Hepatitis A: diagnóstico

El diagnóstico de la hepatitis A se basa en datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio. La informatividad de estos componentes no es la misma. Los signos clínicos se pueden atribuir a la categoría de soporte, líder epidemiológico, mientras que los resultados de la investigación de laboratorio son cruciales en todas las etapas de la enfermedad.

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Diagnóstico de laboratorio de hepatitis A

Los métodos para el diagnóstico de laboratorio de la hepatitis A se dividen en específicos e inespecíficos. Los métodos específicos se basan en la identificación del patógeno, sus antígenos o anticuerpos.

Para la detección de virus de hepatitis A método comúnmente utilizado la microscopía electrónica inmune (IEM) y diversas modificaciones de la misma, así como métodos de inmunofluorescencia (IF), ensayo de iimmunofermentny radioinmunoensayo (RIA) (ELISA) y otros. El antígeno del virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de los pacientes 7-10 antes de la aparición de los síntomas clínicos y en los primeros días de la enfermedad, que puede utilizarse para el diagnóstico precoz. Sin embargo, en relación con la laboriosidad de los métodos de detección del virus y su antígeno en el trabajo práctico no han recibido distribución.

Actualmente, el diagnóstico específico de hepatitis A se basa únicamente en la detección de anticuerpos para la clase IgM (anti-HAV IgM) e IgG (anti-HAV IgG) mediante radioinmunoensayo o ELISA. Ambos métodos son altamente sensibles y específicos.

Al comienzo de la enfermedad aparecen en la clase de anticuerpo sangre IgM (anti-HAV IgM), su síntesis comienza eshe antes de la aparición de los síntomas clínicos y los aumentos de la fase aguda de la enfermedad, y luego el título de anticuerpos disminuye gradualmente, y anti-HAV IgM desaparecen de la circulación a través de 6- 8 meses desde el inicio de la enfermedad, HAV anti-clase IgM se encuentran en todos los pacientes con hepatitis a, ya sea o la gravedad de la enfermedad, incluyendo para todos borrado, anictérica y formas no aparentes. Síntesis de anticuerpos de clase IgG (anti-HAV IgG) comienza en las etapas posteriores de la enfermedad, por lo general después de 2-3 semanas desde el inicio de la enfermedad, sus Titre aumenta lentamente, alcanzando un máximo durante 5-6 minutos período de meses de convalecencia. Es por ello que el diagnóstico de la hepatitis A en todas las etapas de la enfermedad sólo se utiliza para determinar la clase de anti-HAV IgM, Valor diagnóstico de anticuerpo IgG clase puede hacerse solamente en caso de aumento de la dinámica de titulación de la enfermedad.

Los anticuerpos contra la clase de IgG HAV se encuentran en la sangre después de que una hepatitis A obvia o latente se transmite indefinidamente, lo que permite evaluar el estado de la inmunoestructura de la población, su protección contra la hepatitis A.

Los métodos no específicos son de gran importancia para evaluar la actividad del proceso, la gravedad, las características del flujo y el pronóstico. Entre las numerosas pruebas de laboratorio propuestas para estos fines, la determinación de la actividad de las enzimas de las células hepáticas, los parámetros del metabolismo del pigmento y la función del hígado para sintetizar proteínas es crucial.

Los indicadores de actividad enzimática hepática-celular ocupan un lugar central en todos los diagnósticos inespecíficos de hepatitis viral. Los resultados de determinar la actividad de las enzimas pueden considerarse una especie de "punción enzimática" del hígado. Entre las numerosas pruebas enzimáticas utilizadas en hepatología, la actividad más utilizada fue la determinación de la actividad de ALT, ACT, F-1-FA, sorbitol deshidrogenasa, glutamato deshidrogenasa, urokinanasa y algunos otros.

Se observa un aumento en la actividad de las transferasas en el período agudo de la hepatitis A típica en el 100% de los casos, en el caso de las formas anicterless - en 94, con formas borradas - en el 80%. La actividad de ALT aumenta más que ACT, por lo tanto, el coeficiente AST / ALT en el período agudo de hepatitis A es menor que uno. La actividad de las transferasas disminuye con la recuperación, y el coeficiente AST / ALT se aproxima a la unidad. Con la exacerbación, la actividad de las transferasas aumenta nuevamente varios días antes de las manifestaciones clínicas de la exacerbación. En las formas prolongadas, la actividad de las transferasas permanece elevada durante todo el período de la enfermedad.

A alta sensibilidad de la prueba de transaminasas, se debe tener en cuenta su no especificidad para la hepatitis viral. Se observa actividad alta de transaminasas con infarto de miocardio, carcinoma hepático, enfermedades pancreáticas. Un ligero aumento en la actividad puede ser al SARS neumonía, gastroenteritis, mononucleosis infecciosa, gepatoholetsistite et al., Sin embargo, sólo en la hepatitis viral (e infarto de miocardio), hay altas (diez veces más alta que el valor normal) y gipertransferazemiya estable.

Entre las llamadas enzimas hepáticas específicas, la más importante es F-1-FA. Un aumento en la actividad de esta enzima se observa solo en la hepatitis viral y no ocurre en otras enfermedades infecciosas; lo mismo puede decirse de otras enzimas hepáticas específicas: Gldg, urocaninasa, etc. El grado de aumento de la actividad de estas enzimas se correlaciona con la gravedad de la enfermedad: cuanto mayor sea la forma de la enfermedad, mayor será su actividad.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la normalización de la actividad enzimática hepática específica en algunos pacientes ocurre más rápidamente que la normalización de la actividad ALT, lo que reduce el valor pronóstico de determinar la actividad de las enzimas hepáticas específicas. Para resolver completamente todos los problemas clínicos, es racional usar un complejo de pruebas de enzimas en el trabajo práctico. La determinación de la actividad de ALT y F-1-FA se puede considerar óptima.

