Hipotensión ortostática

La hipotensión ortostática es un síndrome clínico importante que ocurre en muchas enfermedades neurológicas y somáticas. Con la hipotensión ortostática, el neurólogo se enfrenta principalmente a problemas de caídas y desmayos.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome se basan en trastornos hemodinámicos ortostáticos en forma de hipotensión postural y desmayos en posición de pie. El síntoma principal de la hipotensión ortostática es una disminución fuerte y, a veces cae a cero la presión arterial en los pacientes en la transición desde una posición horizontal a una sentada o en posición vertical. Puede haber una diferente gravedad de las manifestaciones clínicas. En casos leves, poco después de tomar una posición vertical (levantarse), el paciente comienza a sentir signos de una condición de pre-estupor. Esta afección, llamada lipotomía, se manifiesta por una sensación de desmayo, mareo, una premonición de pérdida de conciencia. El paciente generalmente se queja de debilidad general, oscurecimiento de los ojos, sudor, zumbido en los oídos y en la cabeza, malestar en el epigastrio, a veces la sensación de "caída", "suelo resbalar de debajo de los pies", "mareo" y similares. Piel pálida, a veces con un tono ceroso, se observa inestabilidad postural a corto plazo. La duración de la lipotimia es de 3-4 segundos.

En los casos más graves, estos síntomas se vuelven más pronunciados, posiblemente la aparición de un trastorno psicosensorial aproximado. Los trastornos ortostáticos de la hemodinámica en casos leves se limitan a manifestaciones del estado lipotímico; en casos más pronunciados, el desmayo se desarrolla después de la etapa de lipotimia. La duración del estado inconsciente depende de la causa que lo causó. Con síncopes reflejo neurogénicos, es de aproximadamente 10 segundos. En casos severos (por ejemplo, con el síndrome de Shay-Drageer), puede durar docenas de segundos. Los trastornos circulatorios ortostáticos gruesos pueden conducir a la muerte. Durante el estado inconsciente, la hipotensión muscular difusa, las pupilas dilatadas y los globos oculares apuntan hacia arriba; como resultado de la torsión de la lengua, es posible la asfixia mecánica; el pulso es filiforme, la presión arterial desciende.

Con una mayor duración de la inconsciencia (más de 10 s), pueden producirse convulsiones (el denominado síncope convulsivo). Las convulsiones son predominantemente tónicas, la intensidad puede alcanzar el opistótono, acompañado por la compresión de los puños. Pupilas dilatadas de manera espectacular, los reflejos tendinosos están deprimidos, puede haber una salivación excesiva, con severo y profundo desmayo - upuskanie la orina, las heces en raras ocasiones, en casos muy raros, se pueden mordiéndose la lengua. Las convulsiones clónicas son raras, por lo general en forma de contracciones individuales aisladas que nunca toman un carácter generalizado. Después del retorno de la conciencia, los pacientes se quejan de debilidad general, sudoración, dolor de cabeza o pesadez en la cabeza, a veces hay somnolencia. La gravedad de estos fenómenos depende de la profundidad y la duración del ataque postural.

Para evaluar la gravedad de los trastornos circulatorios ortostáticos, además de tener en cuenta las manifestaciones clínicas, es conveniente utilizar dos indicadores: el nivel de presión arterial sistólica y la tasa de inicio del síncope (o lipotimia) después de tomar la posición vertical del cuerpo. En la práctica, un método más simple y más confiable es el segundo (en conexión con las diferencias individuales en el valor crítico de la presión sanguínea, en las que se puede desarrollar desmayo). Entonces, con el síndrome de Shay-Drageer, el intervalo de tiempo desde el momento de la transición del paciente desde la posición horizontal a la posición vertical para el desarrollo del síncope puede reducirse a varios minutos o incluso hasta 1 minuto o menos. Este indicador siempre es comprendido adecuadamente por el paciente y caracteriza con bastante precisión la gravedad de las alteraciones circulatorias ortostáticas. En dinámica, también refleja la tasa de progresión de la enfermedad. En casos severos, el desmayo puede desarrollarse incluso cuando está sentado. En los casos menos pronunciados de trastornos circulatorios ortostáticos, se puede usar una prueba de pie de 30 minutos (por ejemplo, con síncope neurógeno).

