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Enfermedades de los senos paranasales: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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Las enfermedades de los senos paranasales de la nariz representan más de un tercio de todas las afecciones patológicas de los órganos otorrinolaringológicos. Si consideramos que la mayoría de estas enfermedades se acompañan de enfermedades nasales, que preceden a las enfermedades de los senos paranasales de la nariz y que son su causa o su consecuencia, su número aumenta significativamente. La posición anatómica de los senos paranasales de la nariz es en sí misma un factor de riesgo significativo para posibles complicaciones en enfermedades de los senos paranasales de la nariz desde el lado del cerebro, ojo, oído y otras áreas del cuerpo.
En condiciones patológicas de los senos paranasales conducir a anormalidades de varias partes de los sistemas anatómicos y funcionales considerados desempeñar un papel importante no sólo para garantizar su homeostasis regional, sino también en el mantenimiento de la condición normal de las funciones vitales del sistema nervioso central, tales como la hemodinámica, liquorodynamics et al., Ya través de ellos, - Oraciones no alternativas de funciones mentales, motoras y autonómicas de los centros nerviosos. De ello se deduce que cualquier condición patológica de los senos paranasales debe estar relacionada con enfermedades sistémicas que provocan trastornos relacionados no sólo en la región craneofacial y el tracto respiratorio superior, sino también en todo el organismo.
Un enfoque sistemático para el tratamiento de la patogénesis de las enfermedades de los senos paranasales de la nariz encuentra justificación en la variedad de varias funciones que implementa el PNS. Aquí nos detenemos solo en su breve exposición con respecto a esta sección.
Función de barrera de la mucosa nasal y los senos paranasales de la nariz. En función de barrera comprender los mecanismos fisiológicos específicos que protegen al organismo del ambiente impidiendo la penetración de bacterias, virus y sustancias nocivas, así como que contribuyen a la preservación de la composición y propiedades de la sangre, linfa, fluido tisular constante. De membrana y senos paranasales mucosas nasales son los llamados barreras exteriores, a través del cual se limpia con el aire inhalado de polvo y sustancias nocivas en la atmósfera, principalmente por medio del epitelio de revestimiento de la mucosa de las vías respiratorias y que tienen una estructura específica. Las barreras internas entre la sangre y los tejidos se llaman histohematicas. Juegan un papel importante en la prevención de la propagación de la infección en los tejidos y órganos de la vía hematógena, en particular, la aparición de la sinusitis hematógena, por una parte, y las complicaciones intracraneales sinusogennyh - por el otro. En este último caso, el papel crucial pertenece al BBB. Existe una barrera similar entre la sangre y los fluidos intralubirinticos del oído interno. Esta barrera se llamaba hematolabirinto. Como se sugiere G.I.Kassel (1989), GHB tiene alta adaptabilidad a la composición y las propiedades del medio interno de un organismo Es importante para el mantenimiento de los límites de estabilidad de los parámetros fisiológicos y bioquímicos organismo preservación de órganos o sistemas de órganos dentro de la respuesta fisiológica y en un activo y contrarrestar eficazmente los factores patogénicos.
La función de barrera está bajo constante influencia y control sistémico por el ANS y el sistema endocrino estrechamente relacionado. Los factores de riesgo tales como el agotamiento nervioso, emaciación alimentario, la deficiencia de la vitamina, la intoxicación crónica, alergias y así sucesivamente. N., Rompe la función de barrera, lo que conduce a un aumento de estos factores y de un círculo vicioso, que definimos sistema patológico como funcional, con una acción primaria de positivo retroalimentación.
La introducción de la infección en este contexto, disminución de la actividad de la inmunidad tejido bajo la influencia de diversos factores de riesgo, que conduce a mejorado la oncogénesis celular, hace que el desarrollo de las enfermedades específicas que son en gran parte inherente a la NTC. Principalmente función de las glándulas mucosas perturbado y el cambio de la composición bioquímica de la secreción de las propiedades inmunológicas de los elementos celulares de la sangre y sustancias bactericidas tales como la lisozima se debilitó, progresando surgen procesos neoplásicos tejido local procesos patológicos privodschie a trofismo interrupción con sus consecuencias, típico de cada forma nosológica específica.