Indicadores del metabolismo de pigmento a su contenido informativo pruebas de enzimas inferiores, como el aumento en el nivel de bilirrubina conjugada en el suero sanguíneo en la hepatitis viral observada en etapas relativamente tardías de la enfermedad - por lo general en el 3-5 º día de la enfermedad, y en formas anictéricos aumento de la bilirrubina en general suero no sucede

Como una prueba de laboratorio temprana, que indica una violación del metabolismo del pigmento, puede usar la definición de urobilina y pigmentos biliares en la orina.

En las primeras etapas de la enfermedad, los pigmentos biliares en la orina se encuentran en 80-85% de los casos. La intensidad de la bilirrubinuria aumenta con el aumento de la gravedad de la enfermedad y, en general, la curva de bilirrubinuria repite el nivel de bilirrubina conjugada en la sangre.

Urobilinogenovyh y urobilinovyh cuerpos en personas sanas pueden detectar muy poco mediante el uso de métodos cuantitativos. Si el hígado está dañado, los cuerpos urobiliar no son retenidos por las células hepáticas y pasan a la sangre y luego a la orina. Urobilinuriya aparece en las primeras etapas de la enfermedad, alcanza un máximo en la primera ictericia y luego disminuye. En la altura de ictericia pronunciada, los cuerpos de urobilina en la orina generalmente no se detectan. Esto se debe al hecho de que en este período, la mayor parte de la bilirrubina conjugada ingresa al torrente sanguíneo, pero no ingresa al intestino, por lo que el número de cuerpos de urobilina en el intestino disminuye de forma pronunciada.

Dips ictericia cuando se restaura la excreción de hepatocitos de bilirrubina y de permeabilidad mueve biliares urobilinovyh se aumenta el número de los cuerpos en el intestino, y son de nuevo en cantidades crecientes al hígado. Al mismo tiempo, la función de este último sigue afectada, y por lo tanto los cuerpos de urobilina se regurgitan en la sangre y se excretan en la orina. La cantidad de urobilina en la orina nuevamente aumenta bruscamente. La urobilinuria continua indica un proceso patológico que persiste en el hígado.

De los indicadores de la función hepática sintetizadora de proteínas para el diagnóstico de hepatitis A, la prueba de timol sedimentario es la más importante. Con la hepatitis A, sus tasas aumentan de 3 a 5 veces y, por lo general, desde los primeros días de la enfermedad. A medida que disminuyen las manifestaciones clínicas de la enfermedad, los índices de la prueba de timol disminuyen lentamente. La normalización completa de ellos en la mayoría de los pacientes no se observa incluso en el momento de la recuperación clínica. Con la enfermedad prolongada, las indicaciones de la prueba de timol permanecen elevadas durante mucho tiempo. A la agudización los parámetros de esta muestra se levantan otra vez.

Otras muestras de sedimentos (sulman, Veltman, etc.) con hepatitis A no tienen importancia diagnóstica.

Criterios de diagnóstico clínico para la hepatitis A

El diagnóstico de hepatitis A en casos típicos se basa en el inicio agudo de la enfermedad con un breve aumento de la temperatura y la aparición de síntomas de intoxicación (letargo, disminución del apetito, náuseas, vómitos, etc.) en diversos grados. Ya en este período, muchos pacientes tienen una sensación de pesadez en el cuadrante superior derecho, hay una mayor sensibilidad o incluso dolor al tocar el borde derecho de las costillas o al palpar la región del hígado. El lenguaje, como regla, se impone.

El diagnóstico se simplifica enormemente si los pacientes se quejan de dolor abdominal por sí solos, y especialmente si la palpación revela aumento del tamaño y dolor del hígado. Este síntoma puede considerarse la principal evidencia objetiva de hepatitis A en el período pre-zheltushnom. Al final del período inicial de la enfermedad, más a menudo 1-2 días antes de la aparición de ictericia, se revela otro signo altamente informativo: un oscurecimiento del color de la orina y luego una decoloración de las heces.

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Criterios epidemiológicos para la hepatitis A

Una historia epidemiológica detallada permite a la mayoría de los pacientes establecer la presencia de contacto con una hepatitis enferma en la familia, el equipo durante 2-4 semanas antes de la aparición de los primeros signos de la enfermedad. Aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen contacto aparente, pero en estos casos, no se puede excluir el contacto con personas que tienen formas borradas o antipiréticas de la enfermedad, que pueden aparecer bajo la apariencia de otras enfermedades.

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Criterios de gravedad del laboratorio

Se han propuesto una gran cantidad de pruebas de laboratorio que caracterizan el estado funcional del hígado, que se recomiendan para evaluar la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, para el trabajo práctico, es necesario definir un conjunto mínimo de indicadores de laboratorio que, en primer lugar, reflejen más plenamente el grado de insuficiencia funcional del hígado y, en segundo lugar, difieran en especificidad.

Este complejo mínimo Damos gran importancia a la determinación de bilirrubina total en suero de la sangre y sus fracciones, evaluación de la función de proteína-sintetización del hígado, principalmente por los factores de coagulación de la sangre y sublimar titre, estudio de la actividad de la enzima con diferente localización subcelular.

Bilirrubina y sus fracciones

Los parámetros de bilirrubina en el suero son más altos, cuanto más pesada es la forma de la enfermedad. En las formas más leves de contenido total de bilirrubina en la inmensa mayoría de los casos (95%) no excede de 85 mol / l y un promedio del método de Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, con formas moderadas 80% de la tasa de bilirrubina total es en el intervalo de 85 a 170 micromoles / litro de media - 111,3 ± 47,4 pmol / l, en las formas graves de casi todos los pacientes con niveles de bilirrubina total - de 140 a 250 pmol / l. La diferencia en estos valores es estadísticamente significativa (T> 2 en p 0.05).

