Hipotensión ortostática

La hipotensión ortostática es un síndrome clínico importante que se presenta en muchas enfermedades neurológicas y somáticas. En este caso, el neurólogo se enfrenta principalmente a problemas de caídas y desmayos.

Las manifestaciones clínicas de este síndrome se basan en trastornos hemodinámicos ortostáticos, como hipotensión postural y desmayos en posición de pie. El síntoma principal de la hipotensión ortostática es una disminución brusca, que en ocasiones llega a cero, de la presión arterial al pasar de la posición horizontal a la sentada o vertical. La gravedad de las manifestaciones clínicas puede variar. En casos leves, poco después de ponerse de pie, el paciente comienza a sentir signos de un estado presíncope. Esta afección, denominada lipotimia, se manifiesta con náuseas, mareos y presentimiento de pérdida de consciencia. El paciente suele quejarse de debilidad general, oscurecimiento ocular, sudoración, tinnitus y ruidos en la cabeza, molestias en la región epigástrica, a veces sensación de "caer", "sentirse como si el suelo se resbalara bajo los pies", "vacío en la cabeza", etc. La piel está pálida, a veces con un tono céreo, y se presenta inestabilidad postural a corto plazo. La duración de la lipotimia es de 3-4 segundos.

En casos más graves, los síntomas mencionados se acentúan y pueden presentarse trastornos psicosensoriales leves. En casos leves, los trastornos hemodinámicos ortostáticos se limitan a manifestaciones del estado lipotímico; en casos más graves, se presenta desmayo tras la etapa lipotímica. La duración del estado de inconsciencia depende de la causa. En el desmayo reflejo neurogénico, es de unos 10 segundos. En casos graves (por ejemplo, el síndrome de Shy-Drager), puede durar decenas de segundos. Los trastornos circulatorios ortostáticos graves pueden ser mortales. Durante el estado de inconsciencia, se observa hipotensión muscular difusa, pupilas dilatadas y desvío de los globos oculares hacia arriba; es posible la asfixia mecánica debido a la retracción de la lengua; el pulso es filiforme y la presión arterial desciende.

Con una mayor duración de la inconsciencia (más de 10 segundos), pueden ocurrir convulsiones (el llamado síncope convulsivo). Las convulsiones son predominantemente de naturaleza tónica, pueden alcanzar una intensidad opistótona y se acompañan de apretamiento de puños. Las pupilas se dilatan bruscamente, los reflejos tendinosos están deprimidos, se puede observar hipersalivación, con desmayos severos y profundos: pérdida de orina, raramente heces, y en casos extremadamente raros, puede ocurrir mordedura de la lengua. Las convulsiones clónicas son raras, generalmente en forma de espasmos individuales aislados, nunca se generalizan. Después de recuperar la consciencia, los pacientes se quejan de debilidad general, sudoración, dolor de cabeza o pesadez en la cabeza, a veces se nota somnolencia. La gravedad de estos fenómenos depende de la profundidad y duración del ataque postural.

Para evaluar la gravedad de los trastornos circulatorios ortostáticos, además de considerar las manifestaciones clínicas, conviene utilizar dos indicadores: la presión arterial sistólica y la velocidad de aparición del desmayo (o lipotimia) tras adoptar una posición vertical. En la práctica, el segundo método es más sencillo y fiable (debido a las diferencias individuales en el valor crítico de presión arterial al que puede producirse el desmayo). Así, en el síndrome de Shy-Drager, el intervalo desde que el paciente pasa de la posición horizontal a la vertical hasta que se produce el desmayo puede reducirse a varios minutos o incluso a un minuto o menos. Este indicador es siempre bien comprendido por el paciente y caracteriza con bastante precisión la gravedad de los trastornos circulatorios ortostáticos. En términos dinámicos, también refleja la velocidad de progresión de la enfermedad. En casos graves, el desmayo puede producirse incluso en posición sentada. En casos menos pronunciados de trastornos circulatorios ortostáticos, se puede utilizar una prueba de bipedestación de 30 minutos (por ejemplo, en el desmayo neurogénico).

