Hiperparatiroidismo secundario: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento.

El hiperparatiroidismo secundario es una afección en la que las glándulas paratiroides comienzan a producir cantidades excesivas de hormona paratiroidea en respuesta no a un tumor o hipersecreción autonómica, sino a otro problema en el organismo. Con mayor frecuencia, este problema es la enfermedad renal crónica, pero el hiperparatiroidismo secundario también puede desarrollarse con una deficiencia grave de vitamina D, una ingesta baja de calcio, un síndrome de malabsorción y después de una cirugía de estómago o intestino. [1]

Desde una perspectiva clínica, esto no es simplemente un hallazgo de laboratorio. El exceso de hormona paratiroidea altera gradualmente el metabolismo del calcio y el fósforo, aumenta el recambio óseo e incrementa el riesgo de dolor óseo, fracturas, calcificación vascular y complicaciones cardiovasculares. En la enfermedad renal crónica, este proceso se integra en un síndrome más amplio de trastornos mineralo-óseos asociados a la insuficiencia renal. [2]

La medicina moderna considera el hiperparatiroidismo secundario como un proceso dinámico. En las etapas iniciales, la elevación de la hormona paratiroidea es parcialmente adaptativa: el organismo intenta mantener los niveles de calcio dentro de los límites necesarios para el funcionamiento del sistema nervioso, los músculos y el tejido óseo. Sin embargo, a medida que progresa la enfermedad renal crónica o la deficiencia prolongada de vitamina D, esta adaptación se vuelve perjudicial y comienza a perpetuar el ciclo patológico. [3]

Este tema es particularmente importante para la nefrología. La enfermedad renal crónica afecta a más del 10 % de la población mundial, y el hiperparatiroidismo secundario es uno de sus principales problemas endocrinos y metabólicos. Por lo tanto, este artículo se centra principalmente en la variante renal de la enfermedad, aunque también se analizan en detalle algunas causas extrarrenales. [4]

Lo que es importante entender al principio	¿Qué quiere decir esto?
Hiperparatiroidismo secundario	Aumento de la hormona paratiroidea como reacción a otra enfermedad.
La razón principal	enfermedad renal crónica
Otras razones	Deficiencia de vitamina D, baja ingesta de calcio, malabsorción, cirugía intestinal
Etapa temprana	Reacción parcialmente compensatoria
Etapa avanzada	Complicaciones óseas y vasculares, hiperplasia glandular persistente
La tarea clínica principal	Hay que encontrar y corregir la causa subyacente, no solo reducir los niveles hormonales.

La tabla se elaboró a partir de datos de la National Kidney Foundation, revisiones de 2024 y 2025, y del libro de datos del National Center for Biotechnology Information. [5]

Codificar según la CIE-10 y la CIE-11

En la décima revisión de la Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud, el hiperparatiroidismo secundario se codifica como E21.1: hiperparatiroidismo secundario, no clasificado en otra parte. Este código refleja que el síndrome en sí es un trastorno endocrino. [6]

En las modificaciones clínicas utilizadas en algunos países, se puede asignar un código separado para el origen renal. Por ejemplo, la modificación clínica estadounidense utiliza N25.81 - hiperparatiroidismo secundario de origen renal. En la Clasificación Internacional de Enfermedades, 11.ª revisión, el hiperparatiroidismo secundario se clasifica como 5A51.1 - hiperparatiroidismo secundario, es decir, una categoría separada dentro del hiperparatiroidismo. [7]

Clasificación	Código	Explicación
Clasificación Internacional de Enfermedades,	E21.1	Hiperparatiroidismo secundario, no clasificado en otra parte.
Modificación clínica de la CIE-10 para origen renal	N25.81	Hiperparatiroidismo secundario de origen renal
CIE-11	5A51.1	Hiperparatiroidismo secundario como categoría aparte

La tabla se elaboró a partir de datos de la Organización Mundial de la Salud y libros de referencia de codificación actuales. [8]

Epidemiología

La prevalencia del hiperparatiroidismo secundario varía considerablemente según la población estudiada y los criterios de laboratorio utilizados. En una revisión sistemática y metaanálisis de 2024 que incluyó 21 estudios y 110.977 pacientes con enfermedad renal crónica, la prevalencia global combinada de hiperparatiroidismo secundario fue del 49,5 %, aunque el rango entre los estudios individuales fue muy amplio.[9]

La dispersión de las cifras no se debe a errores, sino a diferencias entre las etapas de la enfermedad renal crónica, los pacientes en diálisis y los que no lo están, los métodos de laboratorio y los patrones dietéticos regionales. Según el mismo metaanálisis, la prevalencia de hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica en los estudios publicados osciló entre aproximadamente el 31 % y el 85 %, con marcadas diferencias geográficas, especialmente notables en el sur de Asia y China. [10]

Un patrón clave se mantiene constante: cuanto peor es la función renal, mayor es el riesgo de hiperparatiroidismo secundario. La Fundación Nacional del Riñón señala que el riesgo es particularmente alto en las etapas avanzadas de la enfermedad renal crónica y es máximo en personas con insuficiencia renal en diálisis. Estudios clínicos y revisiones anteriores también mostraron que la enfermedad se vuelve mucho más común a medida que las personas progresan de la etapa 3 a la etapa 5 de la enfermedad renal crónica. [11]

El hiperparatiroidismo secundario no se limita a pacientes nefrológicos. Dado que la deficiencia de vitamina D es extremadamente común en todo el mundo, esta causa también contribuye significativamente a la morbilidad, especialmente en ancianos, personas obesas, personas con síndrome de malabsorción y quienes se han sometido a cirugía bariátrica. Sin embargo, es la variante renal la que principalmente contribuye a complicaciones graves y, con mayor frecuencia, requiere tratamiento especializado a largo plazo. [12]

Hecho epidemiológico	Significado
La enfermedad renal crónica afecta a más del 10% de la población.	Una base importante para el desarrollo del hiperparatiroidismo secundario.
La prevalencia general de la enfermedad renal crónica es de aproximadamente el 49,5%.	La enfermedad es muy común
Rango entre estudios: 31%-85%	La frecuencia depende de los criterios y la etapa de la enfermedad.
El riesgo aumenta a medida que disminuye la función renal.	Las etapas posteriores son mucho más peligrosas.
Esta enfermedad es especialmente común en pacientes en diálisis.	Este es el grupo principal de casos graves.
Las formas extrarrenales también son importantes	Especialmente en casos de deficiencia de vitamina D y malabsorción.