Por lo tanto, el grado de hiperbilirrubinemia corresponde a la gravedad del daño hepático. Sin embargo, para evaluar la gravedad de la enfermedad sólo en términos de la bilirrubina total en suero es a menudo difícil, ya que los casos de hepatitis severa observados en la que el nivel de bilirrubina sérica total no más de 85 mol / l, y viceversa, hay casos con niveles excesivamente altos de bilirrubina total ( hasta 400 μmol / l) con una lesión moderada del parénquima hepático. En tales pacientes, el componente colestásico predomina en el mecanismo de la alteración del metabolismo pigmentario. Por lo tanto, es particularmente importante en la evaluación de la gravedad de la hepatitis viral no conjugada (indirecta) bilirrubina adjunta, cuyo contenido en las formas graves en incrementos promedio por 5-10 veces en comparación con la norma, mientras que en formas leves y moderadas observado sólo 1,5- 2 veces su aumento. Lo más probable es que refleja la gravedad de la fracción monoglyukuronida índice de la enfermedad que se forma cuando la luz superior a los valores normales es de 5 veces, y de moderada - 10 veces o más. Sin embargo, el aumento de la fracción monoglyukuronida difícilmente puede considerarse sólo como un indicador de lesión grave de los hepatocitos, como el aumento de su ictericia colestática y constantemente observado e incluso mecánica. Es por ello que al evaluar la gravedad de un mejor enfoque en el contenido de bilirrubina no conjugada por el método Jendrassik-Gleghorn. El aumento de la fracción no conjugada indica una conjugación perturbación del pigmento en las células del hígado y, por lo tanto, sirve como un indicador de procesos comunes necrobióticos en el parénquima hepático.

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Indicadores de la función sintetizadora de proteínas del hígado

El papel principal del hígado en la síntesis de proteínas se muestra en numerosos estudios de autores nacionales y extranjeros. Se demostró que la albúmina, fibrinógeno, protrombina, proconvertina y el grueso de la Ay y-globulinas, así como complejos de complejos de proteínas (glicolípidos y lipoproteínas, ceruloplasmina, transferrina, et al.) Se sintetizan principalmente en los ribosomas hepatocitos. Cabe señalar que la determinación de la proteína total en el suero se puede utilizar para evaluar la gravedad de la enfermedad, ya que los valores digitales con hepatocitos virales leves, moderados y graves no fueron significativamente diferentes en los pacientes. Lo mismo puede decirse con respecto al espectro de la proteína de la sangre, que, aunque se caracteriza por una hepatitis A disproteinemia bajando el nivel de albúmina y de aumento de la globulina, pero el grado de estos cambios depende poco de la gravedad de la enfermedad.

Parámetros de laboratorio adicionales que caracterizan la función de las proteínas que sintetizan en el hígado, el más importante para evaluar la gravedad de la hepatitis viral se define como el suero de los factores de coagulación de la sangre. El contenido de protrombina en el suero es menor, la más pesada es la forma de hepatitis. Lo mismo puede decirse sobre el fibrinógeno y especialmente proconvertin. Estos factores de coagulación sanguínea se sintetizan exclusivamente en el hígado y, además, su vida media - a partir de varias horas (proconvertina) a 3 d (fibrinógeno) que determina un fibrinógeno reducción rápida e irremplazable y proconvertina incluso en las formas leves de hepatitis viral. La reducción de nivel prokonvertina se observa incluso en los casos donde la enfermedad se produce con niveles normales de bilirrubina. La dependencia del contenido de fibrinógeno y proconvertina de la enfermedad: la cíclica suave a lo largo de su contenido rápidamente normalizados, disminución prolongada corresponde curso prolongado de la enfermedad, que puede ser utilizado para la predicción.

Cuando la hepatitis A en el suero aumenta la concentración de casi todos los aminoácidos. La excreción de la mayoría de los aminoácidos en la orina también se incrementa. El grado de hiperaminoacidemia y giperaminoaciduria está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. A la altura de manifestaciones clínicas en las formas leves de la enfermedad el contenido total de aminoácidos en el suero excede los valores de control en el promedio de 2 veces, y en la orina diario - 1,4 veces, en moderada - 3 y 1,7 veces, y en severa - en 4 y 2.2 veces, respectivamente.

El estado de la función sintetizadora de proteínas del hígado también puede evaluarse indirectamente por el cambio en las reacciones coloidales: los ensayos con tiol y timol. Sin embargo, el indicador del ensayo de timol no depende mucho de la gravedad del daño hepático y no puede utilizarse para evaluar la gravedad de la hepatitis viral. El mayor valor para evaluar la gravedad de la hepatitis viral tiene un análisis de sulome, cuya magnitud en las formas graves casi siempre se reduce, mientras que en el caso de las formas leves permanece dentro del rango normal.

Actividad de enzimas con diferente localización subcelular. El experimento muestra que cuando dañado tetracloruro de hepatocitos de carbono en la sangre a las primeras enzimas citoplasmáticas no relacionada con orgánulos celulares, - aldolasa transaminasa, lactato y otras sustancias; con un daño más profundo, se produce la liberación de enzimas que tienen una localización celular mitocondrial, lisosomal y otra celular interna. Estos datos corroboran teóricamente la determinación de la actividad de las enzimas con diversas localizaciones subcelulares para evaluar la gravedad del daño hepático.

Enzimas citoplásmicas

Con el aumento de la gravedad de la hepatitis citoplasmáticos aumenta la actividad de la enzima: en las formas leves de los indicadores específicos de la enfermedad de hígado P-FA-1 en la sangre exceder valores en sano 11 veces, al moderado - 18, con graves - 24 veces. La actividad de la LDH hepática excede la norma en 3, 6 y 8 veces, respectivamente. Sin embargo, los índices de otras enzimas citoplasmáticas, ALT, ACT, F-1-6-FA, son menos dependientes de la gravedad. Entonces con una forma leve, la actividad de ALT aumentó 6 veces, con un promedio de 6.4 y 8 veces pesado. Poco se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y la actividad de la lactato deshidrogenasa F-1-6-FA, etc.