La hipotensión ortostática idiopática es una enfermedad del sistema nervioso de etiología desconocida, cuya principal manifestación es la caída ortostática de la presión arterial. El curso de la hipotensión ortostática idiopática (o síndrome de Shay-Drageer) progresa constantemente, el pronóstico es desfavorable.

Los trastornos circulatorios ortostáticos en el síndrome de Shay-Drageer crean los requisitos previos para el daño isquémico a los órganos internos y al cerebro. Esto explica los espasmos anóxicos durante el desmayo ortostático. También se sabe que los trastornos agudos de la circulación cerebral de naturaleza isquémica son una causa frecuente de muerte en el síndrome de Shay-Drageer.

Cambios hemodinámicos ortostáticos están forzando a los pacientes para adaptar la postura o la marcha a estos abusos: en ausencia de cerebelosa y pacientes con ataxia sensoriales a menudo se mueven de ancho, dirigido ligeramente hacia un lado a un ritmo acelerado en las rodillas ligeramente las piernas dobladas, torso inferior hacia adelante y bajando la cabeza (postura del patinador). Para extender el tiempo de residencia en la posición vertical, los pacientes a menudo tensos músculos de las piernas, las cruzadas, etc. Con el objetivo de aumentar el retorno venoso de la sangre al corazón.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Las causas y la patogenia de la hipotensión ortostática

Normalmente, al pasar de una posición horizontal a una vertical, se desarrollan movimientos gravitacionales de sangre con la inclusión automática simultánea de reacciones compensatorias del sistema cardiovascular destinadas a mantener una circulación sanguínea adecuada del cerebro. En el caso de reacciones compensatorias insuficientes en respuesta a la ortostasis, se desarrollan alteraciones circulatorias ortostáticas.

El desarrollo de trastornos ortostáticos de la circulación sanguínea puede ser causado tanto por la patología de los mecanismos centrales de regulación de las reacciones ortostáticas, como por las violaciones de los enlaces ejecutivos del sistema cardiovascular (vicios y otras enfermedades cardíacas).

En cualquier caso, la causa inmediata de la pérdida de conciencia es la anoxia isquémica. Puede basarse en los siguientes mecanismos:

1. incoherencia del suministro de miocardio con gasto cardíaco suficiente;
2. violación de la frecuencia cardíaca, que no proporciona una perfusión cerebral adecuada (fibrilación, bradicardia severa o arritmia);
3. disminución en la presión sanguínea debido a la vasodilatación periférica activa, lo que resulta en un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro.

Cuando los trastornos circulatorios ortostáticos asociados con la patología del nervio autonómico, uno de los siguientes mecanismos patológicos se observa con mayor frecuencia:

1. disminución en el retorno venoso de la sangre al corazón, lo que lleva a una disminución en el volumen de la circulación sanguínea;
2. violación de la reacción tónica compensatoria de los vasos, asegurando la estabilidad de la presión arterial en la aorta;
3. violación de los mecanismos regionales de redistribución del volumen circulatorio reducido.

Papel patogénico conocido puede jugar también aceleración insuficiente de la frecuencia cardiaca en respuesta a ortostatiku (por ejemplo, en un síndrome de la frecuencia cardíaca fijo Shai - Dreydzhera o bradicardia cuando el síndrome de Adams - Stokes - Morgagni).

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de isquemia cerebral con una disminución rápida de la presión arterial (el umbral de isquemia disminuye, por lo que este último puede desarrollarse incluso con una disminución a corto plazo de la presión arterial.

La base idiopática hipotensión ortostática, descrito por primera vez por S. Strongradbury, S. Egglestone en 1925, en insuficiencia autonómica es progresivo, asociado en este caso con una lesión neuronas preganglionares lateral cuernos de la médula espinal. La hipotensión ortostática idiopática y el síndrome de Shay-Drageer son considerados por algunos autores como variantes de una única patología; ambos términos se usan a menudo como sinónimos.

