Métodos de investigación del sistema nervioso autónomo

Al estudiar el sistema nervioso autónomo, es importante determinar su estado funcional. Los principios del estudio deben basarse en un enfoque clínico y experimental, cuya esencia son los estudios funcionales y dinámicos del tono, la reactividad autónoma y el soporte autónomo de la actividad. El tono y la reactividad autónomos proporcionan una idea de las capacidades homeostáticas del cuerpo, y el soporte autónomo de la actividad proporciona una idea de los mecanismos adaptativos. En presencia de trastornos autónomos, es necesario aclarar la etiología y la naturaleza de la lesión en cada caso específico. Determine el nivel de daño al sistema nervioso autónomo: suprasegmental, segmentario; el interés predominante de las estructuras cerebrales: LRC (rinencéfalo, hipotálamo, tronco encefálico), otras estructuras cerebrales, médula espinal; formaciones vegetativas parasimpáticas y simpáticas: cadena simpática, ganglios, plexos, ganglios parasimpáticos, daño a las fibras simpáticas y parasimpáticas, es decir, sus segmentos pre y posganglionares.

Estudio del tono vegetativo

Por tono vegetativo (inicial) nos referimos a las características más o menos estables del estado de los indicadores vegetativos durante el período de "reposo relativo", es decir, la vigilia relajada. Los mecanismos reguladores que mantienen el equilibrio metabólico, la relación entre los sistemas simpático y parasimpático, participan activamente en la generación de tono.

Métodos de investigación:

1. cuestionarios especiales;
2. tablas que registran indicadores vegetativos objetivos,
3. una combinación de cuestionarios y datos objetivos de un estudio del estado vegetativo.

Estudio de la reactividad autonómica

Las reacciones vegetativas que ocurren en respuesta a estímulos externos e internos caracterizan la reactividad vegetativa. La intensidad de la reacción (el rango de fluctuaciones en los indicadores vegetativos) y su duración (el retorno de los indicadores vegetativos a su nivel inicial) son significativas.

Al estudiar la reactividad vegetativa, es necesario tener en cuenta la "ley del nivel inicial", según la cual, cuanto más alto sea el nivel inicial, más activo y tenso esté el sistema u órgano y menor será la respuesta posible ante estímulos perturbadores. Si el nivel inicial cambia bruscamente, el agente perturbador puede causar una reacción paradójica o antagónica de signo opuesto; es decir, la magnitud de la activación probablemente esté relacionada con el nivel preestímulo.

Métodos de estudio de la reactividad vegetativa: farmacológico - administración de una solución de adrenalina, insulina, mesatón, pilocarpina, atropina, histamina, etc.; físico - pruebas de frío y calor; impacto en las zonas reflejas (presión): reflejo oculocárdico (Dagnini - Aschner), seno-carotídeo (Tschermak, Hering), solar (Thomas, Roux), etc.

Pruebas farmacológicas

Metodología para la realización de pruebas con adrenalina e insulina. El estudio se realiza por la mañana. En posición horizontal, tras 15 minutos de descanso, se miden la presión arterial, la frecuencia cardíaca, etc. del sujeto. A continuación, se inyectan 0,3 ml de una solución al 0,1 % de adrenalina o insulina a una dosis de 0,15 U/kg bajo la piel del hombro. La presión arterial, el pulso y la respiración se registran a los 3, 10, 20, 30 y 40 minutos de la inyección de adrenalina, y tras la administración de insulina, se registran los mismos indicadores cada 10 minutos durante 1,5 horas. Se consideraron fluctuaciones superiores a 10 mmHg como cambios en la presión sistólica y diastólica, un aumento o disminución de 8-10 o más latidos por minuto como cambios en la frecuencia cardíaca, y un cambio en la respiración de 3 o más latidos por minuto.