La violación de la función de barrera y la inmunidad local en debilidad mecanismos reguladores centrales de resultados homeostasis humorales en la perturbación de las funciones fisiológicas de las estructuras de la mucosa nasal como aparato mucociliar, el tejido intersticial, fluido intersticial, etc., que a su vez potencia la proceso patológico básico, causando nuevos ciclos perversos con la participación de nuevos órganos y sistemas en ellos.
Procesos patogénicos Dadas afectan significativamente los receptores de PNS, causando la aparición de reflejos vistserokortiko-viscerales y vistserogipotalamo-viscerales patológicos que disharmonizing mecanismos de adaptación que se enfrenta proceso patológico, reducir su influencia en los procesos de reparación a un mínimo, lo que resulta en respuestas adaptativas de descompensación de la enfermedad y la progresiva desarrollo de este último
Imagen de la pintura de los mecanismos patogénicos de las enfermedades de los senos paranasales - una parte de los procesos del sistema grandes que se juegan en el SNP, y que a menudo va más allá de ella. Cada uno de estos procesos tiene sus propias características específicas que definen la enfermedad de la nosología, pero todos ellos tienen características comunes que caracterizan el proceso patológico tales conceptos anatomopatológicas como la inflamación, degeneración, atrofia, hiperplasia, fibrosis, metaplasia, necrosis, etc., y los conceptos fisiopatológicos. - disfunción, la falta de respuesta, descompensación, parabiosis, muerte y otros. Hay que tener en cuenta que el desarrollo de cualquier enfermedad acompañada de un proceso dirigido al lado diametralmente opuesto, es decir. E. En la dirección de la recuperación, incluso sin intervención terapéutica externa. Los componentes de este proceso se determinan por la esencia de la condición patológica, que, hablando en sentido figurado, "haciendo que el fuego mismo", y que "calibre" de las "armas" y la calidad de las "conchas" que son su perdición. Ejemplos evidentes de esto son el sistema inmune, la inflamación, los procesos de reparación de tejidos, por no mencionar los numerosos fenómenos humorales, que son todos los mecanismos básicos de los procesos de adaptación y reparadora.
La variedad de formas patogénicas de las enfermedades del SNP se refleja de manera más demostrativa en los principios o criterios para clasificar los procesos inflamatorios en este sistema.
Criterios para la clasificación de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz
- El criterio Topografoanatomichesky:
- sinusitis craneofacial, o anterior:
- sinusitis del maxilar;
- sinusitis rinoemoide;
- sinusitis frontal.
- sinusitis craneobasal, o posterior:
- sinusitis spenoidal;
- Sinusitis etmoido-sphenidal.
- sinusitis craneofacial, o anterior:
- . Criterio cuantitativo:
- monosinusitis (inflamación de un solo seno paranasal de la nariz);
- polisinusita:
- geminolisinusit (inflamación unilateral de dos o más senos paranasales);
- pansinusit (inflamación simultánea de todos los senos paranasales de la nariz.
- Criterios anatomicoclínicos:
- sinusitis aguda de todas las localizaciones, reflejada en los puntos 1 y 2;
- sinusitis subaguda de todas las localizaciones, reflejado en los puntos 1 y 2;
- sinusitis crónica de todas las localizaciones, reflejada en los puntos 1 y 2.
- Criterios patológicos
- sinusitis exudativa:
- sinusitis catarral serosa;
- la sinusitis es purulenta;
- sinusitis proliferativa:
- hipertrófico;
- hiperplásico;
- Formas asociadas:
- sinusitis serous-purulenta simple;
- sinusitis polipozno-purulenta;
- etiología piogénica micótica ulcerosa-necrótica;
- sinusitis ostomielítica.
- sinusitis exudativa:
- Criterios etiológicos:
- sinusitis no específica mono y polimicrobiana (neumococo, estreptococo, estafilococo, etc.);
- sinusitis microbiana específica (sífilis, tuberculosis, etc.);
- sinusitis anaeróbica;
- sinusitis viral.
- Criterio patogenético:
- sinusitis primaria:
- hematógeno;
- linfogenoso;
- secundario:
- sinusitis rhinogenous (la gran mayoría de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, en la expresión figurativa excepcional Francés otorinolaringologa Terrakola "Cada sinusitis nacido vivo y mueren de forma simultánea con la rinitis que dio lugar a");
- sinusitis odontogénica;
- sinusitis en general enfermedades infecciosas y específicas;
- sinusitis traumática;
- sinusitis alérgica;
- sinusitis metabólica;
- sinusitis tumoral secundaria (sinusitis congestiva).