El desarrollo de alteraciones circulatorias ortostáticas se asocia con un déficit de efectos adrenérgicos en el sistema cardiovascular. La disminución en el tono de la inervación simpática también se manifiesta por la hipofunción de las glándulas sudoríparas (hasta el desarrollo de la anhidrosis). Se sabe que la pérdida de conciencia en estos pacientes difiere de otros desmayos por la presencia de hipo y anhidrosis y la ausencia de una reacción vagal a la desaceleración del ritmo cardíaco. La denervación simpática se acompaña del desarrollo de la hipersensibilidad de alfa-adrenobloqueadores de los vasos sanguíneos a la noradrenalina. A este respecto, incluso una inyección intravenosa lenta de norepinefrina por parte de un paciente de este tipo está cargada con el desarrollo de reacciones hipertensivas graves.

La etiología de la hipotensión ortostática idiopática y el síndrome de Shay-Drageer es desconocida. Sustrato morfológico son cambios degenerativos en las estructuras del cerebro, y en relación con el vástago segmental vegetativo (adrenérgico) y el sistema de propulsión (sustancia negra, globo pálido, el cuerno lateral de la médula espinal, ganglios autónomos et al.). Dependiendo de la magnitud del proceso patológico en el cerebro puede desarrollar síndromes neurológicos relacionados (parkinsonismo, síndrome cerebeloso raramente, amiotrofia, mioclonía y otros síntomas opcional). Actualmente síndrome de Shai - Dreydzhera con la degeneración Olivo-ponto-cerebelosa y ofrecer estriatonigra incluyen el grupo presenil progresiva degeneración multisistémica (atrofia) del cerebro (atrofia multisistémica). Este último término está ganando popularidad gradualmente en la literatura extranjera.

Diagnóstico de hipotensión ortostática

Si trastornos circulatorios ortostáticos ocurren con episodios de inconsciencia, neurólogo antes de que haya un problema de diagnóstico diferencial con un síndromes amplia empinadas y enfermedades asociadas con trastornos paroxísticos de conciencia. El más acuciante es el problema de la diferenciación de los trastornos paroxísticos de conciencia (y estados paroxísticos en general) de la naturaleza epiléptica y no epiléptica. La presencia de convulsiones en el paroxismo imagen no facilita el diagnóstico diferencial, ya que las convulsiones pueden ocurrir en 15-20 segundos después de la reducción eficaz del flujo sanguíneo cerebral, independientemente de su mecanismo patogénico. Decisivo en el diagnóstico de trastornos circulatorios ortostáticos es el establecimiento del factor ortostático en su génesis. Intolerancia prolongada de pie (cola, en espera es el transporte, etc ...), el levantarse, el desarrollo gradual de un ataque agudo con signos desmayo, palidez marcada hipotensión con pulso débil - todos estos factores son típicos para el síncope y fácilmente detectado en la anamnesis.

El desmayo es muy raro en la posición horizontal del cuerpo y nunca aparece en un sueño (al mismo tiempo, es posible al levantarse de la cama por la noche). La hipotensión ortostática se puede detectar fácilmente en la tabla de póntico (cambio pasivo de la posición del cuerpo). Después de que el paciente estuvo en posición horizontal durante varios minutos, se convierte en una posición vertical. En poco tiempo, la presión arterial disminuye y la frecuencia cardíaca aumenta de manera insuficiente (o no aumenta) y el paciente puede desmayarse. Los resultados de las muestras ortostáticas de diagnóstico siempre se recomiendan para ser comparados con otros datos clínicos.

La hipotensión postural se considera establecida con una caída de presión arterial sistólica de al menos 30 mm Hg. Art. Cuando se mueve desde la posición horizontal a la vertical.