Por lo tanto, entre muchas enzimas citoplasmáticas para evaluar la gravedad de la hepatitis viral puede ser recomendado para determinar la actividad de órgano hígado suero para F-1 y quinta fracción FA-lactato, mientras que ALT hígado no específica, ACT, F- FA-1-6 y otra citoplasmática Las enzimas no pueden recomendarse para estos fines.

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Enzimas mitocondriales

Según los datos de la mayoría de los autores, la actividad de las enzimas mitocondriales en el suero sanguíneo aumenta principalmente con daño hepático severo.

La actividad de las enzimas mitocondriales aumenta en todos los pacientes con hepatitis viral, y cuanto más alta es, más pesada es la enfermedad. En el período agudo de la enfermedad, la mitad de los pacientes con formas moderadas y todos los pacientes con formas graves en el suero encontraron MDG-4, que no se observa en las formas leves. La actividad de la glutamato deshidrogenasa en formas ligeras excede los valores de control en 5 veces, para el medio-pesado - en 9, y para el pesado - en 18 veces. Una dependencia similar también se observa en otras enzimas con localización mitocondrial. Estos datos permiten recomendar la determinación de la actividad de las enzimas mitocondriales para evaluar la gravedad de la hepatitis viral.

Enzimas lisosomales

En la hepatitis viral, los lisosomas de los hepatocitos están naturalmente involucrados en el proceso patológico, y el momento de su participación corresponde a cambios morfológicos pronunciados en el parénquima hepático.

En el período agudo de la hepatitis viral, la actividad de RNAsa, leucin aminopeptidasa, catepsinas D y C aumenta en todos los pacientes, y cuanto mayor es, más pesada es la lesión del hígado. La relación inversa se observa en las catepsinas B y especialmente en A, cuya actividad al aumentar la gravedad de la enfermedad muestra una clara tendencia a disminuir.

Inhibidores de la proteólisis

Actualmente conocido y los inhibidores de proteolisis 6 bien estudiado: alfa 1-antitripsina (a1-AT), a2-macroglobulina (a-MG), la antitrombina III, C _II -inaktivator y-antiquimotripsina, y inter-a-antitripsina. Todos los inhibidores de proteinasas son sintetizados casi exclusivamente por el hígado. Esto predetermina su importancia para evaluar la gravedad de la hepatitis viral. Entre todos los inhibidores de la proteólisis, a2-MG y a1-AT tienen la mayor importancia clínica. Se sabe que la fracción de a1-AT representa aproximadamente el 90% de la actividad total de todos los inhibidores. Inhibe la actividad de la tripsina, plasmina, himotrilsina, elastasa y otros. A pesar de que la proporción de a2-MG representa aproximadamente el 10% de todo el antiproteoliticheskoy actividad del suero de la sangre, que atrae la atención de los médicos, principalmente debido a que inhibe no sólo la tripsina, quimotripsina, plasmina, trombina, elastasa, pero también la actividad de la mayoría de las catepsinas del tejido hepático con la que el síndrome de autolisis se asocia con hepatitis viral. También se supone que a2-MG desempeña el papel de regulador de los sistemas de coagulación y de cininas que son importantes en la patogénesis de la hepatitis viral.

El contenido de sangre de alat en las formas ligera, moderada y severa de hepatitis viral aumenta en proporción a la gravedad de la enfermedad, mientras que el nivel de a2-MG, por el contrario, disminuye. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que las diferencias en el contenido de estos inhibidores, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, no siempre son confiables.

Índices de lípidos en sangre

En la hepatitis viral en niños, se observan cambios significativos en el espectro lipídico del suero sanguíneo. En el período agudo, con todas las formas de la enfermedad, aumenta el contenido de triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos no esterificados (NEFL), mono-, diglicéridos, colesterol libre. El grado de gravedad de estos trastornos está directamente relacionado con la gravedad de la enfermedad. Si en formas ligeras, el contenido de triglicéridos, fosfolípidos, mono-, diglicéridos, colesterol libre y lípidos totales aumenta en un promedio de 50%, luego en formas moderadas y severas más de 2 veces.

Aún más significativamente aumenta el contenido de NEFLC. Con formas ligeras, su número excede los parámetros normales en 2-3 veces, y para los pesados, en 4-5 veces. Otra dependencia caracteriza la dinámica de los ésteres de colesterol: en formas ligeras, su contenido está dentro del rango normal, mientras que en formas graves es 40-50% más bajo que lo normal. El nivel de colesterol total no depende de la gravedad de la enfermedad. Con todas las formas de hepatitis viral, la cantidad de colesterol total tiende a aumentar, principalmente debido al crecimiento de la fracción libre. El coeficiente de esterificación del colesterol disminuye cuanto más pesado es la forma de la enfermedad. Con una forma leve, promedia 0.53 ± 0.009, con un promedio de 0.49 ± 0.015, con un moderado - 0.41 ± 0.013 (en normal - 0.69 ± 0.01).

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Algunos índices de intercambio

Un papel universal en el intercambio preciso de proteínas, grasas e hidratos de carbono pertenece a los procesos de acetilación biológica, cuya actividad se asocia principalmente con la actividad de la coenzima A (CoA) y depende del estado funcional del hígado. La coenzima A activa ácidos orgánicos bajo la acción de las enzimas correspondientes, formando con ellos tioéteres, compuestos ricos en energía que pueden participar en reacciones con los compuestos más diversos de la célula. A través del CoA, el metabolismo de carbohidratos y grasas está relacionado con el ciclo del ácido tricarboxílico (ciclo de Krebs). CoA participa en la síntesis de una amplia variedad de compuestos: colesterol, hormonas esteroides, en la oxidación de ácidos grasos libres, descarboxilación oxidativa de piruvato, etc.