- sinusitis primaria:
- Criterio de edad:
- sinusitis de la infancia;
- sinusitis de la edad adulta;
- sinusitis de la edad senil.
- Criterio de tratamiento:
- sinusitis tratamiento no quirúrgico;
- sinusitis de tratamiento quirúrgico;
- tratamiento combinado de sinusitis.
Estos criterios de clasificación no pretenden ser una clasificación exhaustiva de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz, sino que solo informan al lector de la variedad de causas, formas, curso clínico, métodos de tratamiento, etc. De estas enfermedades. A continuación, los criterios principales para la clasificación de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales se discuten con más detalle.
La causa de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz. La colonización bacteriana repetida de la mucosa nasal, causada por la inhalación de aire ambiente, es la causa de la presencia en las cavidades nasales polimorfo microbiota no patógena (saprofitas). Microbiota no patógeno proporcionada por la presencia en la secreción nasal de enzimas únicas que poseen propiedades bacteriostáticas y bactericidas. Estos incluyen un grupo de lisozima - sustancias proteína capaz de causar la lisis de ciertos microorganismos por despolimerización y mucopolisacáridos de hidrólisis microorganismos. Además, como se ha demostrado Z.V.Ermoleva (1938), lisozimas tienen la capacidad de estimular la regeneración de tejidos. En el caso de la rinitis aguda, especialmente viral, propiedades antibacterianas de la lisozima se reducen bruscamente, con lo cual saprophyte adquirir propiedades patógenas. También reduce la función de barrera de la capa conectivo mucosa nasal, y micro-organismos para penetrar libremente en las partes más profundas de la misma. Además lisozima, hay una serie de otras sustancias (colágeno, el principal y los productos químicos amorfos glyutsidovoy naturaleza, polisacáridos, ácido hialurónico y así sucesivamente. P.) en la mucosa nasal, que regulan los procesos de difusión en el 1embranah celular" y proporcionan protección contra la penetración de microorganismos capas profundas de la mucosa nasal e incluso más allá. Sin embargo, los patógenos tienen sus propios medios de protección en forma de la hialuronidasa enzima producida que hidroliza el ácido gialuroiovuyu y aumenta la virulencia de los microorganismos y capacidad de penetración.
En las enfermedades inflamatorias purulenta aguda de los senos paranasales son Streptococcus más común, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, cocobacilos Pfeiffer, Klebsiella Friedlander, rinovirus, adenovirus, y otros. En algunos casos, cuando se siembra el contenido del seno, llevado a cabo de la manera habitual, este contenido es estéril. Indirectamente, esto indica una etiología viral o anaeróbica de la sinusitis. Para las enfermedades inflamatorias supurativa crónica de los senos paranasales son microorganismos Gram más típicos, tales como psevdodifteriynaya Pseudomonas aeruginosa, E. Solli etc., y para odontogénico sinusitis maxilar -. Anaerobios. Como se señaló A.S.Kiselev (2000), en los últimos años se ha convertido infecciones fúngicas tópicas de los senos paranasales causados por el uso irracional de antibióticos y disbiosis. No aclarado plenamente el papel de la influenza y parainfluenza infección en la ocurrencia de enfermedades inflamatorias agudas de los senos paranasales. Actualmente, la hipótesis dominante de cómo el virus actúa como un alergeno que causa proceso exudativa, seguido por el resultado de la superinfección microbiota banal desarrolla la inflamación.
La patogenia de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz depende directamente de cuatro categorías de las causas de esta enfermedad: 1) local; 2) anatómicamente cerca; 3) anatómicamente distante; 4) común.
Las causas locales se dividen en factores determinantes y contribuyentes. El primero determina la naturaleza y el alcance del proceso inflamatorio y juega el papel de su causa. Los resfriados infecciosos en la gran mayoría de los casos son la principal causa de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz. La promoción de los factores de riesgo es una variedad de circunstancias, incluidos los riesgos ocupacionales y domésticos, las condiciones climáticas desfavorables y muchos otros factores que afectan directamente a la mucosa y su aparato receptor.
