisáceo, seguidas de descamación), daños en el tracto digestivo (estomatitis, gastritis, enteritis, heces blandas), alteraciones leves de la memoria.
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Encefalopatía alcohólica con características de beriberi
Se desarrolla como resultado de una deficiencia crónica de vitamina B1 (tiamina). Características: predominan los trastornos neurológicos, con predominio de la polineuritis de las extremidades inferiores, con dolor y parestesias o debilidad muscular con pérdida de sensibilidad. En ocasiones, distrofia miocárdica con síntomas de insuficiencia ventricular derecha. Se manifiesta un complejo sintomático asténico.
Encefalopatía con síntomas de neuritis retrobulbar (ambliopía alcohólica y vitamínica)
Características: alteración de la visión central o centromarginal, más pronunciada en relación con objetos de color rojo y blanco. Los síntomas neurológicos son significativos: parestesias, inestabilidad al caminar, disfonía, parálisis espástica. Predominan las manifestaciones asténicas. La evolución se prolonga de 1,5 a 4-10 meses.
Encefalopatía alcohólica por estenosis de la vena cava superior
Características de los pacientes con alcoholismo crónico que padecen cirrosis hepática. Características: desarrollo agudo de trastornos de la consciencia, desde estupor hasta coma. El temblor de manos con flexión y extensión sucesivas de los dedos y la hipotonía muscular son típicos. Los desenlaces fatales son frecuentes. Con una evolución favorable, los trastornos descritos desaparecen rápidamente, pero tienden a reaparecer.
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Atrofia cerebelosa alcohólica
Es necesario diferenciarla de los trastornos transitorios agudos debidos a una única intoxicación etílica grave. La enfermedad se desarrolla lentamente; predominan los trastornos neurológicos, los trastornos del equilibrio al caminar, en la postura de Romberg, el temblor intencional, la adiadococinesia, la hipotonía muscular y los trastornos vestibulares. Se desarrolla un síndrome psicoorgánico de diversa gravedad. No todos reconocen la especificidad nosológica.
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Encefalopatía de Marchiafava-Bignami (síndrome de Marchiafava-Bignami, degeneración central del cuerpo calloso)
Fue descrita por primera vez por los psiquiatras italianos Marchiafava E. Bignami A. (1903) en campesinos que bebían vino tinto casero en grandes cantidades. Afecta principalmente a hombres. La enfermedad se desarrolla a lo largo de muchos años y sus manifestaciones se asemejan a una degradación severa. Suele manifestarse con trastornos delirantes, seguidos posteriormente por trastornos neurológicos significativos similares a la encefalopatía aguda de Gayet-Wernicke. Los trastornos mentales son similares a los de la pseudoparálisis, con amnesia de fijación y confabulación. El pronóstico es desfavorable. La muerte se produce entre 2 y 3 meses después del inicio de los síntomas, en estado de coma o de locura mental y física. La especificidad nosológica es cuestionable.
Necrosis pontina central (mielinosis pontina central)
Descrito por Adams K. (1959). Los trastornos mentales son similares al estupor apático: el paciente no reacciona a estímulos externos, ni siquiera dolorosos, mientras que la sensibilidad al dolor se conserva. Los síntomas neurológicos son pronunciados, representados por síntomas oculares, tetraparesia, trastornos pseudobulbares y llanto forzado. No todos reconocen la especificidad nosológica.