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Intoxicación por paracetamol

 
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Último revisado: 07.07.2025
 
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La intoxicación por paracetamol puede causar gastroenteritis en pocas horas y daño hepático entre uno y tres días después de la ingestión. La gravedad del daño hepático tras una sobredosis aguda puede predecirse mediante la concentración plasmática de paracetamol.

El tratamiento con acetilcisteína previene o minimiza la hepatotoxicidad del paracetamol.

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Patogenesia

El paracetamol se encuentra en más de 100 medicamentos de venta libre, incluyendo medicamentos pediátricos (cápsulas, comprimidos y jarabes) y preparados para la tos y el resfriado. Muchos medicamentos con receta también contienen paracetamol. Por ello, la sobredosis de paracetamol es frecuente. El principal metabolito tóxico del paracetamol, la N-acetil-b-benzoquinoneimina, es producido por el sistema enzimático del citocromo P450 del hígado; el glutatión lo desintoxica en el hígado. Una sobredosis aguda agota las reservas de glutatión en el hígado. Como resultado, la N-acetil-b-benzoquinoneimina se acumula, causando necrosis de los hepatocitos y pudiendo dañar otros órganos (riñones, páncreas). En teoría, la hepatopatía alcohólica y la mala nutrición pueden aumentar el riesgo de lesiones, ya que el sistema enzimático del hepatocito se altera para producir mayores cantidades de N-acetil-b-benzoquinonimina y, debido a su agotamiento (típico en alcohólicos), disminuye las reservas de glutatión. Sin embargo, no está claro si el riesgo aumenta realmente. El consumo de alcohol podría ser protector, ya que las enzimas hepáticas P450 metabolizan preferentemente el etanol y, en consecuencia, no pueden producir la tóxica N-acetil-b-benzoquinonimina.

En caso de intoxicación se requiere una sobredosis aguda de un total de >150 mg/kg de peso corporal (aproximadamente 7 g para adultos) dentro de las 24 horas.

El uso excesivo crónico o las sobredosis repetidas provocan daño hepático en casos excepcionales. Las sobredosis crónicas suelen ser consecuencia de la ingesta de una cantidad excesiva del fármaco para aliviar el dolor, más que de una intoxicación deliberada.

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Síntomas intoxicación por paracetamol

La intoxicación leve puede ser asintomática o los síntomas pueden ser mínimos dentro de las 48 horas siguientes a la toma del medicamento.

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Sobredosis aguda única de paracetamol

Los síntomas clínicos, que pasan por cuatro etapas, incluyen anorexia, vómitos, náuseas y dolor en el hipocondrio derecho. La actividad de la aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) puede aumentar, y en intoxicaciones graves, la bilirrubina total y el INR. Un aumento de la actividad de la AST >1000 U/L es más probable como resultado de la intoxicación por paracetamol que en la hepatitis crónica o la hepatopatía alcohólica. Es posible que se presente insuficiencia renal y pancreatitis, a veces sin insuficiencia hepática. Después de 5 días, el daño hepático remite o progresa a insuficiencia multiorgánica, que suele ser mortal.

Se debe considerar la posibilidad de una sobredosis de paracetamol en todos los pacientes con una ingestión no accidental del fármaco que pueda constituir un intento de suicidio, ya que la sobredosis es frecuente. Además, en las primeras etapas, los síntomas de sobredosis son mínimos, es potencialmente mortal pero tratable, y los pacientes con alteración de la consciencia o en estado post-suicidio pueden no reportarlo.

La probabilidad y la gravedad del daño hepático pueden predecirse mediante la cantidad del fármaco ingerido, o con mayor precisión, mediante su concentración en sangre. Si se conoce el momento de la ingesta del fármaco, se puede utilizar el nomograma de Ramack-Matthew para predecir la gravedad del daño hepático. Si se desconoce el momento de la ingesta del fármaco, no se puede utilizar el nomograma. En caso de una sobredosis aguda única de paracetamol de la forma tradicional o de acción rápida (que se absorbe 7-8 minutos más rápido), su concentración se mide 4 horas después de la ingesta y los valores se representan gráficamente en el nomograma. Si la concentración es de 150 mcg/ml (990 mmol/l) y no hay síntomas de intoxicación, el riesgo de daño hepático es muy bajo. Una concentración más alta indica la posibilidad de insuficiencia hepática. En caso de una sobredosis de paracetamol de liberación prolongada (que presenta dos picos de concentración con un intervalo de 4 horas), su concentración se mide 4 horas después de la ingesta y de nuevo 4 horas después. El tratamiento está indicado si uno de los indicadores excede los parámetros de la línea de Rumack-Matthew.

