Hipercinesias

Los movimientos activos producidos inconscientemente y fisiológicamente inadecuados (hipercinesia) están relacionados con patologías de la regulación nerviosa de los músculos de diversas localizaciones y surgen como resultado de daños en el sistema nervioso central y somático.

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Causas hipercinesias

Las causas de la hipercinesia, como muchas otras anomalías motoras, están asociadas a una disfunción parcial del aparato motor cerebral, neuronas motoras y neuronas inhibidoras del área motora de la corteza cerebral, tronco encefálico o médula espinal, fibras nerviosas motoras, sinapsis neuromusculares, etc.

La clave de la etiología de la hipercinesia reside en el mal funcionamiento del sistema extrapiramidal del sistema nervioso central. La función de este complejo sistema de neurotransmisores es regular la tensión y la relajación muscular, controlar la posición del cuerpo en el espacio y las expresiones faciales, así como todas las reacciones motoras automáticas del cuerpo. La descoordinación de los centros motores de la corteza cerebral, los núcleos del analizador motor (ubicados en la subcorteza), los núcleos dentados del cerebelo y las vías de conducción distorsiona los impulsos de las neuronas motoras que llegan a los músculos. Debido a estos trastornos, las habilidades motoras involuntarias de una persona adquieren un carácter anormal, y entonces se diagnostica hipercinesia extrapiramidal.

Si la patología orgánica o funcional afecta a los centros motores de la zona reticular del tronco encefálico, se produce una hipercinesia distónica del tronco encefálico y el daño a las estructuras motoras subcorticales produce una hipercinesia subcortical: coreica, atetoide, mioclónica.

El mecanismo bioquímico de los movimientos humanos inconscientes desempeña un papel fundamental, basado en neurotransmisores básicos como la dopamina, la acetilcolina y el ácido gamma-aminobutírico (GABA). La dopamina, sintetizada por los axones de las neuronas cerebrales, estimula la actividad motora, y su efecto se equilibra con neurotransmisores antagonistas: la acetilcolina y el GABA. Si el ácido gamma-aminobutírico es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central, la acetilcolina excita las neuronas del sistema nervioso autónomo y asegura la transmisión de los impulsos nerviosos desde los nervios motores hasta los receptores de las membranas postsinápticas de las terminaciones nerviosas periféricas de los músculos. Además, otros mensajeros químicos también participan en la transmisión de los impulsos nerviosos motores: adrenalina, noradrenalina, serotonina, glicina, ácidos glutámico y aspártico.

Los neurofisiólogos han establecido que un desequilibrio en la producción corporal de estos neurotransmisores y, en consecuencia, una alteración en la respuesta de sus receptores puede ser la causa de trastornos del movimiento. Asimismo, los problemas con el funcionamiento de los ganglios basales (las estructuras de la subcorteza del prosencéfalo que regulan las funciones motoras) están directamente relacionados con la aparición de hipercinesia extrapiramidal. El daño a estos nódulos neuronales y la interrupción de sus conexiones con la médula espinal provocan una hiperactividad descontrolada de diversos grupos musculares.

Todo esto puede ocurrir como resultado de daño a los vasos cerebrales (isquemia cerebral crónica); compresión vascular de los nervios que llegan a los músculos; parálisis cerebral; enfermedades del sistema endocrino (hipertiroidismo); patologías autoinmunes y hereditarias (reumatismo, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico). Entre las causas orgánicas de la hipercinesia se encuentran también traumatismos craneoencefálicos, tumores, neuroinfecciones (meningitis, encefalitis) o efectos tóxicos (principalmente medicamentosos) sobre las estructuras cerebrales.

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Síntomas hipercinesias

La hipercinesia de tics se considera el tipo más común de trastorno del movimiento cerebral. Se caracteriza por movimientos impulsivos automáticos de los músculos faciales y del cuello, que se manifiestan como parpadeos y bizqueos frecuentes, muecas estereotipadas, movimientos convulsivos y monótonos de la cabeza, etc. Según los expertos, este tipo de hipercinesia se acentúa cuando una persona está preocupada o en un estado de sobreexcitación emocional. Por ejemplo, la hipercinesia de tics puede ser refleja y aparecer como respuesta a un sonido demasiado fuerte o a un destello de luz repentino.

