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Fiebre tsutsugamushi: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 05.07.2025
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La fiebre de Tsutsugamushi (sinónimos: fiebre del río japonés (inglés), enfermedad de Schichito (japonés-inglés), tifus rural malayo, fiebre de Nueva Guinea) es una rickettsiosis focal natural transmisible aguda caracterizada por fiebre y otras manifestaciones de intoxicación, el desarrollo de un afecto primario típico, erupción maculopapular abundante y linfadenopatía.
Fiebre del Tsutsugamushi: Breves datos históricos
En China, la fiebre tsutsugamushi se conoce desde el siglo III con el nombre de "shu-shi", que significa "picadura de un pequeño insecto rojo" (ácaros de Rudd). La descripción científica de la enfermedad fue presentada por primera vez por el médico japonés N. K. Hashimoto (1810). El agente causal de la enfermedad, O. tsutsugamushi, fue descubierto por N. Hayashi entre 1905 y 1923. En 1946, apareció una vacuna para inmunizar a la población en caso de brotes.
Epidemiología de la fiebre tsutsugamushi
El reservorio y las fuentes del patógeno son roedores similares a ratones, insectívoros y marsupiales, así como sus ectoparásitos: las garrapatas de cuerpo rojo. Los animales portan la infección de forma latente; se desconoce la duración de su periodo infeccioso. Las garrapatas conservan su capacidad infecciosa de por vida; se produce transmisión transovárica y transfásica de la rickettsia. Una persona enferma no representa un riesgo epidemiológico.
El mecanismo de transmisión es transmisivo, los portadores son las larvas de ácaros rojos, que parasitan a los animales y al ser humano.
La susceptibilidad natural de las personas es alta. La inmunidad postinfección es homóloga y duradera, pero en focos endémicos puede haber casos de reinfección.
La fiebre de Tsutsugamushi se encuentra en muchos países de Asia Central, Oriental y Sudoriental, así como en las islas del océano Pacífico (India, Sri Lanka, Malasia, Indonesia, Pakistán, Japón, Corea del Sur, China, etc.). En Rusia, se conocen focos naturales de infección en el Krai de Primorie, las islas Kuriles, Kamchatka y Sajalín.
En zonas endémicas, la fiebre tsutsugamushi se registra en casos esporádicos y brotes grupales; se han descrito brotes masivos y explosivos entre visitantes. La estacionalidad estival se manifiesta con un pico en julio-agosto, lo que se explica por la actividad biológica de las garrapatas en esta época. Personas de todas las edades y sexos se enferman (principalmente quienes trabajan en labores agrícolas en valles fluviales con matorrales de arbustos y herbáceas, el biotopo de las garrapatas de cuerpo rojo).
[ Causas de la fiebre de Tsutsugamushi
La fiebre de Tsutsugamushi es causada por un pequeño bacilo gramnegativo polimórfico, Orientia tsutsugamushi, perteneciente al género Orientia dela familia Rickettsiaceae. A diferencia de los representantes del género Rickettsia, Orientia carece de algunos componentes del péptido glicano y LPS (ácido murámico, glucosamina y ácidos grasos oxidados) en la pared celular. El patógeno se cultiva en garrapatas, cultivos celulares transplantables y el saco vitelino de embriones de pollo; en las células infectadas, parasita el citoplasma y el núcleo. Se divide en seis grupos serológicos y comparte un antígeno con Proteus OX 19.
Patogenia de la fiebre tsutsugamushi
El efecto primario ocurre en el sitio de la picadura de garrapata. Los patógenos ingresan a los ganglios linfáticos regionales a través de la ruta linfática desde el punto de entrada, formando linfangitis y linfadenitis regional. Después de la acumulación primaria de rickettsias en los ganglios linfáticos, se desarrolla la fase de diseminación hematógena. La proliferación de patógenos en el citoplasma de las células corporales, principalmente en el endotelio vascular, explica el desarrollo de vasculitis y perivasculitis, un eslabón clave en la patogénesis de la fiebre de tsutsugamushi. Los vasos pequeños del miocardio, pulmones y otros órganos parenquimatosos son predominantemente afectados. La descamación de las células endoteliales subyace a la formación posterior de granulomas similares al tifus, pero los cambios histológicos en los vasos con fiebre de tsutsugamushi son menos pronunciados y no alcanzan la etapa de trombosis y necrosis de las paredes vasculares, como con el tifus.
Síntomas de la fiebre de Tsutsugamushi
El período de incubación de la fiebre tsutsugamushi dura en promedio de 7 a 12 días, con variaciones de 5 a 20 días. Los síntomas de la fiebre tsutsugamushi son bastante similares a los de otras infecciones del grupo de las fiebres maculosas por rickettsias, pero el cuadro clínico y la gravedad de la enfermedad varían significativamente en diferentes focos.