La tabla se elaboró a partir de datos de un metaanálisis de 2024, una revisión de 2024 y materiales de la National Kidney Foundation. [13]

Razones

La principal causa del hiperparatiroidismo secundario es la enfermedad renal crónica. Cuando los riñones pierden función, excretan fósforo con menor eficacia, mantienen el equilibrio de calcio con menor eficacia y activan la vitamina D con menor eficacia. En respuesta, las glándulas paratiroides aumentan la secreción de hormona paratiroidea en un intento por mantener los niveles de calcio dentro de un rango fisiológico. [14]

El segundo grupo principal de causas está relacionado con la deficiencia de vitamina D. Esta deficiencia reduce la absorción de calcio en el intestino, lo que puede provocar una disminución de los niveles de calcio en sangre o su mantenimiento a expensas de una mayor estimulación de las glándulas paratiroides. Este mecanismo es particularmente característico de las personas mayores, los pacientes con escasa exposición al sol, la obesidad y la malabsorción. [15]

El tercer grupo de causas incluye síndromes de malabsorción y cirugía gastrointestinal. La enfermedad celíaca, la enfermedad de Crohn, las afecciones posteriores al bypass gástrico y otros procedimientos bariátricos pueden interferir con la absorción normal de calcio y vitamina D. En estas situaciones, el hiperparatiroidismo secundario se desarrolla no debido a insuficiencia renal, sino a una deficiencia crónica de sustratos para el metabolismo mineral normal. [16]

Finalmente, una ingesta dietética simplemente insuficiente de calcio puede desempeñar un papel importante. El consenso de expertos europeos subraya que una ingesta baja de calcio por sí sola puede contribuir a niveles elevados de hormona paratiroidea, y que se debe descartar la deficiencia de calcio y vitamina D antes de realizar un diagnóstico más complejo. [17]

Causa	Mecanismo
enfermedad renal crónica	Retención de fósforo, disminución de la activación de la vitamina D, desequilibrio de calcio
deficiencia de vitamina D	Disminución de la absorción intestinal de calcio
ingesta baja de calcio	Estimulación crónica de las glándulas paratiroides
Malabsorción	Pérdida de la capacidad de absorber calcio y vitamina D.
Cirugía bariátrica	Evitando las zonas del intestino donde se absorben el calcio y las vitaminas liposolubles.
enfermedad inflamatoria intestinal	Malabsorción y deficiencia de vitamina D

La tabla se elaboró utilizando datos de la National Kidney Foundation, la Mayo Clinic, el consenso de expertos sobre hiperparatiroidismo y el National Center for Biotechnology Information. [18]

Factores de riesgo

El factor de riesgo más significativo es el deterioro progresivo de la función renal. A medida que la enfermedad renal crónica avanza a etapas más avanzadas, aumenta la retención de fósforo, disminuye la producción de vitamina D activa y aumenta la estimulación de las glándulas paratiroides. Por lo tanto, el riesgo es particularmente alto en pacientes con enfermedad renal crónica en etapa avanzada y en personas en diálisis. [19]

El segundo factor importante es la deficiencia de vitamina D. Esta puede estar asociada con la edad, la baja exposición al sol, la obesidad, la piel oscura, la enfermedad intestinal crónica y las condiciones postoperatorias. Incluso en presencia de insuficiencia renal moderada, la deficiencia de vitamina D se vuelve especialmente significativa porque empeora de inmediato el ya inestable equilibrio calcio-fósforo. [20]

Entre los factores de riesgo también se incluyen una alta ingesta de fósforo, especialmente proveniente de suplementos y alimentos procesados, y una baja ingesta de calcio. Las guías internacionales de nefrología abordan específicamente la importancia de la carga de fosfato en la dieta e incluso sugieren considerar la fuente de fósforo (animal, vegetal o suplemento) al formular recomendaciones dietéticas. [21]

Los síndromes de malabsorción, la cirugía bariátrica, la terapia de reemplazo renal a largo plazo y la enfermedad renal crónica grave con hiperfosfatemia generan riesgos adicionales. Los estudios también analizan el papel del género, pero los datos al respecto son menos concluyentes que los relativos a la función renal, la deficiencia de vitamina D y el estado de diálisis. [22]

factor de riesgo	¿Por qué aumenta el riesgo?
Enfermedad renal crónica en etapa avanzada	Aumenta la retención de fósforo y la deficiencia de vitamina D activa.
Diálisis	Asociado a las formas más graves de trastornos del metabolismo mineral.
deficiencia de vitamina D	Reduce la absorción de calcio
Alta carga de fósforo en la dieta	Además, estimula la hormona paratiroidea.
ingesta baja de calcio	Favorece la estimulación hipocalcémica crónica
Malabsorción y cirugía bariátrica	Interfieren con la absorción de calcio y vitamina D.