Evaluación de muestras. Se identificaron tres grados de reactividad autonómica: normal, aumentada y disminuida. En el grupo de individuos sanos, se observó lo siguiente:

1. falta de respuesta a la administración de una sustancia farmacológica en 1/3 de los examinados;
2. reacción vegetativa parcial (débil), caracterizada por un cambio en uno o dos indicadores objetivos (presión arterial, pulso o respiración), a veces en combinación con sensaciones subjetivas leves o un cambio en tres indicadores objetivos sin sensaciones subjetivas - en 1/3 de los examinados;
3. Reacción vegetativa pronunciada (aumentada), en la que hay un cambio en los tres indicadores objetivos registrados en combinación con la manifestación de quejas subjetivas (sensación de latidos del corazón, escalofríos, sensación de tensión interna o, por el contrario, debilidad, somnolencia, mareos, etc.) - en 1/3 de los examinados.

Dependiendo de la naturaleza de los desplazamientos vegetativos y de las sensaciones subjetivas, se distinguen reacciones simpaticoadrenales, vago-insulares, mixtas y bifásicas (en estas últimas, la primera fase puede ser simpaticoadrenal y la segunda parasimpática, o viceversa).

Actividad física

Metodología para realizar una prueba de frío. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se miden en posición acostada. A continuación, el sujeto sumerge la otra mano hasta la muñeca en agua a +4 °C y la mantiene durante 1 minuto. La presión arterial y la frecuencia cardíaca se registran inmediatamente después de sumergir la mano en el agua, 0,5 y 1 minuto después. Posteriormente, al retirar la mano del agua, se registran hasta que alcanzan el nivel inicial. Si la frecuencia cardíaca se examina mediante un ECG, se cuenta el número de ondas R o intervalos RR en los intervalos de tiempo especificados y se recalcula la frecuencia cardíaca en 1 minuto.

Evaluación de la prueba. Reactividad vegetativa normal: aumento de la presión arterial sistólica de 20 mmHg y de la diastólica de 10-20 mmHg después de 0,5-1 min. Aumento máximo de la presión arterial: 30 s después del inicio del enfriamiento. Retorno de la presión arterial al nivel inicial: después de 2-3 min.

Desviaciones patológicas:

1. hiperexcitabilidad de los vasomotores (hiperreactividad): un fuerte aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, es decir, una reacción simpática pronunciada (aumento de la reactividad autonómica);
2. disminución de la excitabilidad de los vasomotores (hiporeactividad) - ligero aumento de la presión arterial (aumento de la presión diastólica menos de 10 mm Hg), reacción simpática débil (reactividad autonómica reducida);
3. disminución de la presión sistólica y diastólica - reacción parasimpática (o reacción pervertida).

Presión sobre las zonas reflejas

Reflejo oculocardíaco (Dagnini-Aschner). Técnica de la prueba: tras permanecer 15 minutos en reposo, registrar el ECG durante 1 minuto y, posteriormente, la frecuencia cardíaca durante 1 minuto (frecuencia inicial de fondo). A continuación, presionar ambos globos oculares con las yemas de los dedos hasta sentir una ligera sensación de dolor. Se puede utilizar un oculocompresor de Barre (presión de 300-400 g). Entre 15 y 25 segundos después de iniciar la presión, registrar la frecuencia cardíaca durante 10-15 segundos utilizando el ECG. Contar el número de ondas R durante 10 segundos y recalcular durante 1 minuto.

Es posible registrar la frecuencia cardíaca después de que la presión haya cesado durante uno o dos minutos más. En este caso, la frecuencia cardíaca se calcula como el aumento porcentual del intervalo RR durante los últimos 10 segundos de presión en los globos oculares, en comparación con el valor promedio de los intervalos RR calculados en cinco segmentos de RR de 10 segundos antes del inicio de la presión.

También se puede calcular la frecuencia cardíaca no a partir del registro del ECG, sino mediante la palpación cada 10 segundos durante 30 segundos.

Interpretación: enlentecimiento normal de la frecuencia cardíaca - reactividad autonómica normal; enlentecimiento fuerte (reacción parasimpática, vagal) - reactividad autonómica aumentada; enlentecimiento débil - reactividad autonómica disminuida; sin enlentecimiento - reactividad autonómica pervertida (reacción simpática).