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Sobredosis crónica de paracetamol

Los síntomas pueden estar ausentes o ser similares a los de una sobredosis aguda. No se utiliza el nomograma de Ramek-Matthew, pero la probabilidad de insuficiencia hepática clínicamente significativa puede estimarse basándose en la actividad de las aminotransferasas y la concentración de paracetamol en sangre. Con valores normales de AST y ALT (<50 U/L) y una concentración de paracetamol <10 μg/ml, es improbable que haya daño hepático. Si la actividad de las aminotransferasas está dentro de los límites normales, pero la concentración de paracetamol es >10 μg/ml y existe la posibilidad de daño hepático, se debe volver a medir la actividad de AST y ALT en un plazo de 24 horas. Si la actividad enzimática no aumenta tras la medición repetida, el riesgo de insuficiencia hepática es bajo; con un aumento de la actividad, se puede asumir daño hepático. También se debe asumir daño hepático en caso de una actividad de las aminotransferasas inicialmente alta, independientemente de la concentración de paracetamol en sangre.

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Etapa

Escenario

Tiempo transcurrido desde el ingreso

Descripción

I

0-24 horas

Anorexia, náuseas y vómitos

II

24-72 horas

Dolor en el hipocondrio derecho (característico); ALT, AST y, en intoxicaciones graves, la bilirrubina total y el INR pueden estar elevados.

III

72-96 horas

Vómitos y signos de insuficiencia hepática; ALT, AST, bilirrubina total y pico de INR; en algunos casos se desarrollan insuficiencia renal y pancreatitis.

IV

>5 días

Regresión del daño hepático o su progresión a insuficiencia orgánica múltiple (a veces mortal)

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¿A quién contactar?

Tratamiento intoxicación por paracetamol

Si se sospecha la presencia de paracetamol en el tracto gastrointestinal, se prescribe carbón activado. El antídoto para la intoxicación por paracetamol es la acetilcisteína. Esta es un precursor del glutatión, que reduce su toxicidad al aumentar las reservas de glutatión en el hígado y, posiblemente, por otros mecanismos.

En caso de intoxicación aguda, se prescribe acetilcisteína si la probabilidad de daño hepático se basa en la dosis de paracetamol o su concentración plasmática. El fármaco es más eficaz en las primeras 8 horas tras la intoxicación.

En caso de intoxicación crónica, se prescribe acetilcisteína durante las primeras 24 horas si existe probabilidad de daño hepático (ALT y AST no están elevadas, la concentración de paracetamol está ligeramente aumentada). Si ALT y AST no están elevadas durante un nuevo estudio (después de 24 horas), se suspende la administración de acetilcisteína. En caso de aumento de AST y ALT, es necesario el control diario de las enzimas y la continuación del tratamiento con acetilcisteína hasta que estos parámetros se normalicen. Si existe probabilidad de daño hepático (especialmente con una actividad elevada de transaminasas al ingreso), se administra un ciclo completo de tratamiento con acetilcisteína.

La acetilcisteína es igualmente eficaz cuando se administra por vía intravenosa y oral. Por vía intravenosa, el fármaco se administra en infusión continua. Se administra una dosis de carga de 150 mg/kg en 200 ml de solución de glucosa al 5 % o cloruro de sodio al 0,9 % durante 15 min; posteriormente, se administra una dosis de mantenimiento de 50 mg/kg en 500 ml de solución de glucosa al 5 % o cloruro de sodio al 0,9 % durante 4 h; posteriormente, se administran 100 mg/kg en 1000 ml de solución de glucosa al 5 % o cloruro de sodio al 0,9 % durante 16 h. En el tratamiento de niños, es necesario ajustar la dosis para reducir el volumen total de líquido administrado; se recomienda consultar con el Centro de Control de Envenenamiento.

La dosis de carga de acetilcisteína por vía oral es de 140 mg/kg, seguida de 17 dosis adicionales de 70 mg/kg cada 4 horas. Debido a su sabor desagradable, el fármaco se prescribe en una dilución 1:4 con una bebida carbonatada o jugo, pero su uso puede causar vómitos. Si se presentan vómitos, se pueden recetar antieméticos; si se presentan dentro de la hora posterior a la toma de un antiemético, se debe volver a tomar.

El tratamiento de la insuficiencia hepática es de soporte. Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante pueden requerir un trasplante de hígado.

Más información del tratamiento

Pronóstico

Con el tratamiento adecuado, la mortalidad es baja. A las 24-48 horas, los signos de mal pronóstico incluyen:

  • pH < 7,3 después de una terapia de infusión adecuada;
  • INR>3;
  • creatinina >2,6;
  • encefalopatía hepática estadio III (confusión y somnolencia, estado semiconsciente) o estadio IV (estupor y coma);
  • hipoglucemia y trombocitopenia.

Los parámetros mencionados se examinan 24 y 48 horas después de la intoxicación. La intoxicación aguda por paracetamol no produce cirrosis hepática.

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