La afectación primaria no se presenta en todos los pacientes. Puede detectarse ya al final del período de incubación como una pequeña mancha de hiperemia compactada (de hasta 2 mm de diámetro). A esto le siguen rápidamente escalofríos, sensación de fatiga, cefalea intensa e insomnio. Puede presentarse mialgia y artralgia. La temperatura corporal aumenta a valores elevados. La afectación primaria se transforma en una vesícula y, gradualmente, a lo largo de varios días, en una úlcera con una zona de hiperemia periférica y una costra. Simultáneamente, aparece linfadenitis regional. La afectación primaria persiste hasta dos o tres semanas.
Al examinar a los pacientes desde los primeros días de la enfermedad, se observan los siguientes síntomas de fiebre tsutsugamushi: hiperemia e hinchazón facial, conjuntivitis y escleritis pronunciadas. Menos de la mitad de los pacientes desarrollan una erupción cutánea con manchas en el tórax y el abdomen entre el quinto y el octavo día de la enfermedad. Posteriormente, la erupción se vuelve maculopapulosa y se extiende a las extremidades, sin afectar las palmas ni las plantas. La frecuente ausencia de afectación primaria y exantema complica significativamente el diagnóstico de la fiebre tsutsugamushi.
El exantema persiste durante un promedio de una semana. Durante este período, se desarrolla una intoxicación grave, se forman linfadenopatía generalizada (que distingue la enfermedad de todas las demás rickettsiosis), se detectan taquicardia, ruidos cardíacos apagados, soplo sistólico y disminución de la presión arterial. La miocarditis se desarrolla con mayor frecuencia que con otras rickettsiosis. La patología pulmonar se manifiesta como signos de bronquitis difusa y, en casos graves, neumonía intersticial. El hígado no suele estar agrandado; la esplenomegalia se desarrolla con mayor frecuencia. A medida que aumenta la intoxicación, aumentan las manifestaciones de encefalopatía (alteración del sueño, cefalea, agitación). En casos graves, son posibles delirio, estupor, convulsiones, desarrollo de síndrome meníngeo y glomerulonefritis.
El período febril sin tratamiento puede durar hasta tres semanas. Posteriormente, la temperatura disminuye por lisis acelerada durante varios días, pero en el período afebril pueden presentarse oleadas repetidas de apirexia. Durante la convalecencia, pueden presentarse complicaciones como miocarditis, insuficiencia cardiovascular, encefalitis, etc. La duración total de la enfermedad suele oscilar entre cuatro y seis semanas.
Complicaciones de la fiebre de Tsutsugamushi
En casos graves de la enfermedad, es posible que se presente miocarditis, tromboflebitis, neumonía, absceso pulmonar, gangrena y glomerulonefritis. Con un tratamiento oportuno y adecuado, la temperatura corporal se normaliza en las primeras 36 horas de tratamiento y no se presentan complicaciones. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad y sus complicaciones. La mortalidad sin tratamiento varía entre el 0,5 % y el 40 %.
Diagnóstico de la fiebre Tsutsugamushi
La fiebre de Tsutsugamushi se diferencia de otras rickettsiosis (tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia, fiebre de Marsella), el dengue, el sarampión, el eritema infeccioso, la sífilis secundaria y la pseudotuberculosis.
Diagnóstico de laboratorio de la fiebre de Tsutsugamushi
Los cambios en el hemograma son inespecíficos. Los más importantes son la detección de anticuerpos específicos en la RSK o RIGA, el método de inmunofluorescencia y la prueba ELISA. Es posible realizar un bioensayo en ratones blancos con el posterior aislamiento de patógenos o el cultivo de microorganismos en un cultivo celular.
Tratamiento de la fiebre tsutsugamushi
El tratamiento etiotrópico de la fiebre de Tsutsugamushi se realiza con tetraciclinas (doxiciclina 0,2 g una vez al día, tetraciclina 0,3 g 4 veces al día) durante 5-7 días. Se utilizan fármacos alternativos (rifampicina, macrólidos y fluoroquinolonas) en dosis terapéuticas medias. Los tratamientos cortos con antibióticos contribuyen al desarrollo de recaídas. El tratamiento patogénico complejo incluye la desintoxicación de la fiebre de Tsutsugamushi, el uso de glucocorticosteroides y glucósidos cardíacos.
¿Cómo se previene la fiebre tsutsugamushi?
La fiebre de Tsutsugamushi se puede prevenir mediante las siguientes medidas: desinsectación y desratización en biotopos naturales cercanos a las personas, exterminio de roedores, uso de repelentes y ropa protectora, y limpieza de arbustos. No se ha desarrollado una inmunoprofilaxis específica para la fiebre de Tsutsugamushi; la vacunación de la población con una vacuna viva atenuada (utilizada según indicaciones epidemiológicas en zonas endémicas) ha demostrado ser ineficaz.