Normalmente, tras unos segundos desde el inicio de la presión, la frecuencia cardíaca disminuye de 6 a 12 latidos en un lapso de 1 minuto. El ECG muestra una disminución del ritmo sinusal.

Todas las evaluaciones de las pruebas indican tanto la intensidad como la naturaleza de la reacción. Sin embargo, los datos digitales obtenidos durante el examen de personas sanas difieren entre los distintos autores, probablemente debido a diversas razones (diferente frecuencia cardíaca inicial, distintos métodos de registro y procesamiento). Debido a la diferente frecuencia cardíaca inicial (más o menos de 70-72 latidos por minuto), es posible calcularlo mediante la fórmula de Galyu:

X = FCsp/FCsi x 100,

Donde HRsp es la frecuencia cardíaca en la muestra; HRsi es la frecuencia cardíaca inicial; 100 es el número de FC convencional.

La ralentización del pulso según la fórmula de Galu es igual a: 100 - X.

Consideramos apropiado tomar el valor M±a como norma, donde M es el valor promedio de la frecuencia cardíaca en 1 min en el grupo de estudio; o es la desviación estándar de M. Si el valor es superior a M+g, se debe hablar de un aumento de la reactividad vegetativa (simpática o parasimpática); si es inferior, se debe hablar de una disminución de la reactividad vegetativa. Consideramos necesario realizar cálculos de esta manera para otras pruebas de reactividad vegetativa.

Resultados del estudio de la frecuencia cardíaca en muestras de individuos sanos

Intentar	M±a
Reflejo oculocardíaco	-3,95 ± 3,77
Reflejo del seno carotídeo	4,9 ± 2,69
Reflejo solar	-2,75 ± 2,74

Reflejo sinoarticular carotídeo (Tschermak-Gering). Técnica de la prueba: tras 15 minutos de adaptación (descanso) en decúbito supino, cuente la frecuencia cardíaca durante 1 minuto (registro de ECG: 1 minuto) (la frecuencia cardíaca inicial). A continuación, presione alternativamente (tras 1,5-2 segundos) con los dedos (índice y pulgar) sobre el tercio superior del músculo esternoclaidomastoideo, ligeramente por debajo del ángulo mandibular, hasta sentir la pulsación de la arteria carótida. Se recomienda iniciar la presión en el lado derecho, ya que la irritación en el lado derecho es mayor que en el izquierdo. La presión debe ser leve, sin causar dolor, durante 15-20 segundos; a partir del segundo 15, comience a registrar la frecuencia cardíaca mediante ECG durante 10-15 segundos. A continuación, detenga la presión y calcule la frecuencia cardíaca por minuto basándose en la frecuencia de las ondas R del ECG. El cálculo puede realizarse a partir del intervalo RR, como en el estudio del reflejo oculocardíaco. El estado del efecto posterior también puede registrarse a los 3 y 5 minutos de suspender la presión. En ocasiones, se registran la presión arterial y la frecuencia respiratoria.

Interpretación: los valores obtenidos de sujetos sanos se consideran cambios normales en la frecuencia cardíaca, es decir, reactividad autonómica normal.

Valores superiores indican un aumento de la reactividad vegetativa, es decir, un aumento de la actividad parasimpática o una actividad simpática insuficiente, mientras que valores inferiores indican una disminución de la reactividad vegetativa. Un aumento de la frecuencia cardíaca indica una reacción distorsionada. Según otros autores [Rusetsky II, 1958; Birkmayer W., 1976, y otros], se considera normal una desaceleración de la frecuencia cardíaca después de 10 s a 12 latidos por minuto, una disminución de la presión arterial a 10 mm, una desaceleración de la frecuencia respiratoria y, en ocasiones, un aumento de la onda T en el ECG de al menos 1 mm.