Uno de los factores de riesgo importantes es la estructura anatómica desfavorable de los senos paranasales y la cavidad nasal. Estos, por ejemplo, incluyen la alta ubicación de la abertura interna del conducto excretor del seno maxilar o un canal frontal nasal excesivamente estrecho y largo, o senos paranasales excesivamente grandes. Según muchos autores, es el estado funcional de los conductos excretores de los senos paranasales el que juega un papel decisivo en el inicio de su inflamación. La obstrucción de estos conductos por lo general conduce a la interrupción cavidades de ventilación disolución de gases en líquidos irritación de la membrana mucosa, la formación de una presión negativa y, como consecuencia - la aparición de trasudado o cystiform formaciones (burbujas mucosas). El transudado puede permanecer estéril durante mucho tiempo (líquido opalescente translúcido de color ámbar), sin embargo, la penetración conduce a su supuración y al desarrollo de sinusitis purulenta aguda. A menudo, los senos paranasales, en parte o en su totalidad, se comunican entre sí, especialmente en los senos frontales, maxilares y las células del laberinto enrejado. Y luego la inflamación de cualquier seno conduce a una reacción inflamatoria en cadena, que puede afectar dos, tres o incluso todas las cavidades de la vía aérea del cráneo facial.
Gran significado patogénico en la ocurrencia de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales es el hecho de que todos los de los orificios de ventilación y de drenaje de los senos paranasales encuentran en la trayectoria de la corriente de aire que pesetas sobre sí misma y microorganismos, y antígenos de proteína y vegetales, y sustancias corrosivas y apartarse del tolerancia fisiológica limita las fluctuaciones en la temperatura del aire, que en su totalidad causan funciones de protección significativa de voltaje membrana nasal mucosa y ranura paranasal x.
Otro factor de riesgo anatómico es la presencia de particiones óseas sinusal (malformaciones), que se observan a menudo en el maxilar, frontal y senos esfenoidales, así como la presencia de bahías y cavidades adicionales que se extienden en el interior del esqueleto facial. Su condicionamiento es extremadamente difícil, y por lo tanto es a menudo con ellos que comienza la enfermedad inflamatoria de los senos paranasales de la nariz.
Los mismos factores de riesgo incluyen defectos en el desarrollo de la cavidad nasal (atresia, pasos nasales estrechos y curvos, deformidades del vestíbulo de la nariz, curvatura del tabique de la nariz, etc.).
A las causas locales de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz hay numerosas enfermedades internas de la nariz, descritas anteriormente.
Los factores traumáticos pueden causar el desarrollo no solo de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz, sino también de diversas complicaciones purulentas extra e intracraneales. Lesiones particularmente peligrosas senos paranasales, acompañadas de fracturas óseas sus paredes (lámina cribosa, de la pared orbital de los senos maxilares y frontales). En estos casos, los más comunes son los hematomas que surgen tanto en los senos paranasales como más allá. Un riesgo significativo para la aparición de abscesos y abscesos son cuerpos extraños de bala en la que el proceso infeccioso se desarrolla no sólo en la vecindad inmediata de los cuerpos extraños, pero también mucho más allá de sus fronteras en el curso de la canal de la herida como resultado de choque hidrodinámica causando daño al tejido circundante. La resistencia a la infección de estos tejidos se vuelve mínima, muchos de ellos están sujetos a necrosis e infección secundaria con la aparición de flemas de cara extensa.
Para lesiones traumáticas con posible aparición posterior de la inflamación se aplica senos paranasales barotrauma, se produce cuando una repentina trabajo de descompresión cajón, diferencias significativas de alturas durante un avión de buceo con una rápida inmersión a gran profundidad y otros. Un cierto riesgo de infección en los senos paranasales son cuerpo nariz extranjera doméstica , rinolitas, diversos procesos tumorales.
Los focos de infección en órganos y tejidos vecinos desempeñan un papel no pequeño en la provocación de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz. En los niños, estas lesiones se localizan principalmente en el nasofaríngeo (adenoiditis aguda y crónica) y amígdala palatina, a menudo sirven como una fuente de infección de los senos paranasales. No debe olvidarse que muchas enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de los adultos comienzan en la infancia. Rinología a menudo tienen que cumplir con el llamado sinusitis maxilar odontogénico, que surge como resultado de una enfermedad dental (segundo premolar, I y II molar) cuyas raíces golpeado granuloma apical o absceso perikornevym o periodontitis. A menudo las partes apicales de las raíces de los dientes se colocan directamente en el seno maxilar bahía alveolar, de los cuales sólo separa ellos mucosa último. La eliminación de tales dientes como resultado la formación del orificio de la fístula del seno maxilar, y la presencia de drenaje sinusitis maxilar odontogénico a través del seno lupku puede conducir a la recuperación espontánea.