La tabla se elaboró a partir de datos de guías nefrológicas internacionales, revisiones de 2024 y 2025, y materiales clínicos sobre la deficiencia de vitamina D. [23]

Patogenesia

La patogenia del hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica comienza mucho antes de la uremia grave. Incluso en las etapas relativamente tempranas, la capacidad de los riñones para mantener el delicado equilibrio entre calcio, fósforo y vitamina D se ve afectada. Inicialmente, el organismo compensa parcialmente estos desequilibrios, pero a medida que la función renal se deteriora, la respuesta compensatoria se vuelve demasiado intensa y persistente. [24]

Uno de los mecanismos centrales es la disminución de la formación de la forma activa de la vitamina D en los riñones. Esto reduce la absorción intestinal de calcio, y el tejido óseo y las glándulas paratiroides pierden parte de su regulación normal. Al mismo tiempo, aumentan los niveles de fósforo, lo que estimula aún más la producción de hormona paratiroidea. [25]

El factor de crecimiento de fibroblastos 23 también desempeña un papel fundamental, aumentando a medida que progresa la enfermedad renal crónica. Normalmente, esta hormona ayuda a eliminar el fósforo y a suprimir la síntesis de vitamina D activa. Sin embargo, en la enfermedad renal crónica, su efecto regulador se vuelve incompleto y se desarrolla resistencia a nivel de la glándula paratiroides debido a la alteración de la vía de señalización de Klotho y de los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos 23. Como resultado, las glándulas paratiroides continúan funcionando en un estado de estimulación crónica. [26]

Si este proceso se prolonga, se desarrolla hiperplasia en las glándulas. Inicialmente, es difusa, pero luego, en algunos pacientes, se vuelve más nodular y menos sensible a las señales reguladoras normales del calcio y la vitamina D. Simultáneamente, disminuye la expresión del receptor sensor de calcio y del receptor de vitamina D en el tejido glandular. Esto explica por qué las formas tardías de hiperparatiroidismo secundario son más difíciles de tratar con medicamentos. [27]

En las formas extrarrenales, el mecanismo es similar en lógica, pero difiere en su causa subyacente. Ante la deficiencia de vitamina D, la ingesta insuficiente de calcio o la malabsorción, el organismo también percibe la situación como una amenaza para la homeostasis del calcio y aumenta la secreción de hormona paratiroidea. Si la causa persiste durante mucho tiempo, la leve respuesta compensatoria se convierte en una sobrecarga hormonal crónica de los huesos y los vasos sanguíneos. [28]

Vínculo con la patogénesis	Lo que está sucediendo
Disminución de la función renal	Se ve alterada la excreción de fósforo y la síntesis de vitamina D activa.
Hiperfosfatemia	Estimula las glándulas paratiroides.
Disminución de la absorción de calcio	Aumenta la secreción de la hormona paratiroidea.
Factor de crecimiento de fibroblastos 23	Intenta compensar el exceso de fósforo, pero pierde eficacia con el tiempo.
Disminución de la sensibilidad de las glándulas al calcio y la vitamina D.	Hace que la enfermedad sea más resistente al tratamiento.
Hiperplasia paratiroidea	Mantiene la hipersecreción crónica de la hormona paratiroidea.

La tabla se basa en datos de Endotext, una revisión de 2024 y un informe de conferencia de 2025 sobre trastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica. [29]

Síntomas

En sus etapas iniciales, el hiperparatiroidismo secundario a menudo no presenta síntomas evidentes. La Fundación Nacional del Riñón afirma claramente que, en la mayoría de los pacientes, la enfermedad se diagnostica inicialmente mediante análisis de sangre en lugar de por síntomas. Esta es una de las razones por las que la afección permanece infradiagnosticada durante tanto tiempo, especialmente en personas con enfermedad renal crónica, que ya presentan numerosas anomalías en las pruebas de laboratorio. [30]

Cuando aparecen síntomas, suelen estar relacionados con el sistema esquelético o con una disfunción neuromuscular. Los pacientes pueden quejarse de dolor óseo y articular, debilidad muscular, calambres, hormigueo alrededor de la boca, entumecimiento u hormigueo en los dedos y fatiga. En casos graves, se desarrolla fragilidad ósea y fracturas. [31]

Con una progresión prolongada, se desarrollan manifestaciones extraesqueléticas. La elevación de la hormona paratiroidea y los trastornos asociados del metabolismo del calcio y el fósforo contribuyen a la calcificación vascular, prurito cutáneo, problemas cardiovasculares, anemia y, en casos raros pero extremadamente graves, calcifilaxis con lesiones cutáneas dolorosas y un alto riesgo de infección y muerte. [32]

En los niños, los síntomas pueden aparecer antes debido a que la enfermedad interfiere con el desarrollo del sistema esquelético. La Fundación Nacional del Riñón señala el riesgo de retraso del crecimiento y mayor fragilidad ósea. En los adultos, la enfermedad a menudo se manifiesta durante mucho tiempo como debilidad inespecífica, fatiga renal crónica o dolor general. [33]

Grupo de síntomas	Ejemplos
Manifestaciones tempranas	A menudo ausente, la enfermedad se detecta mediante pruebas.
Síntomas óseos	Dolor óseo, dolor articular, fracturas
Síntomas neuromusculares	Calambres, debilidad, hormigueo, entumecimiento
Manifestaciones generales	Fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio
Complicaciones vasculares y cutáneas	Picazón, calcificación vascular, calcifilaxis
Manifestaciones en la infancia	trastornos del crecimiento, huesos frágiles

La tabla se elaboró a partir de datos de la National Kidney Foundation, StatPearls y revisiones sobre hiperparatiroidismo secundario. [34]

Clasificación, formas y etapas

En la práctica, el hiperparatiroidismo secundario se clasifica de forma más conveniente según su causa. Se distingue entre la forma renal, asociada a la enfermedad renal crónica, y las formas extrarrenales, asociadas a la deficiencia de vitamina D, la deficiencia de calcio, los síndromes de malabsorción y las afecciones postoperatorias con absorción reducida. Esta distinción es importante porque las estrategias de tratamiento para estas formas difieren desde el primer paso. [35]