La hipotensión ortostática idiopática es una enfermedad del sistema nervioso de etiología desconocida, cuya principal manifestación es una disminución ortostática de la presión arterial. La hipotensión ortostática idiopática (o síndrome de Shy-Drager) tiene una evolución progresiva y un pronóstico desfavorable.

Los trastornos circulatorios ortostáticos en el síndrome de Shy-Drager crean condiciones previas para el daño isquémico en los órganos internos y el cerebro. Esto explica las convulsiones anóxicas durante el síncope ortostático. También se sabe que los accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos son una causa frecuente de muerte en el síndrome de Shy-Drager.

Los cambios ortostáticos en la hemodinámica obligan a los pacientes a adaptar su postura o marcha a estas alteraciones: en ausencia de ataxia cerebelosa y sensorial, los pacientes suelen moverse con paso amplio, ligeramente lateral y rápido, con las rodillas ligeramente flexionadas, el cuerpo inclinado hacia adelante y la cabeza agachada (postura del patinador). Para prolongar el tiempo que pasan en posición erguida, los pacientes suelen tensar los músculos de las piernas, cruzarlos, etc., para aumentar el retorno venoso al corazón.

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Causas y patogenia de la hipotensión ortostática

Normalmente, al pasar de una posición horizontal a una vertical, se desarrollan movimientos sanguíneos gravitacionales con la activación automática simultánea de reacciones compensatorias del sistema cardiovascular destinadas a mantener una circulación sanguínea adecuada en el cerebro. Si estas reacciones compensatorias son insuficientes en respuesta a la ortostasis, se desarrollan trastornos circulatorios ortostáticos.

El desarrollo de trastornos circulatorios ortostáticos puede ser causado tanto por patología de los mecanismos centrales que regulan las reacciones ortostáticas como por trastornos de los enlaces ejecutivos del sistema cardiovascular (defectos cardíacos y otras enfermedades).

En cualquier caso, la causa inmediata de la pérdida de consciencia es la anoxia isquémica. Puede deberse a los siguientes mecanismos:

1. insuficiencia del miocardio para proporcionar un gasto cardíaco suficiente;
2. alteración del ritmo cardíaco que no proporciona una perfusión cerebral adecuada (fibrilación, bradicardia grave o arritmia);
3. Disminución de la presión arterial debido a la vasodilatación periférica activa, lo que conduce a un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro.

En los trastornos circulatorios ortostáticos asociados a patología del sistema nervioso autónomo, se observa con mayor frecuencia uno de los siguientes mecanismos patológicos:

1. disminución del retorno venoso de sangre al corazón, lo que conduce a una disminución del volumen circulatorio;
2. violación de la reacción tónica compensatoria de los vasos, asegurando la estabilidad de la presión arterial en la aorta;
3. alteración de los mecanismos regionales de redistribución del volumen circulatorio reducido.

Un aumento insuficiente de la frecuencia cardíaca en respuesta a la ortostática (por ejemplo, ritmo cardíaco fijo en el síndrome de Shy-Drager o bradicardia en el síndrome de Adams-Stokes-Morgagni) también puede desempeñar un papel patogénico conocido.

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de isquemia cerebral con una disminución rápida de la presión arterial (el umbral para la isquemia disminuye, por lo que esta última puede desarrollarse incluso con una disminución a corto plazo de la presión arterial.

La base de la hipotensión ortostática idiopática, descrita por primera vez por S. Strongradbury y C. Egglestone en 1925, es la insuficiencia autonómica progresiva, asociada en este caso con daño a las neuronas preganglionares de las astas laterales de la médula espinal. Algunos autores consideran la hipotensión ortostática idiopática y el síndrome de Shy-Drager como variantes de una misma patología; ambos términos se utilizan a menudo como sinónimos.