Además, los síntomas de este tipo de hipercinesia pueden manifestarse en forma de ruidos involuntarios que surgen debido a movimientos contráctiles rápidos de los músculos de la laringe, la faringe o la boca. A propósito, la mayoría de los pacientes logran contener la aparición de un tic durante una fracción de segundo, pero esto requiere un esfuerzo enorme, tras el cual es inevitable un paroxismo (es decir, el ataque se intensifica y dura más). Sin embargo, ningún tipo de hipercinesia, incluidos los tics, se manifiesta durante el sueño.

La hipercinesia coreiforme, que también tiene nombres como hipercinesia coreica, hipercinesia generalizada o corea, se manifiesta en forma de movimientos expresivos arrítmicos de los músculos faciales en la zona de las cejas, los ojos, la boca, la nariz, así como los músculos de las extremidades.

Los espasmos hemifaciales o hipercinesia facial suelen observarse en un lado de la cara: las contracciones arrítmicas convulsivas de los músculos faciales pueden variar de intermitentes a casi constantes. La hipercinesia facial completa se denomina paraespasmo. Cuando la hipercinesia facial afecta el anillo muscular alrededor de los ojos, la persona cierra los ojos involuntariamente de forma constante, lo que se diagnostica como blefaroespasmo. Si los músculos circulares o radiales de la boca se contraen (con la participación de los músculos mandibulares), dicha patología se denomina distonía orofacial o hipercinesia oral, que se percibe visualmente como muecas. Cuando la inervación de los músculos geniogloso, estilogloso y longitudinal de la lengua está alterada, aparece hipercinesia lingual, y los pacientes con este problema a menudo sacan la lengua involuntariamente.

Los síntomas de hipercinesia coreica suelen aparecer en la vejez con atrofia senil de partes del cerebro (debido a trastornos de la circulación cerebral), infecciones y lesiones cerebrales, epilepsia coreica de Bekhterev y enfermedad de Huntington genética. Si se presentan movimientos involuntarios frecuentes con gran amplitud de oscilación en las extremidades de un lado del cuerpo, los neurólogos diagnostican balismo por estos síntomas, que incluso pueden indicar un tumor cerebral.

Este tipo de alteración de las habilidades motoras, como la hipercinesia atetoide, presenta signos muy característicos, como una flexión irregular y pausada de los dedos de las manos y los pies, pero los espasmos suelen afectar la cara, el cuello y el tronco. Estos casos clínicos se definen como hipercinesia coreoatetoide o coreoatosis. Con estos trastornos cinéticos, con el tiempo puede desarrollarse una limitación significativa de la movilidad articular y muscular (contracturas).

Los temblores son movimientos de baja amplitud, bastante rítmicos y muy frecuentes que se repiten en la cabeza (arriba-abajo e izquierda-derecha), los brazos (especialmente las manos y los dedos) y, a menudo, todo el cuerpo. En algunas personas, los temblores pueden intensificarse en reposo, mientras que en otras, al intentar realizar acciones con un propósito. Los temblores típicos son el signo más indicativo de la enfermedad de Parkinson.

La hipercinesia de tipo lento puede aparecer en un contexto de bajo tono muscular en algunos músculos y contracciones espásticas en otros, lo que se conoce como hipercinesia distónica. Esta es la naturaleza de la patología motora observada en pacientes con parálisis cerebral hipercinética. Los neurólogos también distinguen el espasmo de torsión o distonía muscular deformante, en la que cualquier acción provoca movimientos espirales arrítmicos repentinos e incontrolados de los músculos del cuello (tortícolis espasmódica) y del tronco, obligando a la persona a adoptar posturas estáticas muy extrañas. Cuanto más extenso es el proceso, mayor es el grado de limitación motora del paciente, lo que con el tiempo conduce a una posición corporal espacial deformada constantemente.

Los síntomas que distinguen la hipercinesia mioclónica se manifiestan mediante espasmos agudos y rápidos: contracciones sincrónicas o sucesivas de uno o más músculos de diversas localizaciones (principalmente la lengua, la parte facial de la cabeza y el cuello). A continuación, se produce relajación muscular, a menudo acompañada de temblor. Una parte significativa de estas disfunciones motoras se debe a la degeneración genética de las estructuras cerebrales y tiene antecedentes familiares.

Como señalan los expertos, la hipercinesia neurosicótica, que se manifiesta con contracciones musculares individuales de todo el cuerpo, es más común en niños y debe diferenciarse claramente del trastorno obsesivo-compulsivo. En este caso, un diagnóstico correcto es crucial.