El segundo principio de clasificación se basa en el contexto clínico de la enfermedad renal crónica. En la práctica, se distingue entre las formas en pacientes sin diálisis, en pacientes en diálisis y en el estado posterior al trasplante renal, donde el hiperparatiroidismo secundario puede persistir y progresar gradualmente a hiperparatiroidismo terciario. Los documentos internacionales enfatizan explícitamente que el hiperparatiroidismo secundario y persistente posterior al trasplante difieren tanto bioquímica como fisiopatológicamente. [36]

En cuanto a la gravedad, resulta conveniente clasificar el hiperparatiroidismo secundario en formas controladas, progresivas y refractarias graves. No existe un sistema de estadificación universal formal para el hiperparatiroidismo secundario, como en oncología, pero la evaluación clínica se guía por la persistencia de los niveles de hormona paratiroidea, la hiperplasia glandular, la gravedad de los desequilibrios de calcio y fósforo, las complicaciones óseas y la respuesta al tratamiento. Las guías internacionales de nefrología enfatizan que las decisiones no deben basarse en un único valor elevado, sino que deben considerar la dinámica. [37]

Finalmente, la enfermedad puede dividirse a grandes rasgos en formas bioquímicas: normocalcémica, hipocalcémica y, en algunos casos tardíos o mixtos, con tendencia a la hipercalcemia. Esta última variante requiere especial precaución, ya que puede indicar una sobrecarga farmacológica significativa con calcio y formas activas de vitamina D, o una transición a un estado más autónomo de las glándulas. [38]

Enfoque de clasificación	Opciones
Debido a	Renal, deficiencia de vitamina D, deficiencia de calcio, malabsorción, postoperatorio
Según el contexto clínico	Sin diálisis, en diálisis, después de un trasplante
Con el flujo	Controlado, progresivo, grave refractario
Por calcio en sangre	Normocalcémico, hipocalcémico, con menos frecuencia con hipercalcemia.
Por respuesta al tratamiento	Sensible a los medicamentos, mal controlado, requiere cirugía.

La tabla se ha compilado a partir de datos de Endotext, guías internacionales de nefrología y revisiones 2024-2025. [39]

Complicaciones y consecuencias

Las principales complicaciones del hiperparatiroidismo secundario están relacionadas con el sistema esquelético. La elevación prolongada de la hormona paratiroidea acelera el recambio óseo, contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal, deformidades óseas y aumenta el riesgo de fracturas. En casos graves, pueden desarrollarse los llamados tumores óseos pardos, aunque estos son menos frecuentes hoy en día debido al tratamiento precoz. [40]

Las consecuencias vasculares no son menos peligrosas. La alteración crónica del metabolismo del calcio y el fósforo promueve la calcificación de los vasos sanguíneos y las válvulas cardíacas. Esto aumenta el riesgo cardiovascular, deteriora la elasticidad arterial y puede contribuir a una mayor mortalidad en pacientes nefrológicos. Una revisión de 2024 y la Fundación Nacional del Riñón vinculan directamente el hiperparatiroidismo secundario no controlado con la calcificación vascular y los eventos cardiovasculares. [41]

La calcifilaxis sigue siendo una catástrofe grave, aunque relativamente rara. Esta afección se acompaña de necrosis cutánea dolorosa y un alto riesgo de infección, sepsis y muerte. Ocurre principalmente en pacientes con trastornos óseos y minerales graves asociados a insuficiencia renal, pero precisamente por ello requiere una mención obligatoria en cualquier artículo serio sobre el tema. [42]

Además, la enfermedad se asocia con picazón, debilidad muscular, disminución de la calidad de vida, anemia y disminución de la actividad física. Incluso si el paciente no presenta fracturas evidentes ni calcifilaxis, la elevación crónica de la hormona paratiroidea empeora gradualmente el estado funcional y agrava el curso de la enfermedad renal crónica. [43]

Complicación	¿Por qué es peligroso?
Osteodistrofia renal	Deteriora la calidad ósea y aumenta el riesgo de deformidades.
Fracturas	Reducir la movilidad y aumentar la mortalidad
Calcificación vascular	Aumenta el riesgo cardiovascular
Calcifilaxis	Puede provocar necrosis cutánea, sepsis y la muerte.
Picazón y dolor	Empeoran significativamente la calidad de vida.
Anemia y debilidad	Aumento de la limitación funcional en pacientes con enfermedad renal crónica

La tabla se elaboró a partir de datos de la National Kidney Foundation, revisiones de 2024 y publicaciones clínicas sobre complicaciones del hiperparatiroidismo secundario. [44]

Cuándo consultar a un médico

Una persona con enfermedad renal crónica debe consultar a un médico cuando experimente por primera vez niveles persistentemente elevados de hormona paratiroidea, especialmente si aumentan los niveles de fósforo o disminuyen los de calcio. El hiperparatiroidismo secundario a menudo comienza sin síntomas, por lo que las pruebas de laboratorio son más importantes que los síntomas subjetivos. [45]

Es necesaria una consulta no programada en caso de dolor óseo, fracturas recientes, picazón intensa, debilidad muscular, calambres, entumecimiento y hormigueo, especialmente si estos síntomas aumentan en el contexto de una enfermedad renal crónica o una deficiencia conocida de vitamina D. Este conjunto de síntomas no es específico, pero es precisamente lo que suele acompañar al hiperparatiroidismo secundario clínicamente significativo. [46]

Se requiere atención médica urgente ante la presencia de úlceras dolorosas o lesiones oscuras en la piel, debilidad muscular grave, arritmias cardíacas, convulsiones graves y signos de deficiencia de calcio de rápida progresión. Estas situaciones pueden indicar complicaciones graves de trastornos minerales y óseos y requieren una evaluación inmediata. [47]

Motivo de la apelación	¿Por qué es importante?
Aumento de los niveles de hormona paratiroidea en las pruebas	La enfermedad suele comenzar de forma asintomática.
Dolor óseo o fractura	Ya es posible que exista una patología ósea clínicamente significativa.
Picazón, debilidad muscular, calambres	Signos de desequilibrio mineral activo
Lesiones cutáneas dolorosas	Es urgente descartar la calcifilaxis.
Arritmia y deterioro de la salud	Es posible que se produzcan alteraciones electrolíticas graves.