Desviaciones patológicas: disminución repentina y significativa de la frecuencia cardíaca sin descenso de la presión arterial (tipo vagocardíaco); descenso brusco de la presión arterial (superior a 10 mmHg) sin disminución del pulso (tipo depresor); mareos, desmayos sin cambios en la presión arterial ni el pulso, o con cambios en estos indicadores (tipo cerebral): aumento de la presión arterial [Birkmayer W., 1976]. Por lo tanto, es recomendable calcular los valores de M±a.

Reflejo solar - reflejo epigástrico (Toma, Roux). Técnica de la prueba: en reposo, en decúbito supino con los músculos abdominales relajados, se registra el ECG antes de la prueba (de fondo). La frecuencia cardíaca se determina mediante los intervalos RR del ECG. También se puede examinar la presión arterial (indicadores iniciales de fondo). Se aplica presión sobre el plexo solar con la mano hasta sentir la pulsación de la aorta abdominal.

A los 20-30 segundos del inicio de la presión, se registra de nuevo la frecuencia cardíaca durante 10-15 segundos mediante un ECG. La frecuencia cardíaca se calcula a partir del número de ondas R en el ECG durante 10 segundos y se recalcula cada minuto. El cálculo puede realizarse a partir del intervalo RR, de la misma forma que se realiza para el estudio del reflejo oculocardíaco (véase más arriba).

Interpretación: El valor M±o se considera normal. Se determina el grado de expresión: reactividad normal, aumentada o expresada, disminuida o alterada, y la naturaleza de la reacción: simpática, vagal o parasimpática.

Según II Rusetsky (1958), W. Birkmayer (1976), se señalan varios tipos de reacción:

1. el reflejo está ausente o invertido (el pulso no se ralentiza o acelera lo suficiente) - reacción de tipo simpático;
2. reflejo positivo - desaceleración de más de 12 latidos por 1 minuto - tipo parasimpático;
3. desaceleración de 4-12 latidos por 1 min – tipo normal.

En las pruebas de reactividad, es posible calcular los coeficientes indicados en el estudio del tono vegetativo. Los resultados obtenidos en las pruebas proporcionan una idea de la intensidad, el carácter y la duración de las reacciones vegetativas, es decir, la reactividad de las divisiones simpática y parasimpática del SNA.

Investigación del soporte vegetativo de la actividad

El estudio del soporte vegetativo de diversas formas de actividad también aporta información importante sobre el estado del sistema nervioso vegetativo, ya que los componentes vegetativos son esenciales para cualquier actividad. Su registro se denomina estudio del soporte vegetativo de la actividad.

Los indicadores de soporte vegetativo permiten evaluar el soporte vegetativo adecuado de la conducta. Normalmente, está estrechamente correlacionado con la forma, la intensidad y la duración de la acción.

Métodos de estudio del soporte vegetativo de la actividad

En fisiología clínica, el estudio del soporte vegetativo se realiza mediante modelos experimentales de actividad:

1. actividad física - actividad física dosificada: bicicleta ergométrica, caminata dosificada, elevación de piernas estando acostado en posición horizontal a 30-40° un número determinado de veces en un período de tiempo determinado, prueba de Máster en dos etapas, sentadillas dosificadas, press de banca en dinamómetro hasta 10-20 kg, etc.;
2. prueba de posición - transición de la posición horizontal a la vertical y viceversa (prueba ortoclinoestática);
3. mental - aritmética mental (simple - restar 7 de 200 y compleja - multiplicar números de dos dígitos por números de dos dígitos), composición de palabras, por ejemplo 7 palabras con 7 letras, etc.;
4. Emocional: modelado de emociones negativas: amenaza de descarga eléctrica, reproducción de situaciones emocionales negativas vividas en el pasado o inducción especial de emociones negativas asociadas con la enfermedad, inducción de estrés emocional mediante el método de Kurt Lewin, etc. Modelado de emociones positivas de diversas maneras, por ejemplo, hablando de un buen pronóstico de la enfermedad, etc. Para registrar los cambios vegetativos, se utilizan los siguientes parámetros: sistema cardiovascular: frecuencia cardíaca, variabilidad de la PC, presión arterial, indicadores REG, pletismografía, etc.; sistema respiratorio: frecuencia respiratoria, etc.; se estudian el reflejo galvánico cutáneo (GSR), el perfil hormonal y otros parámetros.