El desarrollo de trastornos circulatorios ortostáticos se asocia con una deficiencia de los efectos adrenérgicos en el sistema cardiovascular. Una disminución del tono de la inervación simpática también se manifiesta por hipofunción de las glándulas sudoríparas (hasta el desarrollo de anhidrosis). Se sabe que los episodios de pérdida de consciencia en estos pacientes se diferencian de otros desmayos por la presencia de hipo y anhidrosis, así como por la ausencia de una reacción vagal a la disminución de la frecuencia cardíaca. La denervación simpática se acompaña del desarrollo de hipersensibilidad de los alfa-adrenobloqueantes de los vasos sanguíneos a la noradrenalina. En este sentido, incluso la administración intravenosa lenta de noradrenalina a estos pacientes puede provocar reacciones hipertensivas graves.

Se desconoce la etiología de la hipotensión ortostática idiopática y del síndrome de Shy-Drager. El sustrato morfológico son los cambios degenerativos en las estructuras cerebrales relacionadas con los sistemas vegetativo (adrenérgico) y motor segmentario y del tronco encefálico (sustancia negra, globo pálido, astas laterales de la médula espinal, ganglios autónomos, etc.). Dependiendo de la prevalencia del proceso patológico en el cerebro, pueden desarrollarse síndromes neurológicos concomitantes (parkinsonismo, con menor frecuencia síndrome cerebeloso, amiotrofia, mioclonías y otros síntomas opcionales). Actualmente, se propone que el síndrome de Shy-Drager, junto con la degeneración olivo-ponto-cerebelosa y la estriatonigral, se incluya en el grupo de degeneraciones multisistémicas progresivas preseniles (atrofias) del cerebro (atrofia multisistémica). Este último término está ganando popularidad gradualmente en la literatura extranjera.

Diagnóstico de la hipotensión ortostática

Si los trastornos circulatorios ortostáticos se presentan con episodios de pérdida de consciencia, el neurólogo se enfrenta a la tarea de realizar un diagnóstico diferencial con una amplia gama de síndromes y enfermedades que se acompañan de trastornos paroxísticos de la consciencia. La tarea más urgente es diferenciar los trastornos paroxísticos de la consciencia (y las afecciones paroxísticas en general) de naturaleza epiléptica y no epiléptica. La presencia de convulsiones en un cuadro de paroxismo no facilita el diagnóstico diferencial, ya que pueden aparecer entre 15 y 20 segundos después de una disminución del flujo sanguíneo cerebral efectivo, independientemente de su mecanismo patogénico. El factor decisivo en el diagnóstico de los trastornos circulatorios ortostáticos es el establecimiento del factor ortostático en su génesis. La intolerancia a la bipedestación prolongada (colas, espera de transporte, etc.), la incorporación repentina, el desarrollo gradual de un episodio con signos de lipotimia, la hipotensión arterial grave con palidez y el pulso debilitado son características típicas del desmayo y se identifican fácilmente en la anamnesis.

Los desmayos son muy poco frecuentes en posición horizontal y nunca ocurren durante el sueño (sin embargo, pueden ocurrir al levantarse de la cama por la noche). La hipotensión ortostática se detecta fácilmente en una plataforma giratoria (cambio pasivo de posición corporal). Tras varios minutos en posición horizontal, el paciente se coloca en posición vertical. Al poco tiempo, la presión arterial desciende y la frecuencia cardíaca no aumenta lo suficiente (o no aumenta en absoluto), pudiendo desmayarse. Siempre se recomienda comparar los resultados de las pruebas ortostáticas diagnósticas con otros datos clínicos.

Se considera que hay hipotensión postural cuando la presión arterial sistólica desciende al menos 30 mmHg al pasar de una posición horizontal a una vertical.

Para aclarar la naturaleza del desmayo, es necesario un examen cardiológico para excluir la naturaleza cardiogénica del síncope; la prueba de Attner, así como técnicas como la compresión del seno carotídeo, la prueba de Valsalva y las pruebas de bipedestación de 30 minutos con medición periódica de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, tienen un cierto valor diagnóstico.