La tabla se basa en datos de la National Kidney Foundation y la revisión de 2024. [48]

Diagnóstico

El diagnóstico de hiperparatiroidismo secundario no se basa en una sola prueba, sino en una combinación de datos bioquímicos y contexto clínico. Las guías internacionales sobre trastornos minerales y óseos en la enfermedad renal crónica enfatizan que no existe un nivel objetivo único y universal de hormona paratiroidea para pacientes sin diálisis, y que lo que se debe evaluar es el aumento persistente o progresivo, en lugar de un pico aislado. [49]

Un análisis de laboratorio básico incluye pruebas de hormona paratiroidea, calcio, fósforo, vitamina D y función renal. La Fundación Nacional del Riñón también recomienda evaluar el calcio, el fósforo y la vitamina D, y, si es necesario, realizar pruebas adicionales para evaluar la función ósea, vascular y cardíaca. En la práctica clínica, a menudo se añaden la fosfatasa alcalina y, según corresponda, el magnesio y la albúmina para garantizar una interpretación precisa del calcio. [50]

En pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis y con niveles elevados de hormona paratiroidea, se buscan primero factores reversibles: hiperfosfatemia, hipocalcemia, ingesta elevada de fósforo y deficiencia de vitamina D. Esta es una de las ideas más importantes en las guías actuales: antes de prescribir fármacos activos, es necesario comprender si el problema se debe a causas corregibles. [51]

Las pruebas diagnósticas instrumentales desempeñan un papel de apoyo. La densitometría, la radiografía, la tomografía computarizada, la ecocardiografía y otros métodos ayudan a evaluar complicaciones como la disminución de la densidad ósea y la calcificación vascular, pero no sustituyen la confirmación de laboratorio. La Fundación Nacional del Riñón subraya que estas pruebas se seleccionan individualmente y que rara vez es necesaria una biopsia ósea. [52]

La visualización de las glándulas paratiroides no se considera el paso inicial en el diagnóstico del hiperparatiroidismo secundario. La ecografía y la gammagrafía se utilizan con mayor frecuencia en el preoperatorio o al considerar la ablación, cuando es necesario localizar las glándulas hiperplásicas. Para la confirmación rutinaria del diagnóstico, los análisis de sangre, el contexto clínico y la evolución de los parámetros siguen siendo fundamentales. [53]

Paso de diagnóstico	¿Qué beneficio obtiene un médico?
hormona paratiroidea	Muestra el grado de activación hormonal.
Calcio y fósforo	Ayuda a comprender el tipo de desequilibrio mineral.
Vitamina D	Permite identificar la deficiencia como causa o agravante de la enfermedad.
Función renal	Ayuda a confirmar el contexto renal
Densitometría e imágenes de complicaciones	Evalúan los huesos, los vasos sanguíneos y el corazón.
Visualización de las glándulas	Es necesaria principalmente antes de la intervención, y no para el diagnóstico primario.

La tabla se elaboró a partir de datos de las guías internacionales de nefrología, la Fundación Nacional del Riñón y Endotext. [54]

Diagnóstico diferencial

La primera y más importante afección a diferenciar es el hiperparatiroidismo primario. En el hiperparatiroidismo primario, el problema se localiza en las propias glándulas paratiroides y el calcio en sangre suele estar elevado. En cambio, en el hiperparatiroidismo secundario, la hormona paratiroidea aumenta en respuesta a la deficiencia de calcio, la deficiencia de vitamina D o la enfermedad renal crónica, y el calcio suele ser normal o bajo. [55]

La segunda afección importante es el hiperparatiroidismo primario normocalcémico. Es particularmente insidioso porque también puede presentarse con niveles elevados de hormona paratiroidea a pesar de niveles normales de calcio. Revisiones recientes enfatizan que antes de realizar este diagnóstico, se debe descartar el hiperparatiroidismo secundario, principalmente la deficiencia de vitamina D, la ingesta insuficiente de calcio y la disminución de la función renal. [56]

La tercera afección importante es el hiperparatiroidismo terciario. Típicamente se desarrolla después de un hiperparatiroidismo secundario prolongado, con mayor frecuencia en pacientes trasplantados de riñón, cuando las glándulas mantienen una hipersecreción autónoma a pesar de la mejoría de la función renal. Se caracteriza principalmente por hipercalcemia, y su patogenia y tratamiento difieren de los de la forma verdaderamente secundaria. [57]

Además, el diagnóstico diferencial incluye osteomalacia sin hiperparatiroidismo secundario manifiesto, efectos de fármacos, deficiencia de magnesio y trastornos mixtos del metabolismo mineral. Por lo tanto, un diagnóstico correcto se basa no solo en los niveles de hormona paratiroidea, sino también en una combinación de calcio, fósforo, vitamina D, función renal y el contexto clínico. [58]

¿Qué debe distinguirse de	La principal diferencia
Hiperparatiroidismo primario	En la mayoría de los casos, los niveles de calcio están elevados; el problema reside en la propia glándula.
Hiperparatiroidismo primario normocalcémico	En primer lugar, hay que descartar la deficiencia de vitamina D y la enfermedad renal crónica.
Hiperparatiroidismo terciario	Suele ocurrir después de un período prolongado de hipercalcemia secundaria y se acompaña de hipercalcemia.
Deficiencia aislada de vitamina D	Puede ser una causa de hiperparatiroidismo secundario en lugar de un diagnóstico diferencial independiente.
Otros trastornos minerales	Requiere evaluación del magnesio, la nutrición, la absorción intestinal y los medicamentos.