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Diagnostico hipercinesias

El diagnóstico de la hipercinesia de origen extrapiramidal no es una tarea fácil, pero los neurólogos lo resuelven basándose en:

• escuchar las quejas del paciente y recoger la anamnesis;
• examen del paciente para determinar el nivel de sus movimientos normales y el rango de movimientos anormales;
• análisis de sangre generales y bioquímicos;
• electrocardiogramas;
• electroencefalogramas;
• electromiogramas (determinación de la velocidad de los impulsos nerviosos);
• angiografía cerebral por ultrasonidos (estudio del estado del sistema vascular del cerebro);
• Tomografía computarizada y resonancia magnética del cerebro.

En los casos en que los pacientes presentan aterosclerosis, enfermedades endocrinas, patologías autoinmunes o focos tumorales en el cerebro, en el diagnóstico intervienen especialistas del perfil médico correspondiente.

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Tratamiento hipercinesias

En la mayoría de los casos clínicos, el tratamiento de la hipercinesia presenta considerables dificultades, ya que resulta simplemente imposible restaurar las estructuras dañadas de la corteza y la subcorteza cerebral en los trastornos del movimiento extrapiramidales. Por lo tanto, la terapia farmacológica sintomática tiene como objetivo mejorar el estado de los pacientes y reducir la intensidad de las manifestaciones patológicas.

Entre los agentes farmacológicos utilizados para tratar la hipercinesia en adultos, los primeros en mencionarse son los bloqueadores adrenérgicos (alfabloqueantes y betabloqueantes de los receptores de adrenalina). Así, para la hipercinesia coreiforme, los neurólogos prescriben propranolol (anaprilina, atenotol, Betadren, propamina, etc.): 20 mg dos veces al día (un cuarto de hora antes de las comidas) o 40 mg en una sola toma. Los efectos secundarios incluyen mareos, náuseas, vómitos, diarrea, aumento de la frecuencia cardíaca, debilidad general y depresión.

El clonazepam (Clonex, Antelepsin, Rivotril) se considera un relajante muscular muy eficaz gracias al aumento de la actividad del GABA. Además, actúa como somnífero. La dosis diaria estándar es de 1,5 mg (en tres dosis); la dosis óptima no supera los 6-8 mg al día.

El neuroléptico trifluoperazina (Triftazin, Terfluzin, Aquil, Calmazin, Fluazin, etc.) posee propiedades adrenolíticas y un efecto inhibidor sobre el sistema nervioso central; se administra en dosis de 0,03 a 0,08 g al día. Entre sus efectos secundarios se encuentran la hipercinesia extrapiramidal, en particular el temblor; por lo tanto, se prescribe simultáneamente algún medicamento contra la enfermedad de Parkinson, como por ejemplo, ciclodol.

El ciclodol (trihexifenidilo, Parkopan, Romparkin) es un anticolinérgico que ayuda a reducir la intensidad de la hipertonía muscular. Se recomienda tomar los comprimidos de ciclodol después de las comidas: 0,5-1 mg al día, con un aumento gradual de la dosis a 5-10 mg al día. El uso de este medicamento se acompaña de sequedad bucal, aumento de la frecuencia cardíaca y visión borrosa.

El medicamento Vasobral estimula los receptores de dopamina y serotonina en el sistema nervioso central y, simultáneamente, inactiva los receptores adrenérgicos en las células musculares. Generalmente se toma de 1 a 2 comprimidos dos veces al día (con las comidas).

El anticonvulsivo gabapentina (Gabagama, Gabalept, Gabantin, Neurontin, etc.) es un análogo del ácido gamma-aminobutírico (GABA) y, por ello, reduce la actividad patológica de los neurotransmisores. El medicamento se prescribe a niños mayores de 12 años: 300 mg (una cápsula) tres veces al día. Efectos secundarios de la gabapentina: taquicardia, aumento de la presión arterial, mareos y dolor de cabeza, aumento de la fatiga y trastornos del sueño.

Además, para aumentar el contenido de ácido gamma-aminobutírico en el sistema nervioso central, se recetan medicamentos a base de ácido valproico: Apilepsina (Depakine, Orfiril, Convulex). La dosis única inicial para adultos es de 0,3 g y la dosis diaria es de 0,9 g. Los efectos secundarios más comunes son náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, somnolencia y erupciones cutáneas.

En el tratamiento de la hipercinesia por temblor, se prescribe el ciclodol mencionado anteriormente para neutralizar la acetilcolina y, para activar la acción de la dopamina, se utilizan los mismos medicamentos que para la enfermedad de Parkinson: Levodopa: 125 mg o 250 mg por día; Pramipexol (Mirapex): una tableta (0,375 mg) por día, tres veces al día.