Es necesario un examen EEG exhaustivo para excluir la naturaleza epiléptica del paroxismo. Sin embargo, la detección de cambios inespecíficos en el EEG en el período interictal o una disminución en el umbral convulsivo no son motivos suficientes para diagnosticar la epilepsia. Solo la presencia de fenómenos epilépticos clásicos en el EEG en el momento de la convulsión (por ejemplo, el complejo pico-onda) permite diagnosticar la epilepsia. Esta última puede identificarse mediante privación preliminar del sueño o un estudio poligráfico del sueño. También es necesario recordar que la epilepsia puede ocurrir con paroxismos epilépticos no convulsivos. Una prueba de hiperventilación puede provocar tanto un desmayo simple (neurogénico) como una convulsión epiléptica. La prueba de Valsalva es más informativa en pacientes con desmayos que ocurren durante la micción, la defecación, bettolepsia (desmayo por tos, a veces acompañado de convulsiones) y otras afecciones acompañadas de un aumento a corto plazo de la presión intratorácica.

Una disminución de la frecuencia del pulso de más de 10-12 latidos por minuto durante la prueba de Danini-Aschner indica una mayor reactividad del nervio vago (más frecuentemente en pacientes con síncope neurogénico).

El masaje del seno carotídeo ayuda a identificar la hipersensibilidad del seno carotídeo (síndrome GCS). Estos pacientes tienen antecedentes de mala tolerancia a cuellos y corbatas ajustados. La compresión de la zona del seno carotídeo por la mano del médico en estos pacientes puede provocar lipotimia o desmayos con disminución de la presión arterial y otras manifestaciones vegetativas.

La hipotensión ortostática idiopática, como se mencionó anteriormente, puede o no estar acompañada de ciertos síntomas neurológicos (parkinsonismo, síndrome de Shy-Drager). En cualquier caso, se trata de una lesión generalizada del sistema nervioso simpático. En este caso, los trastornos circulatorios ortostáticos ocupan un lugar central en las manifestaciones clínicas. Los síntomas son más pronunciados por la mañana y después de comer. El empeoramiento se produce con el calor y tras el esfuerzo físico, así como en todas las situaciones que provoquen una redistribución indeseable del volumen sanguíneo.

La hipotensión ortostática es el síntoma principal de la insuficiencia autonómica periférica primaria. Secundariamente, se observa en casos de amiloidosis, alcoholismo, diabetes mellitus, síndrome de Guillain-Barré, insuficiencia renal crónica, porfiria, carcinoma bronquial, lepra y otras enfermedades.

La deficiencia de influencias adrenérgicas y, en consecuencia, las manifestaciones clínicas de hipotensión ortostática son posibles en el cuadro de la enfermedad de Addison, en algunos casos del uso de agentes farmacológicos (bloqueadores ganglionares, fármacos antihipertensivos, miméticos de dopamina como nacom, madopar, parlodel, etc.).

Los trastornos circulatorios ortostáticos también se presentan con patología orgánica del corazón y los vasos sanguíneos. Por lo tanto, el síncope puede ser una manifestación frecuente de obstrucción del flujo aórtico con estenosis aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilación, etc. Casi todos los pacientes con estenosis aórtica significativa presentan un soplo sistólico y un ronroneo (más fácil de oír de pie o en posición de "su").