La tabla se elaboró a partir de datos de la Clínica Mayo, revisiones de 2024 y materiales de la Fundación Nacional del Riñón. [59]

Tratamiento

El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario siempre comienza con la corrección de la causa subyacente. Si la afección se asocia con enfermedad renal crónica, la estrategia se centra en el control de los niveles de fósforo, calcio, vitamina D y hormona paratiroidea. Si la causa es deficiencia de vitamina D, insuficiencia de calcio o malabsorción, el objetivo principal es abordar estos trastornos. Simplemente reducir los niveles de hormona paratiroidea sin corregir la causa subyacente no se considera un tratamiento completo. [60]

En pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis, las guías internacionales actuales no proponen un nivel objetivo único y universal de hormona paratiroidea "normal". En cambio, recomiendan evaluar elevaciones persistentes o aumentos progresivos y priorizar las causas corregibles, como la hiperfosfatemia, la hipocalcemia, la ingesta elevada de fósforo y la deficiencia de vitamina D. Esto representa un cambio significativo con respecto a los enfoques anteriores, donde el tratamiento a menudo se iniciaba únicamente en función de la presencia de un nivel elevado. [61]

La terapia dietética sigue siendo el pilar del tratamiento, especialmente para la variante renal. La Fundación Nacional del Riñón y las guías internacionales destacan que limitar el fósforo en la dieta es uno de los pasos más importantes, aunque a menudo subestimado. En la práctica, esto significa reducir la ingesta de alimentos procesados industrialmente con aditivos de fosfato y seleccionar con mayor cuidado las fuentes de proteínas en consulta con un nefrólogo y un dietista renal. [62]

Si la dieta por sí sola no es suficiente, se utilizan quelantes de fósforo. Sin embargo, se recomienda limitar las dosis de quelantes de fosfato que contienen calcio en pacientes adultos con enfermedad renal crónica, ya que el exceso de calcio puede aumentar la calcificación vascular. Esto no implica una abstinencia total de calcio para todos, pero sí requiere una selección más cuidadosa del fármaco y la consideración del balance general de calcio. [63]

La corrección de la deficiencia de vitamina D sigue siendo importante tanto en las formas renales como extrarrenales. Para la deficiencia simple de vitamina D, se prescriben suplementos, mientras que para la enfermedad renal crónica, a veces se requiere un enfoque más complejo, dependiendo de la etapa de la enfermedad. Sin embargo, las guías internacionales enfatizan que el calcitriol y sus análogos no deben usarse de forma rutinaria en pacientes adultos con enfermedad renal crónica sin diálisis; es razonable reservarlos para el hiperparatiroidismo secundario grave y progresivo. La razón de esta precaución es el riesgo de hipercalcemia y la falta de una mejoría convincente en los resultados clínicamente significativos en varios estudios. [64]

En pacientes sometidos a diálisis, se utiliza un enfoque más proactivo. Las guías internacionales recomiendan mantener niveles normales de hormona paratiroidea en un rango de aproximadamente 2 a 9 veces el límite superior de la normalidad para una prueba determinada y responder a cambios significativos dentro de este rango para evitar que el nivel disminuya demasiado o aumente en exceso. Se permite el uso de calcimiméticos, calcitriol, análogos de la vitamina D o combinaciones de estos para reducir los niveles de hormona paratiroidea en estos pacientes. [65]

Los calcimiméticos se han convertido en un elemento fundamental del tratamiento de pacientes en diálisis con hiperparatiroidismo secundario grave. Estos fármacos aumentan la sensibilidad del receptor sensor de calcio de las glándulas paratiroides al calcio, reduciendo así la secreción de hormona paratiroidea sin aumentar directamente los niveles de calcio. Revisiones y metaanálisis recientes confirman que los calcimiméticos reducen eficazmente los niveles de hormona paratiroidea, calcio y fósforo. Los calcimiméticos más conocidos son el cinacalcet y el etelcalcetida. [66]

Al elegir entre calcimiméticos y formas activas de vitamina D, se tienen en cuenta el calcio, el fósforo y el perfil específico del paciente. Las formas activas de vitamina D son más eficaces para suprimir la síntesis de la hormona paratiroidea, pero suelen aumentar los niveles de calcio y fósforo. Los calcimiméticos, por otro lado, son más adecuados en casos donde ya existe una tendencia a la hipercalcemia. En algunas situaciones, un tratamiento combinado, en lugar de la monoterapia, produce el mejor efecto. [67]

Las formas extrarrenales se tratan principalmente eliminando la causa subyacente. La deficiencia de vitamina D se trata con suplementos de vitamina D, la ingesta baja de calcio se trata con ajustes dietéticos y suplementos, la malabsorción se trata con la enfermedad intestinal subyacente, y la cirugía bariátrica se complementa con un seguimiento a largo plazo y terapia nutricional de apoyo. En estos casos, la cirugía de paratiroides generalmente no es necesaria a menos que se presente una evolución inusualmente grave o atípica. [68]

Si el tratamiento farmacológico y dietético resulta ineficaz y el hiperparatiroidismo secundario se agrava y persiste, se considera la paratiroidectomía. Las guías internacionales recomiendan la cirugía para pacientes con hiperparatiroidismo grave que no ha respondido al tratamiento farmacológico. Un metaanálisis de 2024 mostró que, en pacientes en diálisis con hiperparatiroidismo secundario grave, la cirugía podría ofrecer una mayor supervivencia en comparación con el tratamiento farmacológico solo. Sin embargo, la cirugía requiere una buena preparación preoperatoria y un seguimiento adecuado debido al riesgo de hipocalcemia grave, incluido el síndrome de inanición. [69]