Para aclarar la naturaleza del síncope, es necesario un examen cardíaco para excluir la naturaleza cardiogénica del síncope; La prueba de Atttner proporciona un valor diagnóstico definitivo, así como técnicas tales como la compresión del seno carotídeo, la prueba de Valsalva, la posición de 30 minutos con la medición periódica de la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

Para excluir la naturaleza epiléptica del paroxismo, es necesario un estudio exhaustivo del EEG. Por lo tanto la detección de cambios no específicos en EEG período interictal o disminuyendo el umbral convulsivo no son motivo suficiente para el diagnóstico de la epilepsia. Sólo la presencia de los fenómenos epilépticos clásicos en el EEG en el momento del ataque (por ejemplo, el complejo de pico - de onda) permite diagnosticar la epilepsia. La detección de este último puede ser ayudada por una privación preliminar de una noche de sueño o un estudio de polígrafo del sueño. También se debe recordar que la epilepsia puede ocurrir con paroxismos epilépticos no convulsivos. Una prueba con hiperventilación puede desencadenar un síncope simple (neurogénico) y ataques epilépticos. Maniobra de Valsalva es pacientes más informativos con síncope que ocurre durante la micción, defecación, bettolepsii (síncope tussive, a veces fluye convulsiones) y otras condiciones que implican un aumento a corto plazo en la presión intratorácica.

Disminuir la velocidad del pulso más de 10-12 por 1 minuto con la prueba de Dagnini-Ashner indica una mayor reactividad del nervio vago (con mayor frecuencia en pacientes con síncope neurógeno).

El masaje del seno carotídeo ayuda a identificar la hipersensibilidad del seno carotídeo (síndrome de GKS). En tales pacientes, se revela una historia de poca tolerancia a los collares y vínculos apretados. La compresión del área del seno carotídeo por la mano de un médico en dichas personas puede provocar lipotomía o desmayo con disminución de la presión sanguínea y otras manifestaciones vegetativas.

La hipotensión ortostática idiopática, como se mencionó anteriormente, puede o no estar acompañada de una sintomatología neurológica específica (Parkinsonismo, síndrome de Shay-Drageer). En cualquier caso, es una lesión generalizada del sistema nervioso simpático. Al mismo tiempo, los trastornos circulatorios ortostáticos ocupan un lugar central en las manifestaciones clínicas. Los síntomas son más pronunciados en las horas de la mañana, así como después de comer. El deterioro se produce en climas cálidos y después del esfuerzo físico, así como en todas las situaciones que causan la redistribución indeseable del volumen de sangre.

La hipotensión ortostática es el principal signo de falla autonómica periférica primaria. En segundo lugar, se puede observar en amiloidosis, alcoholismo, diabetes, síndrome de Guillain-Barré, insuficiencia renal crónica, porfiria, carcinoma bronquial, lepra y otras enfermedades.

Deficiencia efectos adrenérgicos y, en consecuencia, son posibles signos clínicos de hipotensión ortostática en la enfermedad de la imagen de Addison, en algunas aplicaciones, los agentes farmacológicos (ganglioplegic, fármacos antihipertensivos, Dofaminomimetiki tipo Nacoma, madopara, Parlodel y m. P.).

Trastornos circulatorios ortostáticos también se producen cuando la enfermedad orgánica del corazón y los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el síncope puede ser manifestación frecuente obstaculizado actual aórtica cuando la estenosis aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilación y t. D. Casi todos los pacientes con estenosis aórtica significativa tiene soplo sistólico y "ronroneo felino" (más claro roscado en una posición de pie o en una posición "a la su").

