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Herpes simple (infección herpética) - Causas y patogénesis
Último revisado: 04.07.2025
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Causas del herpes simple (infección por herpes)
El herpes simple (infección por herpes) es causado por los virus del herpes simple tipos 1 y 2 (virus del herpes humano tipos 1 y 2), familia Herpesviridae, subfamilia Alphaherpesviruses, género Simplexvirus.
El genoma del virus del herpes simple está representado por ADN lineal bicatenario, con un peso molecular aproximado de 100 mDa. La cápside tiene una forma regular y consta de 162 capsómeros. La replicación del virus y el ensamblaje de las nucleocápsides ocurren en el núcleo de la célula infectada. El virus tiene un efecto citopático pronunciado, que causa la muerte de las células afectadas, pero su penetración en algunas células (en particular, neuronas) no se acompaña de replicación viral ni muerte celular. La célula tiene un efecto inhibidor sobre el genoma viral, llevándolo a un estado latente, cuando la existencia del virus es compatible con su actividad normal. Después de un tiempo, puede producirse la activación del genoma viral con la consiguiente replicación del virus; en algunos casos, pueden reaparecer erupciones herpéticas, lo que indica la reactivación y la transición de la forma latente de la infección a la manifiesta. Los genomas del virus del herpes simple tipo 1 y del virus del herpes simple tipo 2 presentan una homología del 50%. Ambos virus pueden causar lesiones en la piel, los órganos internos, el sistema nervioso y los genitales. Sin embargo, el virus del herpes simple tipo 2 causa lesiones genitales con mucha mayor frecuencia. Existe evidencia de que el virus del herpes simple puede mutar y adquirir nuevas propiedades antigénicas.
El virus del herpes simple es resistente a la desecación y la congelación, y se inactiva en 30 minutos a una temperatura de 50-52 °C. La envoltura lipoproteica del virus se disuelve bajo la influencia de alcoholes y ácidos.
Los desinfectantes convencionales no tienen un efecto significativo sobre el virus del herpes simple. La radiación ultravioleta lo inactiva rápidamente.
Patogenia del herpes simple (infección por herpes)
El virus del herpes simple penetra en el cuerpo humano a través de las membranas mucosas y la piel dañada (las células del epitelio queratinizante de la piel carecen de receptores virales). La reproducción del virus en las células epiteliales provoca su muerte con la formación de focos de necrosis y vesículas. Desde el foco primario, el virus del herpes simple migra por transporte axonal retrógrado a los ganglios sensoriales: el VHS-1, principalmente al ganglio del nervio trigémino, y el VHS-2, a los ganglios lumbares. En las células de los ganglios sensoriales, la replicación viral se suprime y persiste de por vida. La primoinfección se acompaña de la formación de inmunidad humoral, cuya intensidad se mantiene mediante la activación periódica del virus y su penetración en las membranas mucosas de la orofaringe (VHS-1) y los genitales (VHS-2). En algunos casos, la reactivación del virus se acompaña de manifestaciones clínicas en forma de erupciones vesiculares (recaída de la infección por herpes). La propagación hematógena del virus también es posible, como lo demuestra la aparición de erupciones cutáneas generalizadas, daño al sistema nervioso central y a los órganos internos, así como la detección del virus en sangre mediante PCR. Las recaídas de la infección por herpes se asocian con una disminución de la inmunidad específica bajo la influencia de factores no específicos (exceso de sol, hipotermia, enfermedades infecciosas, estrés).
Por regla general, de un paciente se aísla una cepa del virus del herpes simple, pero en pacientes con inmunodeficiencia se pueden aislar varias cepas del mismo subtipo del virus.
El estado inmunitario del organismo determina en gran medida la probabilidad de desarrollar la enfermedad, su gravedad, el riesgo de desarrollar una infección latente y la persistencia del virus, así como la frecuencia de recaídas posteriores. El estado de la inmunidad humoral y celular es importante. La enfermedad es mucho más grave en personas con inmunidad celular deteriorada.
La infección por herpes (herpes simple) puede causar estados de inmunodeficiencia. Prueba de ello es la capacidad del virus para multiplicarse en los linfocitos T y B, lo que conlleva una disminución de su actividad funcional.
Epidemiología del herpes simple (infección por herpes)
La infección por herpes está muy extendida. Se encuentran anticuerpos contra el virus del herpes simple en más del 90 % de la población mayor de 40 años. La epidemiología de la infección por herpes causada por los virus VHS-1 y VHS-2 es diferente. La primoinfección por VHS-1 se produce en los primeros años de vida (de los 6 meses a los 3 años) y se manifiesta con mayor frecuencia como estomatitis vesicular.
Los anticuerpos contra el virus del herpes simple tipo 2 suelen encontrarse en personas que han alcanzado la pubertad. La presencia de anticuerpos y su concentración se correlacionan con la actividad sexual. En el 30 % de las personas con anticuerpos contra el virus del herpes simple tipo 2, existen indicios en la anamnesis de una infección genital pasada o actual, acompañada de erupciones cutáneas.
La fuente de contagio del virus del herpes simple tipo 1 es una persona durante la reactivación de una infección por herpes, con la liberación del virus al ambiente. La liberación asintomática del virus del herpes simple tipo 1 a través de la saliva se observa en el 2-9% de los adultos y el 5-8% de los niños. La fuente de contagio del virus del herpes simple tipo 2 son pacientes con herpes genital y personas sanas cuyas secreciones de la mucosa genital contienen el virus del herpes simple tipo 2.
Los mecanismos de transmisión del VHS-1 y del VHS-2 también difieren. Varios autores clasifican el virus del herpes simple tipo 1 como una infección con un mecanismo de transmisión de patógenos por aerosol. Sin embargo, aunque la infección por el virus del herpes simple tipo 1 se produce en la infancia, a diferencia de otras infecciones por gotitas infantiles, la focalidad (por ejemplo, en instituciones infantiles) y la estacionalidad no son características de la infección por VHS-1. Los principales sustratos del virus son la saliva, la secreción de la mucosa orofaríngea y el contenido de las vesículas herpéticas; es decir, la transmisión del virus se produce por contacto directo o indirecto (juguetes, platos, otros objetos cubiertos de saliva). Las lesiones en las vías respiratorias y la presencia de fenómenos catarrales que favorecen la transmisión aérea del patógeno son poco relevantes.
El principal mecanismo de transmisión del virus del herpes simple tipo 2 también es el contacto, aunque se produce principalmente por vía sexual. Dado que la transmisión del virus del herpes simple tipo 1 también es posible por vía oral-genital, la infección por herpes se clasifica como una enfermedad de transmisión sexual. El VHS puede detectarse en la saliva y el tracto genital de personas clínicamente sanas. Sin embargo, en presencia de manifestaciones activas de la infección, la frecuencia de excreción viral aumenta varias veces, y el título del virus en los tejidos afectados, de 10 a 1000 veces o más. La transmisión transplacentaria del virus es posible si una mujer embarazada presenta una recaída de la infección por herpes, acompañada de viremia. Sin embargo, con mayor frecuencia, la infección del feto se produce durante el parto.
El virus puede transmitirse por transfusión sanguínea y trasplante de órganos. La susceptibilidad es alta. Como resultado de una infección por herpes, se desarrolla una inmunidad no estéril, que puede verse alterada por diversas causas endógenas y exógenas.
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