En algunos casos, también se están considerando métodos invasivos menos convencionales, como la ablación térmica de glándulas hiperplásicas, especialmente si la cirugía es imposible o extremadamente riesgosa. Sin embargo, hasta la fecha, las opciones invasivas principales y más probadas siguen siendo la paratiroidectomía y, en ciertos casos, la terapia farmacológica bien seleccionada con calcimiméticos y formas activas de vitamina D. Por lo tanto, los nuevos métodos deben considerarse como un complemento selectivo, y no como un sustituto, del tratamiento estándar. [70]

Método de tratamiento	Cuando se utiliza	Restricciones
Reducción dietética del fósforo	Variante renal en las etapas temprana e intermedia	Requiere una buena educación del paciente.
Aglutinantes de fosfato	Para la hiperfosfatemia	Las formas que contienen calcio requieren precaución
Reposición de vitamina D	Para la deficiencia de vitamina D	No resuelve por sí solo la enfermedad renal grave.
Calcitriol y análogos de la vitamina D	Una variante grave y progresiva, especialmente en algunos pacientes.	Riesgo de hipercalcemia
Calcimiméticos	Particularmente útil en pacientes en diálisis.	Pueden producirse hipocalcemia y efectos secundarios gastrointestinales.
Intensificación de la diálisis	Ayuda a eliminar el fósforo.	No elimina la enfermedad por sí sola
Paratiroidectomía	Variante refractaria grave	Riesgos quirúrgicos y síndrome del hueso hambriento
métodos ablativos	Casos individuales seleccionados	La base de evidencia es menor que la de la cirugía.

La tabla se elaboró a partir de datos de guías internacionales de nefrología, la Fundación Nacional del Riñón, una revisión de 2024 y un metaanálisis de 2024. [71]

Prevención

La prevención del hiperparatiroidismo secundario en pacientes con enfermedad renal crónica comienza con el control precoz del metabolismo mineral. Cuanto más tarde se detecte un desequilibrio creciente de calcio, fósforo y vitamina D, mayor será la probabilidad de que las glándulas paratiroides desarrollen hiperplasia persistente. Por lo tanto, el control de laboratorio regular en pacientes nefrológicos no es una mera formalidad, sino una forma eficaz de reducir el riesgo de enfermedad grave. [72]

La segunda línea de prevención consiste en una dieta con ingesta controlada de fósforo y calcio adecuado. Es especialmente importante limitar el fósforo inorgánico industrial procedente de suplementos, ya que se absorbe particularmente bien y aumenta significativamente la carga de fosfato. Al mismo tiempo, debe evitarse la deficiencia crónica de calcio, que a su vez estimula un aumento de la hormona paratiroidea. [73]

La tercera área es la detección y el tratamiento oportunos de la deficiencia de vitamina D. Esto se aplica no solo a pacientes con enfermedad renal crónica, sino también a personas obesas, ancianos, pacientes con malabsorción intestinal y personas que se han sometido a cirugía bariátrica. Corregir la deficiencia de vitamina D ayuda a romper el vínculo inicial en la patogénesis y a reducir la estimulación de las glándulas paratiroides. [74]

Finalmente, la prevención incluye un manejo adecuado de la enfermedad renal crónica. Cuanto mejor controlada esté la función renal, el régimen de diálisis, la nutrición y la farmacoterapia, menor será el riesgo de hiperparatiroidismo secundario grave. Esta es una de las razones por las que el tratamiento de la enfermedad renal y la prevención del hiperparatiroidismo secundario son inseparables. [75]

Medida preventiva	¿Por qué es necesario?
Monitorización periódica de los parámetros de laboratorio.	Te permite detectar la enfermedad antes de que se produzcan complicaciones.
Limitar los aditivos de fosfato	Reduce la estimulación de la hormona paratiroidea.
Ingesta adecuada de calcio	Elimina uno de los factores desencadenantes de la enfermedad.
Corrección de la deficiencia de vitamina D	Reduce la estimulación crónica de las glándulas.
Gestión de calidad de la enfermedad renal crónica	Retrasa la progresión de los trastornos minerales y óseos.

La tabla se elaboró a partir de datos de la National Kidney Foundation, directrices internacionales y revisiones clínicas sobre la vitamina D. [76]

Pronóstico

El pronóstico depende principalmente de la causa, la duración de la enfermedad y el éxito en la corrección de los desequilibrios minerales. En las formas extrarrenales asociadas con deficiencia de vitamina D o ingesta baja de calcio, el pronóstico suele ser favorable si se identifica y corrige la causa con prontitud. En estos casos, los niveles de hormona paratiroidea a menudo disminuyen sin consecuencias residuales significativas. [77]

En la enfermedad renal crónica, el pronóstico es más complejo porque el hiperparatiroidismo secundario forma parte de un trastorno metabólico sistémico. La enfermedad no controlada se asocia con deformidades óseas, calcificación vascular, eventos cardiovasculares y mayor mortalidad. Por lo tanto, el pronóstico no solo depende de los niveles de hormona paratiroidea, sino también de la calidad general del control renal. [78]

La buena noticia es que los tratamientos modernos pueden mejorar significativamente los parámetros bioquímicos y reducir el riesgo de complicaciones. Para algunos pacientes, la dieta, la corrección de la vitamina D y el control del fósforo son suficientes. Otros requieren agentes calcimiméticos, formas activas de vitamina D o cirugía. Con el enfoque adecuado, incluso las formas graves pueden estabilizarse. [79]