Enfermedades de los órganos internos, y los sistemas endocrinos también pueden contribuir a enfermedades inflamatorias de los senos paranasales, en particular, en la interacción con factores locales y el riesgo de condiciones atmosféricas y climáticas adversas comunes. Según M.Lazyanu, factores que contribuyen al desarrollo de las enfermedades respiratorias y, en particular, enfermedades inflamatorias de los senos paranasales puede servir distrofia alimentario, gipoavitaminoz, hipercolesterolemia, hiperuricemia, obesidad general, hipocalcemia, trastornos del metabolismo de las proteínas, diabetes, anemia, reumatismo y muchas otras formas de lesiones de órganos internos. Un gran papel en la aparición de enfermedades inflamatorias de los senos paranasales jugar a trastornos vegetativos vasculares y tróficos, la reducción de la función de adaptación y adaptativa natural de PNS. De gran importancia en la patogénesis de las enfermedades inflamatorias de los senos, ya que activan el factor y la inflamación crónica, alergia pertenece. Según los autores rumanos, el 10% de todas las enfermedades de papel alergias del tracto respiratorio superior instalado. De acuerdo con diferentes autores indicados en VII Congreso Internacional otorinoloringologov, enfermedades inflamatorias alérgicas de los senos paranasales, dependiendo del país y del continente, se detecta en 12,5-70% de los casos.
Anatomía patológica. La base de los cambios patológicos en las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales es una inflamación como una categoría biológica fundamental de la dialéctica conectado a dos proceso contrario - la destructiva y constructiva se refleja en términos de reparación y alteración.
Desde el punto de vista de la patología, la inflamación - un tejido vascular multifacética local y proceso humoral que se produce en respuesta a diversos agentes patógenos, jugando el papel de la respuesta adaptativa de protección destinada a destruir agentes perjudiciales y la protección contra ellos, la eliminación del tejido no viable cuerpo y tóxico sustancias, restauración morfológica y funcional de estructuras viables. Por lo tanto, teniendo en cuenta el fenómeno de la inflamación como un proceso patológico, usted debe recordar siempre que a través de este proceso el cuerpo liberado de la enfermedad o, al menos, está luchando con ella para volver a la normalidad. También es importante saber que demasiado pronunciada o inflamación, y la inflamación que se desarrolla en los órganos y sistemas vitales y deteriora su función prolongada, puede constituir un peligro para el cuerpo, a menudo culmina en su muerte.
La inflamación, dependiendo de la prevalencia de un proceso particular en el brote, se divide en las siguientes formas.
La inflamación alterativa se caracteriza por el daño (alteración) más pronunciado del sustrato afectado, su esencia se encuentra en diversos procesos distróficos y necróticos.
La inflamación exudativa se manifiesta al aumentar la permeabilidad de las membranas celulares por la abundante filtración de la parte líquida de la sangre con las proteínas disueltas en ella y la transferencia a los tejidos de los elementos sanguíneos. Dependiendo de la naturaleza del exudado inflamatorio formado y el posterior desarrollo de la inflamación, se distinguen la inflamación exudativa serosa, fibrinosa, purulenta y hemorrágica y catarral.
Cuando la inflamación exudación serosa de líquido seroso consiste nz (t. E. A partir de la porción líquida de proteínas de la sangre disueltos en ella), que están suspendidas en una pequeña cantidad de leucocitos, eritrocitos, bajaron rodea las células del tejido.
Con la inflamación fibrinosa, hay una gran cantidad de fibrina en el exudado. Al salir del vaso, el fibrinógeno de la sangre se coagula y se convierte en fibrina, que cubre la membrana mucosa en forma de una película (película). Si la inflamación fibrinosa se combina con la necrosis profunda del tejido, las películas se sueldan densamente a la superficie subyacente y apenas se separan de ella. Dicha inflamación se llama fibrino-necrótica o difteria (que no debe confundirse con la difteria). El exudado fibrinoso puede resolverse, germinar con un tejido conectivo, formar picos, Shphards, sinequia, etc., o desgarrarse con tejidos necróticos.