La simpatectomía puede provocar un retorno venoso insuficiente y, como consecuencia, trastornos circulatorios ortostáticos. El mismo mecanismo de desarrollo de la hipotensión ortostática se produce con el uso de bloqueadores ganglionares, algunos tranquilizantes, antidepresivos y antiadrenérgicos. Algunas afecciones asociadas con una disminución del volumen sanguíneo (anemia, hemorragia aguda, hipoproteinemia, bajo volumen plasmático y deshidratación) predisponen al síncope. En pacientes con déficit de volumen sanguíneo, sospechado o real, la taquicardia inusual al sentarse en la cama tiene gran valor diagnóstico. La probabilidad de hipotensión ortostática y síncope con pérdida de sangre depende de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad de esta, del susto del paciente y del estado del sistema cardiovascular. En donantes profesionales que no temen la venopunción ni la pérdida de sangre, el síncope solo se desarrolla si se extrae entre el 15 % y el 20 % del volumen en un plazo de 6 a 13 minutos. Con mucha mayor frecuencia, el síncope se debe al dolor o al miedo a la pérdida de sangre. Una causa menos frecuente de síncope es la obstrucción mecánica del retorno venoso en embarazadas, cuando el útero distendido puede comprimir la vena cava inferior al acostarse la paciente. La corrección postural suele eliminar el síntoma. Se ha descrito síncope asociado a bradicardia debido a un aumento del reflejo vagal. En este caso, se produce paro cardíaco y pérdida de consciencia en ausencia de cardiopatía. Se supone que los estímulos capaces de provocar dicha respuesta vegetativa pueden provenir de diferentes órganos, cuya inervación aferente puede ser vagal, trigémina, glosofaríngea o espinal. El síncope debido a reflejos vagales exagerados puede presentarse con presión sobre los globos oculares, dilatación esofágica (p. ej., al tragar un refresco), recto distendido o vagina distendida. El dolor visceral es probablemente un factor común. La atropina es eficaz para prevenir los efectos de los reflejos vagales exagerados.

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Tratamiento de la hipotensión ortostática

Si bien el síncope neurogénico se puede tratar con éxito con fármacos psicotrópicos, vegetotrópicos y tónicos generales (tranquilizantes, antidepresivos, anticolinérgicos, preparados de cornezuelo, estimulantes, antihistamínicos, etc.), el tratamiento de la hipotensión ortostática idiopática es siempre una tarea bastante difícil para el médico.

Existen dos principios en el tratamiento de la hipotensión ortostática. Uno consiste en limitar el volumen que puede ocupar la sangre al adoptar una postura vertical, y el otro en aumentar la masa sanguínea que llena dicho volumen. Por lo general, se utiliza un tratamiento complejo. Se indican fármacos que pueden aumentar la actividad endógena del sistema nervioso simpático y causar vasoconstricción (agonistas alfa-adrenérgicos). Sin embargo, su uso se asocia con el riesgo de hipertensión arterial y otras complicaciones. Estos fármacos se prescriben con precaución (por ejemplo, efedrina), mientras que algunos pacientes obtienen alivio con una combinación de estos fármacos con inhibidores de la MAO (por ejemplo, nialamida en dosis normales) o dihidroergotamina. Está indicado el betabloqueante pindolol (Visken), que tiene un efecto beneficioso sobre el músculo cardíaco. También se utiliza Obzidan (para prevenir la vasodilatación periférica). Nerucal e indometacina tienen la misma propiedad. Se recomienda una dieta rica en sal. Se administran fármacos que retienen sal (corticosteroides fluorados sintéticos), cafeína, yohimbina y derivados de la tiramina. Se ha descrito un resultado positivo con la implantación de un marcapasos que ajusta la frecuencia cardíaca a 100 latidos por minuto. También se utilizan vendajes ajustados de las extremidades inferiores, la cintura pélvica y el abdomen, y trajes inflables especiales. La natación tiene buenos resultados. Es necesario recomendar una dieta completa de 4 comidas. Algunos tipos de hipotensión ortostática (por ejemplo, la causada por dopaminérgicos) se previenen con éxito en el extranjero utilizando un bloqueador periférico de los receptores de dopamina, la domperidona. También se han descrito efectos favorables de una combinación de mineralocorticoides (DOXA), simpaticomiméticos, L-dopa e inhibidores de la monoaminooxidasa. Se recomienda que el paciente con hipotensión ortostática duerma con la cabeza ligeramente elevada (entre 5 y 20 grados), lo que ayuda a reducir la hipertensión en decúbito supino, así como la diuresis nocturna. Dado que se ha descrito repetidamente un aumento fiable de los síntomas neurológicos en pacientes con síndrome de Shy-Drager durante el tabaquismo, a dichos pacientes se les debe aconsejar encarecidamente que dejen de fumar.