En pacientes con hiperparatiroidismo secundario refractario grave, el pronóstico mejora tras la paratiroidectomía, especialmente si la cirugía se realiza con prontitud, antes de que se desarrollen complicaciones vasculares y óseas irreversibles. Un metaanálisis de 2024 mostró un posible beneficio en la supervivencia con la cirugía en comparación con un enfoque puramente médico en pacientes gravemente enfermos sometidos a diálisis, lo que convierte al tratamiento quirúrgico en una parte importante del pronóstico moderno y no solo en un último recurso.[80]

Guión	Pronóstico general
Deficiencia de vitamina D o calcio sin enfermedad renal crónica	Suele ser más favorable cuando se elimina la causa.
Forma renal temprana	Depende de la calidad del control del metabolismo mineral.
Formulario de diálisis	Mayor riesgo de complicaciones
Variante refractaria grave	Puede requerir cirugía
Enfermedad controlable	El riesgo de complicaciones es significativamente menor.

La tabla se elaboró a partir de datos de las revisiones de 2024-2025, la Fundación Nacional del Riñón y un metaanálisis de 2024. [81]

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la causa más frecuente del hiperparatiroidismo secundario?
Generalmente se debe a la enfermedad renal crónica, especialmente en etapas avanzadas y durante la diálisis. Sin embargo, la deficiencia de vitamina D, la baja ingesta de calcio, la malabsorción y las condiciones posteriores a la cirugía bariátrica también desempeñan un papel importante. [82]

¿Es posible tener niveles elevados de hormona paratiroidea y niveles normales de calcio?
Sí. Esto es típico del hiperparatiroidismo secundario, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad renal crónica o con deficiencia de vitamina D. Por ello, un nivel normal de calcio no descarta la enfermedad. [83]

¿Es siempre necesario el calcitriol?
No. En pacientes adultos con enfermedad renal crónica sin diálisis, el calcitriol y los análogos de la vitamina D no se recomiendan de forma rutinaria. Suelen reservarse para casos graves y progresivos una vez corregidas las causas reversibles. [84]

¿Cuándo se necesitan los calcimiméticos?
Suelen ser necesarios en pacientes en diálisis con hiperparatiroidismo secundario grave, especialmente si no se desean aumentos adicionales de calcio. Los fármacos más conocidos de este grupo son cinacalcet y etelcalcetida. [85]

¿Se puede curar la enfermedad solo con la dieta?
Las formas iniciales y moderadas a veces se pueden estabilizar si un alto contenido de fósforo en la dieta o una deficiencia de vitamina D desempeñan un papel importante. Sin embargo, en las formas refractarias y dependientes de diálisis, la dieta por sí sola suele ser insuficiente. [86]

¿Cuándo es necesaria la cirugía?
La paratiroidectomía se considera para el hiperparatiroidismo secundario grave que no se puede controlar con medicamentos y corrección del metabolismo mineral. Esto es especialmente importante en casos de niveles persistentemente altos de hormona paratiroidea, hiperplasia glandular, complicaciones óseas y prurito intenso o calcifilaxis. [87]

¿En qué se diferencia el hiperparatiroidismo secundario del hiperparatiroidismo primario?
En el hiperparatiroidismo primario, el problema reside en las propias glándulas paratiroides, mientras que en el hiperparatiroidismo secundario, se origina por otra enfermedad que provoca que las glándulas se sobrecarguen. El hiperparatiroidismo primario se caracteriza con mayor frecuencia por hipercalcemia, mientras que el hiperparatiroidismo secundario generalmente implica niveles de calcio normales o bajos. [88]

¿Es posible prevenir completamente la enfermedad?
No siempre, especialmente si ya se padece una enfermedad renal crónica avanzada. Sin embargo, el control precoz del fósforo, la vitamina D, el calcio y la función renal puede reducir significativamente el riesgo de una progresión grave. [89]

Puntos clave de los expertos

Tilman B. Drüeke, MD, profesor de nefrología, es un investigador con larga trayectoria en trastornos de la densidad mineral ósea en la enfermedad renal crónica y coautor de Endotext sobre el hiperparatiroidismo en la enfermedad renal crónica.
La tesis principal de su trabajo es que el hiperparatiroidismo secundario no es simplemente una consecuencia de la hipocalcemia, sino un trastorno complejo que involucra fósforo, vitamina D, factor de crecimiento de fibroblastos 23, klotho y cambios estructurales en las glándulas paratiroides. La conclusión práctica: debe tratarse todo el espectro patológico, no solo un indicador. [90]

Markus Ketteler, MD, Profesor de Medicina, Jefe del Departamento de Medicina Interna General, Nefrología y Geriatría del Robert-Bosch-Krankenhaus, es uno de los autores de documentos internacionales sobre trastornos mineralo-óseos en la enfermedad renal crónica.
Su trabajo destaca que, en la enfermedad renal crónica, las decisiones relativas a la hormona paratiroidea no deben basarse en un único valor de laboratorio. Es necesaria una evaluación de la dinámica, el estadio de la enfermedad renal, el calcio, el fósforo, la nutrición y las consecuencias clínicas. Conclusión práctica: el tratamiento moderno del hiperparatiroidismo secundario se basa en el manejo del riesgo, no en la "reducción" mecánica de los niveles hormonales. [91]

Shih-Hsien Tsai, nefrólogo, publicó en 2024 una revisión sobre el hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica.
El enfoque principal de su revisión es que el hiperparatiroidismo secundario puede ser inicialmente adaptativo, pero con el tiempo se convierte en un factor independiente de complicaciones óseas, vasculares y cardiovasculares. La conclusión práctica es que retrasar el tratamiento es peligroso, especialmente cuando la enfermedad ya se acompaña de hiperfosfatemia, deficiencia activa de vitamina D y niveles persistentemente elevados de hormona paratiroidea. [92]