El estado de la capacidad de acetilación del organismo se puede juzgar por el porcentaje de sulfonamidas acetiladas, excretadas con orina de 24 horas después de cargarlas con un estreptocida blanca a una dosis de 0,1-0,3 g por recepción. La intensidad de los procesos de acetilación de sulfonamidas depende directamente de la actividad biológica de los procesos de acetilación en el cuerpo. En consecuencia, al determinar el porcentaje de sulfonamidas acetiladas, se puede juzgar indirectamente los procesos citobioquímicos que tienen lugar en las células hepáticas.

En personas sanas, la capacidad de acetilación promedia 52.5 ± 0.93%. En capacidad hepatitis viral a la acetilación en la altura de la enfermedad se reduce significativamente: la forma leve - a 44 ± 1,38%, con moderada - a 38 ± 1,25, y cuando es grave - 3.33 a + 30,6%.

Desde el metabolismo intermedio de otros indicadores relacionados con la evaluación del estado funcional del hígado y, en consecuencia, para estimar la gravedad de la enfermedad merece determinación atención de ácido pirúvico y ácido láctico, que se sabe que pertenecen a la mancha principal en los procesos de desintegración y la síntesis de hidratos de carbono. La dinámica de los valores promedio de piruvato está inversamente relacionada con su capacidad para acetilar sulfonamidas. Con una forma suave, la concentración de lana de plumas excede los valores normales en un factor de 2, con uno medio-pesado, por 2.5, y con uno pesado por un factor de cuatro.

Por lo tanto, se puede decir que el estado funcional del hígado representan diversos indicadores bioquímicos, pero ninguno de ellos son valores individuales, la actividad específica de las enzimas de células de hígado (F-FA-1, GlDG et al.) Supera los estándares 5-10 veces.

El curso de la enfermedad es cíclico. La duración del período ictérico promedió 7-10 días. La normalización del tamaño del hígado ocurre en el día 25-35. Aproximadamente al mismo tiempo, tiene lugar una restauración completa de su estado funcional. Solo en el 5% de los pacientes, la enfermedad tarda mucho tiempo.

Diagnóstico diferencial de hepatitis A

En el período pre-agitado de la hepatitis A, 70-90% de los casos son diagnosticados erróneamente con ARVI. Las dificultades en el diagnóstico son que en el período inicial de la hepatitis A a veces hay una ligera hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe o congestión nasal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que los fenómenos catarrales (tos, nariz que moquea) no son característicos para la hepatitis A, y si se producen, por lo general es debido a los efectos residuales de SARS, o son el resultado de la corriente combinada de hepatitis A y las infecciones virales respiratorias agudas. Para el diagnóstico diferencial, la dinámica de la enfermedad es importante. En pacientes con hepatitis A, cuando la temperatura corporal disminuye, los síntomas de intoxicación pueden persistir. Persisten trastornos psiquiátricos (náuseas, vómitos), a menudo hay dolores en el abdomen, el hígado está agrandado, lo que no es típico de las infecciones virales respiratorias.

Los errores en el diagnóstico pueden ocurrir durante la diferenciación de la hepatitis A con infecciones entéricas, apendicitis aguda, infestaciones helmínticas mezadenitom et al. Análisis de los errores de diagnóstico asegura que hay dificultades objetivas en solamente 1-2 días del inicio, aún cuando no específica rasgos característicos de estas enfermedades y hepatitis A. En contraste con la infección intestinal, vómitos, hepatitis a no sucede con frecuencia, heces sueltas período preictérica es muy raro, mientras que la infección intestinal aguda caracterizada por AFL d para los vómitos frecuente aparición de deposiciones líquidas con impurezas patológicos. Con examen objetivo, retumbar y sensibilidad se revelan a lo largo del intestino; si es una hepatitis A y un dolor marcado, están asociados exclusivamente con el área del hígado.

Cuando la invasión por helmintos, así como la hepatitis A, puede haber quejas de falta de apetito, letargo, debilidad, dolor abdominal, náuseas e incluso vómitos, pero estas quejas se encuentran en unas pocas semanas o incluso meses, mientras periodo preictérica para la hepatitis A es casi nunca No continúe más de 7 días, el recipiente dura de 3 a 5 días.

Algunos pacientes con hepatitis A en el período prodrómico pueden ser bastante mucho dolor, y tienen, en algunos casos adoptadas para la apendicitis aguda, pancreatitis aguda y otras enfermedades de la cavidad abdominal. Con la hepatitis A, la palpación del abdomen, por lo general, es indolora, el abdomen es suave, hay un dolor en el hígado. Las tensiones de los músculos rectos y los síntomas de irritación del peritoneo no empeoran en caso de dolor intenso en el abdomen. Es importante tener en cuenta que el dolor en la hepatitis A se produce debido a la hinchazón hepática aguda, por lo tanto siempre es posible detectar su fuerte aumento y sensibilidad, mientras que para la apendicitis aguda dolor normalmente se localiza en la región ilíaca derecha, y en la pancreatitis aguda se determina por el dolor en la proyección del páncreas glándulas. Cuando el diagnóstico diferencial de la hepatitis A enfermedades quirúrgicas de la cavidad abdominal, es importante considerar la naturaleza de la temperatura de la reacción, la velocidad de pulso, el estado de la lengua y especialmente la naturaleza de los cambios en la sangre periférica - para la hepatitis A, hay una tendencia a leucopenia y linfocitosis, mientras que para la apendicitis aguda, pancreatitis y otra patología quirúrgica, se observa leucocitosis neutrófila. Además, la historia de la hepatitis A si se recogen adecuadamente casi siempre es posible identificar violaciónes en el estado del paciente durante unos días antes de la aparición de dolor abdominal - fiebre, falta de apetito, malestar general - a diferencia del abdomen agudo, donde la enfermedad se produce de forma aguda y dolor en el abdomen sirven como los primeros signos de la enfermedad.