La simpatectomía puede provocar un retorno venoso inadecuado y, como consecuencia, trastornos circulatorios ortostáticos. El mismo mecanismo de desarrollo de la hipotensión ortostática se produce con el uso de bloqueadores ganglionares, algunos tranquilizantes, antidepresivos y agentes anti-adrenérgicos. Predispone para desmayar algunas condiciones asociadas con una disminución del volumen sanguíneo (anemia, pérdida aguda de sangre, hipoproteinemia y volumen plasmático bajo, deshidratación). En pacientes con una deficiencia presunta o presente en el volumen de sangre, un valor diagnóstico importante es una taquicardia inusual mientras se está sentado en la cama. La probabilidad de hipotensión ortostática y síncope en la pérdida de sangre depende de la cantidad de sangre perdida y la velocidad de esta pérdida, del susto del paciente y del estado del sistema cardiovascular. En donantes profesionales que no tienen miedo a la venopunción ni a la pérdida de sangre, el síncope solo se desarrolla si se recupera del 15 al 20% del volumen en 6 a 13 minutos. Mucho más a menudo, el síncope es el resultado del dolor o el miedo a perder sangre. Una causa más rara de síncope es una obstrucción mecánica del retorno venoso en mujeres embarazadas, cuando el útero estirado puede apretar la vena cava inferior con el paciente acostado. La corrección de la postura generalmente le permite eliminar el síntoma. El síncope se describe con bradicardia debido a la mejora del reflejo vagal. En este caso, hay un paro cardíaco y pérdida de conciencia en ausencia de cualquier enfermedad cardíaca. Se sugiere que los estímulos capaces de inducir dicha respuesta vegetativa pueden provenir de diferentes órganos, cuya inervación aferente es vagal, trigeminal, glosofaríngea o espinal. El síncope debido a un reflejo vagal intensificado puede desarrollarse con presión sobre los globos oculares, dilatación esofágica (por ejemplo, al tragar una bebida gaseosa), un recto alargado o una vagina alargada. El factor común aquí es probablemente el dolor visceral. La atropina es un medio eficaz para prevenir los efectos de los reflejos vagales potenciados.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

El tratamiento de la hipotensión ortostática

Si síncope neurogénico con éxito se puede tratar con Wegetotropona psicotrópicos y medios de arriostramiento (tranquilizantes, antidepresivos, anticolinérgicos, fármacos del cornezuelo de centeno, estimulantes, antihistamínicos, etc.). Entonces el tratamiento de la hipotensión ortostática idiopática siempre es bastante difícil para la tarea del médico.

En el tratamiento de la hipotensión ortostática, hay dos principios. Una es limitar el volumen que puede ocupar la sangre al tomar la posición vertical, la otra es aumentar la masa de sangre que llena este volumen. Como regla, se usa un tratamiento complejo. Se muestran medicamentos que pueden aumentar la actividad endógena del sistema nervioso simpático y causar vasoconstricción (alfa-adrenomiméticos). Su uso, sin embargo, se asocia con un riesgo de hipertensión arterial y otras complicaciones. Tales preparaciones administrarse con precaución (por ejemplo, efedrina), mientras que algunos pacientes obtienen alivio de combinaciones de estos fármacos con inhibidores de la MAO (por ejemplo, nialamida en la dosis usual) o dihidroergotamina. Se muestra el betabloqueador pindolol (vid), que afecta favorablemente al músculo cardíaco. Uso y obzidan (para prevenir la vasodilatación periférica). La misma propiedad es poseída por Nerukal e Indomethacin. Se muestra una dieta rica. Introduzca medicamentos que inhiben la sal (corticosteroides sintéticos que contienen flúor), cafeína, yohimbina, derivados de la tiramina. Se describe un resultado positivo de la implantación de un marcapasos que da una frecuencia cardíaca de 100 en 1 minuto. También usan un vendaje apretado de las extremidades inferiores, la cintura pélvica y el abdomen, trajes inflables especiales. Un buen efecto es nadar. Es necesario recomendar 4 comidas completas por día. Algunos tipos de hipotensión ortostática (por ejemplo, causados por dopaminomiméticos) en el extranjero se previenen con éxito con la ayuda de un bloqueador de receptores de dopamina periféricos: domperidona. También hay informes de un efecto beneficioso de una combinación de mineralocorticoides (DOXA), simpaticomiméticos, L-dofa e inhibidores de la monoaminooxidasa. Se recomienda el estilo libre con hipotensión ortostática para dormir con la cabeza ligeramente elevada (5-20 grados), lo que ayuda a reducir la hipertensión en decúbito prono y la diuresis nocturna. Dado que el aumento confiable de los síntomas neurológicos en pacientes con síndrome de Shay-Drageer durante el tabaquismo se ha descrito repetidamente durante el tabaquismo, se debe recomendar encarecidamente a estos pacientes que dejen de fumar.