La terapia de ejercicios, el masaje y diversos tratamientos acuáticos se consideran útiles para la hipercinesia y aliviar los síntomas. En casos de hipercinesia por torsión, puede ser necesario el uso de calzado ortopédico especial para corregir la posición patológica del pie.

Tratamiento de la hipercinesia por tics

El tratamiento farmacológico de la hipercinesia por tics incluye fármacos basados en análogos o derivados del GABA (véase apartado anterior), así como fármacos que mejoran la circulación cerebral.

El fármaco nootrópico pantocalcina (hopantenato de calcio) potencia la acción del ácido gamma-aminobutírico endógeno y, por lo tanto, reduce el efecto estimulante de la dopamina, la noradrenalina y la serotonina en las sinapsis neuromusculares del sistema de neurotransmisores. Este fármaco se prescribe en dosis de 1,5 a 3 g al día para adultos y de 0,75 a 3 g para niños; la duración del tratamiento puede ser de uno a seis meses. Los efectos secundarios son poco frecuentes y se manifiestan como alergias cutáneas y rinorrea.

El medicamento Aquifen (Phenibut, Bifren, Noofen), a base de clorhidrato de ácido aminofenilbutírico, también aumenta la actividad de los receptores GABAérgicos del sistema nervioso central. Se prescribe por vía oral: adultos y adolescentes mayores de 14 años: 0,25-0,5 g tres veces al día; niños de 8 a 14 años: 0,25 g; de 3 a 8 años: 0,05-0,1 g tres veces al día.

Para mejorar el riego sanguíneo cerebral en caso de tics, se prescribe Piracetam (Piramem, Cerebropan, Cyclocetam, etc.), que no solo activa el proceso de oxido-reducción en los tejidos, sino que también aumenta la producción de dopamina y acetilcolina. El medicamento debe tomarse en una tableta (0,4 g) tres veces al día (antes de las comidas); la dosis máxima diaria es de 4,8 g.

Tratamiento de la hipercinesia en la parálisis cerebral

Los pacientes con parálisis cerebral con hipercinesia (es decir, forma espástica de parálisis cerebral) se someten a un tratamiento complejo, incluso con ayuda de medicamentos.

Para aliviar los espasmos musculares, se puede recetar el sedante diazepam (Valium, Relanium, Seduxen), de 5 a 10 mg dos veces al día. Este medicamento está contraindicado en mujeres embarazadas y niños menores de tres años, y sus efectos secundarios pueden incluir somnolencia, debilidad, dolor de cabeza, sequedad bucal, náuseas y aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas.

El tratamiento de la hipercinesia en la parálisis cerebral implica el uso de anticonvulsivos como gabapentina (véase más arriba) o acediprol. El acediprol (también conocido como apilepsina, Convulex, Diplexil, Orfilept, Valporin), disponible en comprimidos de 0,3 g y jarabe, relaja eficazmente los músculos durante las contracciones convulsivas y se prescribe tanto a niños (20-30 mg por kilogramo de peso corporal al día) como a adultos (máximo 2,4 g al día). Puede presentar efectos secundarios como náuseas, vómitos, diarrea, dolor de estómago, pérdida de apetito e irritación cutánea.

Entre los medicamentos utilizados para reducir el efecto del neurotransmisor excitatorio acetilcolina en pacientes con hipercinesia atetoide en parálisis cerebral, los médicos prefieren el ciclodol (ver arriba) y la prociclidina, que deben tomarse por vía oral a 2 mg tres veces al día.

Además, se practica la inyección intramuscular de Botox, que alivia los espasmos musculares que restringen el movimiento en la parálisis cerebral durante unos tres meses.

Prevención

La prevención de la hipercinesia tiene un objetivo: favorecer el máximo funcionamiento fisiológico del aparato motor del cerebro y del sistema muscular que este controla. Los beneficios del ejercicio físico, una rutina equilibrada y una nutrición adecuada son evidentes. En algunos casos, la acupuntura puede ser útil. Los especialistas recomiendan el uso de vitaminas del complejo B, C y E, así como ácidos grasos esenciales (oleico, linoleico, araquidónico, etc.).

La hipercinesia requiere atención médica calificada y su tratamiento puede durar toda la vida.

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Pronóstico

Pronóstico de la hipercinesia, ya que este tipo de patología del SNC se desarrolla por diversas razones, incluyendo aquellas para las que la medicina actual es ineficaz, como daño cerebral fetal, enfermedades neurodegenerativas, autoinmunes o genéticas. En estos casos, el pronóstico no puede ser positivo por definición.

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