De los métodos de laboratorio período preictérica son importantes muestra bioquímica y primero de todos - pruebas enzimáticas Incremento de la actividad de ALT enzimas, F-1, FA y otros indicadores se observa antes de la aparición de los síntomas clínicos de la hepatitis A, mientras que todas las otras enfermedades que diagnóstico diferencial se lleva a cabo, la actividad de estas enzimas no aumenta significativamente. El aumento de timol como elevar la bilirrubina conjugada en el suero, que se considera prueba de diagnóstico fiable en el prodrómica etapa hepatitis A. Para el diagnóstico preciso de la hepatitis A se utiliza para determinar marcadores específicos de la enfermedad - detección de sangre anti-HAV IgM en suero.

En el diagnóstico diferencial de la hepatitis A en el período ictérico es importante en la primera etapa de responder a la pregunta: ¿qué tipo de ictericia (suprarrenal, el hígado, obstructiva) tiene que hacer frente en todos los casos. El aislamiento del tipo de ictericia en la localización de la alteración primaria del intercambio pigmentario es muy condicional, pero este enfoque facilita significativamente un examen intencionado del paciente, sirve como una justificación para la necesidad de una terapia diferenciada.

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Ictericia superhepática

El resultado de una mayor hemólisis de los eritrocitos y la formación de exceso de bilirrubina no conjugada con la condición de reducir la actividad funcional del hígado. Este tipo se produce cuando hereditaria ictericia y adquirió anemias hemolíticas, diversas intoxicaciones, hemorragias masivas y otros. Para la hepatitis viral veces confundido anemia hemolítica esferocítica, enzimopaty de glóbulos rojos y otras formas raras de anemia causada por la patología de la hemoglobina. Los errores en el diagnóstico en estos casos relacionados principalmente con la subestimación de los datos de la anamnesis indicativos de la enfermedad familiar, sino también a una interpretación incorrecta, y la manifestación clínica de la enfermedad. El diagnóstico diferencial debe tenerse en cuenta para un curso ondulado largo de la anemia hemolítica desde una edad temprana, y un examen objetivo siempre es posible observar una anemia más o menos graves y, lo más importante, un aumento significativo en el tamaño del bazo; El hígado también se puede agrandar, pero moderadamente, la ictericia es débil incluso durante una crisis. La orina es a menudo la luz o cambia ligeramente al aumentar el número urobilin, bilirrubina en la orina no se determina. En el suero sanguíneo, el contenido de bilirrubina exclusivamente no conjugada aumenta. Otros parámetros bioquímicos (actividad de la enzima, nivel de la prueba de timol) no se modifican. El color de las heces en anemias hemolíticas, a diferencia de la hepatitis viral, marrón oscuro debido a la gran cantidad sterkobilinogena. El diagnóstico se confirma por modificaciones anemia hemolítica sangre: menor contenido de hemoglobina y eritrocitos microesferocitosis, y la disminución de reticulocitosis resistencia osmótica de los eritrocitos con una solución hipotónica de cloruro de sodio.

En casos típicos, el diagnóstico diferencial de la anemia esferocítica hereditaria con hepatitis A no es difícil. Pueden surgir dificultades en los casos en largo anemia hemolítica actual en la sangre comienza a aumentar los niveles de bilirrubina conjugada y el dolor en el estómago, mientras que en el biliar o vesícula biliar debido a exceso de bilirrubina pueden formar cálculos de pigmento, que los síntomas clínicos de la ictericia obstructiva y calculouse colecistitis

En gran medida, la hepatitis A puede parecerse a una ictericia hemolítica de génesis autoinmune, acompañada de fiebre alta, dolor de cabeza, ictericia leve e hiperbilirrubinemia. El diagnóstico en estos casos se basa en la presencia de anemia de rápido desarrollo, que no es característica de la hepatitis A, así como la inconsistencia de una leve ictericia de intoxicación grave. De los indicadores de laboratorio para la anemia autoinmune, la leucocitosis, la reticulocitosis y la VSG elevada son característicos, mientras que los parámetros de las muestras funcionales de hígado varían poco. El diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune confirmó anticuerpos eritrocíticos detección por prueba directa e indirecta de Coombs, y el diagnóstico de la hepatitis A - la presencia de anticuerpos específicos - una clase de anti-HAV IgM.

Forma más rara de anemia hemolítica, asociado con la patología de la hemoglobina y fermentopathy erigrotsitarnoy también puede ser diagnosticado erróneamente como hepatitis viral, como la manifestación clínica principal de la enfermedad es la ictericia. Para establecer el diagnóstico en estos casos, se requiere un estudio hematológico especial: determinación de la naturaleza de la hemoglobina y el contenido de enzimas en los eritrocitos.

Ictericia hepática

Las ictericias hepáticas pero al mecanismo de origen son no uniformes, pueden surgir debido a una violación de la función de captura, conjugación o excreción de bilirrubina por las células hepáticas. En aquellos casos en que la función de la captación de bilirrubina se interrumpe predominantemente, la bilirrubina no conjugada se acumula en el suero sanguíneo, aparece una imagen que es característica del síndrome de Gilbert; en violación de la bilirrubina proceso de conjugación (glyukuronidizanii) se produce el síndrome de Crigler-Padzhara, y en violación de la excreción de bilirrubina conjugada - imagen síndrome de Dubin-Johnson y Rotor