Con inflamación purulenta, el exudado consiste principalmente en leucocitos, una parte importante de los cuales se encuentra en estado de descomposición. Los leucocitos liberados en el tejido debido al aumento de la permeabilidad vascular realizan una función fagocítica. Además, las diversas enzimas proteolíticas contenidas en ellas son capaces de fundir tejidos no viables (necróticos), que, en esencia, es un proceso de supuración. La supuración, delimitada de forma imprecisa por los tejidos circundantes y difusamente extendida en ellas, se denomina flemón, en contraste con un absceso, en el que el proceso inflamatorio se delimita a partir de los tejidos circundantes mediante una membrana piógena. Acumulación de pus en cualquier cavidad anatómica, como el pleural o en uno de los senos paranasales, llamado empiema. Si el contenido en el exudado de una gran cantidad de glóbulos rojos, por ejemplo en caso de neumonía por influenza o influenza genyantritis, la inflamación se llama hemorrágica.
Con la inflamación catarral, las membranas mucosas se ven afectadas (tracto respiratorio, tracto gastrointestinal, etc.). El exudado (seroso, purulento, etc.) se excreta, drena a la superficie de la membrana mucosa y en algunos casos se excreta, como, por ejemplo, en la inflamación catarral de los senos paranasales. Al moco exudado, excretado por las glándulas mucosas, se mezcla, de modo que se vuelve viscoso.
Una inflamación productiva o proliferativa se caracteriza por la multiplicación de células en el área de la inflamación. Usualmente estas son células de tejido conectivo, histiocitos, que son parte del tejido de granulación. Debido a la inflamación productivo, se forma tejido cicatricial, lo que conduce a la contracción y la desfiguración del órgano afectado (por ejemplo, formación de cicatrices y adherencias en la cavidad timpánica, huesecillos del oído Fetter cadena - timianoskleroz o sinequia en la cavidad nasal). En el caso de este tipo de la inflamación en órganos parenquimatosos como el hígado, el proceso inflamatorio se llama esclerosis o cirrosis.
La inflamación puede ocurrir aguda o crónicamente. Resultados que dependen de una variedad de factores directos e indirectos, tales como el tipo de agente, la naturaleza de la inflamación, el volumen del tejido enfermo, la naturaleza de la lesión (quemaduras, lesiones, etc.)., La reactividad y otros.
La inflamación en los senos paranasales, el desarrollo, por diversas razones, se caracteriza por varias etapas de ocurren sucesivamente cambios patológicos en las membranas mucosas, el conocimiento de la naturaleza y la dinámica de los cuales es importante determinar cómo tratar y mejorar su eficiencia. La esencia de esta disposición es que en ciertas etapas patomorfológicas, es posible la restauración completa morfológica y funcional de la membrana mucosa y sus elementos, que se caracteriza como recuperación. Con lesiones más profundas de la membrana mucosa, los procesos reparadores ocurren solo en sus superficies limitadas, que en condiciones favorables sirven como centros de regeneración inicial para la totalidad o la mayor parte de la superficie de la membrana mucosa de los senos paranasales. En casos avanzados, cuando se expresa procesos necróticos que afecta periostio o incluso causando osteomielitis, el proceso de recuperación se ejecuta a través del rechazo de las cavidades de tejido y de los senos paranasales cicatrización afectadas.
En la fase inicial de cambios bioquímicos aguda de la mucosa rinosinusitis ocurrir que conducen a un cambio en el pH del medio líquido, aparatos setserniruemoy la viscosidad del moco glandulares y película semilíquido desaparición ser "hábitat" de los cilios ciliado. Estos cambios conducen a la hipofunción de las células caliciformes, segregando la mucosidad nasal e intraespidular y ralentizando el movimiento de los cilios. El cese de su movimiento se revela mediante biomicroscopía de la mucosa nasal y se expresa suavizando la superficie inferior de la capa mucosa que cubre la membrana mucosa.
Un mayor desarrollo del proceso patológico en el epitelio ciliar es que con la desaparición del "hábitat" de los cilios, se someten a una serie de cambios: más corto, aglomerada en pequeños grupos y desaparecer. Sin embargo, si los islotes del epitelio ciliado que funciona normalmente se conservan y la enfermedad fluye favorablemente, el proceso puede ser reversible.