En el compartimento hepático erróneamente más a menudo alimenta pacientes con síndrome de Gilbert, la dificultad en el diagnóstico diferencial es posible cuando la ictericia como una manifestación de la hiperbilirrubinemia funcional surge contra cualquier enfermedad: SARS, infecciones intestinales agudas, etc. En este caso, los síntomas tales como fiebre. Cuerpo, náuseas. Vómitos, anterior a la aparición de ictericia, crear una imagen predzheltushnogo período de la hepatitis viral y la forma de mostrar la evolución cíclica de la enfermedad. Especialmente complica el diagnóstico de la presencia de contacto con un paciente con hepatitis A. Para hiperbilirrubinemia funcional de diagnóstico son datos esenciales sobre la historia familiar de carácter ictericia. Hiperbilirrubinemia tiene curso ondulado, en el que los períodos de ganancia ictericia coinciden con diversos estados de estrés :. Ejercicio, SARS, etc. El diagnóstico final se hace después de estudios de laboratorio. En la hiperbilirrubinemia funcional en el contenido de bilirrubina no conjugada en suero aumentado, la actividad de enzimas hepatocelulares se mantuvo dentro de los límites normales. Es mucho más difícil de establecer el diagnóstico correcto en los casos en que en la hiperbilirrubinemia funcional, junto con el aumento de los niveles de bilirrubina no conjugada, y el aumento de los niveles de la fracción conjugada. Observado entre los pacientes con hiperbilirrubinemia funcional se incrementó casi la mitad del contenido fracción de conjugado, pero bilirrubina no exceda del 25% (en la hepatitis viral a 3-5 veces más alta), y los indicadores de enzimas de las células del hígado (t-PA. ACT, F-1 -FA, etc.) no cambió significativamente.

En casos raros, surgen las dificultades objetivas en el diagnóstico diferencial de los síndromes de la hepatitis A Dubin-Johnson y Rotor, en el que una violación del metabolismo de pigmento sucede en el paso excreción de geiatotsitami bilirrubina y por lo tanto en el suero, así como hepatitis A, aumenta ventajosamente el nivel de bilirrubina fracción conjugado, hay oscurecimiento de la orina y decoloración de las heces. Sin embargo, a diferencia de la hepatitis A, cuando aparece estos ictericia gepatozah pigmento sobre un fondo de la temperatura normal, no se acompaña de síntomas de intoxicación. El hígado no se agranda significativamente. La actividad de las enzimas hepáticas y los índices de la prueba de timol se mantienen dentro de los límites de lo normal.

Angiocolecistitis y angiohepatocolecistitis

A veces es necesario diferenciar hepatitis A con angioholetsistitom o angiogepatoholetsistitom en que puede ser slabovyrazhena ikterichnost y momentáneamente variar coloración orina diferencia de la hepatitis A, cuando angiogepatoholetsistite quejas más frecuentes de paroxística o dolor dolor en el estómago, en particular en el hipocondrio derecho, náuseas, repitiendo periódicamente vómitos, falta de apetito, intolerancia a ciertos tipos de alimentos, especialmente la grasa. Estos pacientes a menudo se producen fiebre de bajo grado de largo, dolor transitorio en las articulaciones, a menudo es una tendencia al estreñimiento y la diarrea a veces aparece periódicamente. Angioholetsistit puede tener un inicio agudo, la temperatura corporal se eleva, hay vómitos paroxística y dolor abdominal. Un examen objetivo marcada a menudo varios agrandamiento del hígado, el dolor muscular y la tensión a la palpación en el cuadrante superior derecho. Puede ser fácilmente subikterichnost ikterichnost o la esclerótica. No se observa piel ictérica pronuncia con angioholetsistite y angiogepatoholetsistite, el bazo por lo general no es palpable. Color de la orina cambia ikala inestable y de corta duración. En un estudio de laboratorio, el nivel de bilirrubina en la sangre generalmente no se eleva o aumenta ligeramente debido a la fracción de conjugado. La actividad de las enzimas específicas del hígado puede estar ligeramente aumentado sólo en pacientes individuales. En estos casos raros, especialmente importante para evaluar el curso clínico de la enfermedad: ningún período predzheltushnogo, la duración de las quejas subjetivas y sin un pronunciadas Dinámica de los síntomas clínicos, el dolor en la proyección de la vesícula biliar, la duración de la fiebre, etc. La bilis obtenida en la intubación duodenal, son bacterias de los fangos y giardia, y la ecografía reveló signos de inflamación: engrosada de la pared de la vesícula biliar, los fenómenos de estancamiento y la perturbación de la evacuación de la bilis. En la sangre periférica; leucocitosis, neutrofilia, aumento de la velocidad de sedimentación globular moderada, que en combinación con el angioholetsistita manifestaciones clínicas ayuda a establecer el diagnóstico.

Muchos de los síntomas característicos de la hepatitis A se observan en otro infecciosa (yersiniosis, leptospirosis ikterogemorragichesky, mononucleosis infecciosa, etc.) y no infecciosas (leucemia aguda, colelitiasis, tumor de hígado, etc ..) Enfermedades.

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İersinioz

Es especialmente difícil diferenciar la hepatitis A de la yersiniosis, que ocurre con daño hepático. En estos casos, la enfermedad, así como hepatitis A, pueden manifestarse aumento de la temperatura corporal, los síntomas de la intoxicación, dolor abdominal, un aumento del tamaño del hígado, el bazo, la orina y el cambio de color fecal. En el suero sanguíneo en iersinioza marcado aumento en el nivel de bilirrubina y de alta actividad de enzimas hepatocelulares, lo que hace estas enfermedades clínicamente muy similar. Sin embargo, a diferencia de la hepatitis A, en forma yersiniosis hepática observada a menudo fiebre prolongada, en algunos pacientes la erupción de la piel aparece el fondo hiperémica punctulate, más en los pliegues inguinales, alrededor de las articulaciones de manos y pies. Autographism Característica blanco, a veces artralgias, fenómenos catarrales frecuentes, la esclerótica inyección vascular, frustración a corto plazo de una silla. Críticos para el diagnóstico son los métodos de laboratorio de investigación. Cuando yersiniosis en la sangre periférica se encuentran constantemente leucocitosis moderada, neutrofilia, aumento de la velocidad de sedimentación de eritrocitos, y en la investigación bioquímica - una figura timol relativamente baja, que no es típico de la día de la hepatitis A. En casos raros, el diagnóstico diferencial es posible sólo por los resultados de un estudio específico sobre la hepatitis A y yersiniosis .

Leptospirosis

Forma ictérica leptospirosis (leptospirosis ikterogemorragichesky) se diferencia de la hepatitis A temporada de verano, inicio rápido con un fuerte aumento de la temperatura corporal, escalofríos, dolor de cabeza severo. Caracterizada por dolor muscular, especialmente en el músculos de la pantorrilla y el cuello, la hinchazón y el enrojecimiento de la cara, la esclerótica inyección vascular, erupciones en la piel y hemorragias, herpes labial. A la altura de la intoxicación detectado el daño renal, que se manifiesta por una disminución en la diuresis, proteinuria, hematuria, cilindruria. La ictericia de las membranas mucosas y la piel suele aparecer en el 3-5 días del mes de la enfermedad, es débil o moderadamente grave. Con el advenimiento de los síntomas de la ictericia de intoxicación se almacenan, lo que no es típico de la hepatitis A. La enfermedad caracterizada por síntomas del SNC estupor, delirio, agitación, fenómenos meníngeos, que no es típico de la hepatitis A. En leptospirosis en la sangre periférica reveló leucocitosis alta, neutrofilia, velocidad de sedimentación aumento de eritrocitos , anemia, trombocitopenia, eosinopenia son posibles. Cuando el estudio bioquímico de la sangre se incrementa como el contenido de la fracción de bilirrubina conjugada y no conjugada, la actividad de enzimas hepatocelulares aumentos no abruptamente indicadores timol a menudo permanecen en el rango normal.

Mononucleosis infecciosa

La mononucleosis infecciosa puede parecerse a la hepatitis A solo si va acompañada de la aparición de ictericia. Tales formas de mononucleosis infecciosa son infrecuentes, en el 2,7% de los casos. La ictericia ocurre a la altura de la mononucleosis infecciosa y desaparece en paralelo con la desaparición de otras manifestaciones de la enfermedad.

La aparición de ictericia no depende del grado de aumento del tamaño del hígado. La intensidad de la ictericia suele ser leve y no domina el cuadro clínico de la enfermedad. Para la mononucleosis infecciosa, el anillo linfoide de la orofaringe, el agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales y el agrandamiento del bazo son especialmente prominentes. De gran importancia para el diagnóstico son los cambios característicos en la sangre periférica: leucocitosis, linfocitosis, monocitosis y especialmente la aparición en un gran número de células mononucleares atípicas. Estas células a menudo se encuentran por primera vez en días de enfermedad o en medio de ella, y solo en algunos pacientes aparecen después de 1-1,5 semanas. En la mayoría de los pacientes, las células mononucleares atípicas se pueden detectar en un plazo de 2 a 3 semanas desde el inicio de la enfermedad, a veces desaparecen a fines del 1er. Hasta el comienzo de la 2ª semana. En el 40% de los casos, se encuentran en la sangre durante un mes o más. En los análisis bioquímicos para la mononucleosis infecciosa, hay un aumento moderado en la actividad de ALT, ACT y F-1-FA. Sin embargo, a diferencia de la hepatitis A, y estos cambios son slabovyrazheny inestable MEJORAR más característica enzimas excretores - fenómenos ALT, AP, GGT, y disproteinemia. En caso de duda, se utilizan métodos de investigación específicos para establecer el diagnóstico.

Ictericia subhepática

Dificultades objetivas pueden surgir en el diagnóstico diferencial de la hepatitis A con ictericia obstructiva se produce debido a la obstrucción mecánica al flujo normal de la bilis. Impedir zhelcheotgok puede tumores de la zona hepatopancreatoduodenal quistes del conducto biliar común, piedras del conducto biliar et al. Errores en el diagnóstico en estos casos, no es por lo general sólo en las primeras etapas de la enfermedad y es a menudo debido a la subestimación de los datos de la anamnesis (ictericia como un primer síntoma de la enfermedad en ausencia de síntomas intoxicación, dolor abdominal paroxístico y tipo intermitente de ictericia). Especialmente fuertes son los dolores con ictericia de génesis de caliculus. En pacientes con ictericia mecánica de origen tumoral, el síndrome de dolor puede estar completamente ausente. El diagnóstico diferencial en estos casos es difícil, especialmente si la ictericia aparece después de un aumento a corto plazo de la temperatura corporal, ictericia Todo subhepático diferir curso prolongado y proceder con una síntomas más o menos graves de la colestasis; estancamiento de ictericia, picazón en la piel, rastros de rascado. Un examen objetivo de estos pacientes puede detectar síntomas Ortner, Murphy síntoma Courvoisier (con malignidad) fueron (colelitiasis). El grado de aumento en el hígado no tiene ningún valor de diagnóstico diferencial, pero aún con ictericia asociada con el proceso neoplásico, a veces marcada ampliación de hígado de tuberosidad asimétrica y palpación. Cuando la oclusión de la biliar común dolor piedra conducto determina casi siempre en la proyección de la vesícula biliar, pero no en proyección borde del hígado. El aumento en el tamaño del bazo no es típico de la ictericia mecánica.

De los datos de laboratorio para la ictericia subhepática, es especialmente típica la alta actividad en el suero sanguíneo de las enzimas excretadas por el hígado; CHF, patas, GGT, 5-nucleotidasa, mientras que la actividad de enzimas hepatocelulares (ALT, ACT, F-1, FA et al.) En los primeros días de la enfermedad sigue siendo normal o ligeramente elevada. Cuando la ictericia obstructiva en la sangre durante un largo tiempo promovido casi exclusivamente por el nivel de conjugado de bilirrubina (directa), encontrado altos niveles de colesterol total y beta-lipoproteína, también decretos Vdet el predominio de síndrome de ictericia colestática en génesis.

Los cambios en la sangre periférica son inestables, pero con ictericia mecánica, leucocitosis moderada, neutrofilia, cambio de arma blanca; aumento de ESR, que no se encuentra en la hepatitis viral.

A menudo crítica en el diagnóstico de la hepatitis A tienen métodos especiales: ultrasonido, endoscopia, radiografía, gammagrafía, la laparoscopia, etc., así como los resultados negativos de un estudio sobre los marcadores específicos de la hepatitis viral ..