Los estudios histológicos han demostrado que incluso con la desaparición de epitelio ciliado en la gran área de la superficie interior de los senos paranasales, y manteniendo al mismo tiempo las áreas pequeñas, la capacidad de procesos de reparación, se mantiene la posibilidad real de las funciones de la mucosa recuperación casi en su totalidad. Esta circunstancia demuestra la inconsistencia del método de raspado radical de la membrana mucosa de los senos paranasales durante intervenciones quirúrgicas en ellos.
Otro cambio, que se somete al epitelio de la mucosa nasal y los senos paranasales, se refiere al número y la distribución de las células caliciformes. Los mismos factores que causan hiperemia y edema de la mucosa nasal también causan un aumento en el número de estas células, lo que en decenas de ocasiones aumenta su función secretora. Muchos investigadores hecho de aumentar el número de células caliciformes se considera como una respuesta adaptativa primaria, aumenta el número de lavado de lisozima de los senos y cavidades nasales de microorganismos de cría y sus productos metabólicos, que vienen a reemplazar la función de los cilios en peligro de extinción. Sin embargo, al mismo tiempo desarrolla y edema de la mucosa polipoide, no sólo viola la respiración nasal, sino también detener completamente la obstrucción de la ventilación del seno debido a sus conductos de salida. Desarrollada en los senos, la rarefacción causa la aparición en sus cavidades de los cambios transudados y polipoides en la membrana mucosa.
La progresión del proceso patológico en los senos paranasales conduce a acontecimientos destructivos en la mucosa, que consiste en la desaparición completa de los cilios, atrofia y desaparición de las células caliciformes, la alteración de la composición bioquímica y fluido de los tejidos sometidos a metabolismo en las células, reducción de la función barrera de las membranas celulares y reducir la cantidad de moco nasal. Todos estos factores conducen a la metaplasia cilíndrica epitelio ciliado descamación queratinizado escamoso con su primer islote, a continuación, subtotal. Descamación epitelio causa erosión de la mucosa, hasta que la destrucción de la integridad de la capa basal. Sin embargo, incluso en una fase avanzada de la inflamación de la mucosa es casi siempre almacenado islotes de epitelio viable.
En la profundidad de las úlceras anteriores, aparece un tejido de granulación, cuyo exudado cubre el fondo de la úlcera con fibrina, que de cierta forma modifica la capa basal de la membrana mucosa. Se espesa debido al aumento en el número de fibras precologénicas argirófilas impregnadas con hialina y formando una barrera a los catabolitos del proceso inflamatorio que se desarrolla en la mucosa. Este proceso también debe considerarse como una de las últimas etapas de la adaptación local del macroorganismo a la inflamación local. Sin embargo impregnación hialino membrana basal y un aumento del número de fibras de colágeno en que conduce a la compresión de las fibras nerviosas más delgadas que penetran en la capa epitelial que da función neurotrófico VNS contra la mucosa.
Las formaciones polipoides de la membrana mucosa difieren en su estructura y forma. Su aspecto es debido a la mayor actividad de glandular unidad mucosa originario en un entorno donde conductos de las glándulas mucosas y serosas exprimido edema tejido intersticial que surja hialinosis o membrana basal. La violación de la función excretora del aparato glandular conduce a la formación de quistes de retención, cuyo tamaño puede variar desde fracciones de un milímetro hasta 1 cm o más. La presencia de estos quistes determina la forma clínico-anatómica de la sinusitis e indica una profunda reconstrucción patomorfológica de la membrana mucosa, sin dejar esperanzas de una curación no quirúrgica del paciente.
Las manifestaciones clínicas de las enfermedades inflamatorias de los senos paranasales de la nariz se caracterizan por síntomas generales y locales. En los procesos inflamatorios agudos, los síntomas generales se manifiestan por aumento de la temperatura corporal, debilidad general, malestar general, pérdida de apetito, cambios inflamatorios en la imagen sanguínea. Los síntomas locales incluyen enrojecimiento en la región fronto-facial correspondiente al sitio de la inflamación, la hinchazón en la proyección de la frontal o senos maxilares, dolor de cabeza en general y localizada. A menudo, hay parches, secreción serosa y purulenta de la nariz. En las secreciones nasales inflamatorias crónicas son olor pútrido falta-purulenta, posible inflamación aguda recurrente, dolor son más difusos, y las exacerbaciones agudas en áreas localizadas mencionados anteriormente y coloca las ramas de salida del nervio trigémino. Los síntomas comunes con exacerbaciones son los mismos que en los procesos agudos.
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