Los parámetros estudiados se miden en reposo (tono vegetativo inicial) y durante la actividad. El aumento del parámetro durante este período se evalúa como soporte vegetativo de la actividad II. Interpretación: Los datos obtenidos se interpretan como soporte vegetativo de la actividad normal (los cambios son iguales a los del grupo control), excesivo (los cambios son más intensos que en el grupo control) e insuficiente (los cambios son menos pronunciados que en el grupo control).

La actividad es proporcionada principalmente por el sistema ergotrópico. Por lo tanto, el estado de los dispositivos ergotrópicos se evaluó según el grado de desviación con respecto a los datos iniciales.

Estudio del soporte vegetativo en la prueba ortoclinostática. Esta prueba ha sido descrita por numerosos autores [Rusetsky II, 1958; Chetverikov NS, 1968, y otros] y presenta varias modificaciones basadas en la prueba hemodinámica de Shelong. Presentaremos solo dos de sus variantes. La primera variante (clásica) se describe en el manual de W. Birkmayer (1976); la segunda variante, que hemos seguido recientemente, consiste en realizar la prueba y procesar los resultados obtenidos utilizando el método propuesto por Z. Servit (1948).

Consideramos las pruebas ortoclinostáticas, realizadas de forma activa y no con ayuda de una plataforma giratoria, no sólo como pruebas hemodinámicas, sino también como pruebas de soporte vegetativo de la actividad, es decir, cambios vegetativos que aseguran la transición de una posición a otra, y luego el mantenimiento de la nueva posición.

Método de la primera variante. En reposo y en posición horizontal, se determinan la frecuencia cardíaca y la presión arterial. A continuación, el paciente se levanta lentamente, sin movimientos innecesarios, y se coloca en una posición cómoda cerca de la cama. Inmediatamente en posición vertical, se miden el pulso y la presión arterial, y esto se realiza a intervalos de un minuto durante 10 minutos. El sujeto puede permanecer en posición vertical de 3 a 10 minutos. Si aparecen cambios patológicos al final de la prueba, se deben continuar las mediciones. Se le pide al paciente que se recueste de nuevo; inmediatamente después, se miden la presión arterial y la frecuencia cardíaca a intervalos de un minuto hasta que alcancen el valor inicial.

Interpretación. Reacciones normales (actividad vegetativa normal): al ponerse de pie, se observa un breve aumento de la presión sistólica a 20 mmHg, en menor medida de la presión diastólica y un aumento transitorio de la frecuencia cardíaca a 30 latidos por minuto. Durante la bipedestación, la presión sistólica puede descender ocasionalmente (15 mmHg por debajo del nivel inicial o permanecer sin cambios), mientras que la presión diastólica permanece sin cambios o aumenta ligeramente, de modo que la amplitud de la presión con respecto al nivel inicial puede disminuir. La frecuencia cardíaca al ponerse de pie puede aumentar a 40 latidos por minuto con respecto al nivel inicial. Tras volver a la posición inicial (horizontal), la presión arterial y la frecuencia cardíaca deberían volver a su nivel inicial en 3 minutos. Puede producirse un breve aumento de la presión inmediatamente después de acostarse. No existen quejas subjetivas.

La violación del soporte vegetativo de la actividad se manifiesta por los siguientes síntomas:

1. Un aumento de la presión sistólica de más de 20 mmHg.
   • La presión diastólica también aumenta, a veces de forma más significativa que la sistólica, en otros casos desciende o se mantiene en el mismo nivel;
   • Aumento independiente de la presión diastólica únicamente al ponerse de pie;
   • Aumento de la frecuencia cardíaca al ponerse de pie en más de 30 por 1 minuto;
   • Al ponerse de pie, es posible que sienta un torrente de sangre a la cabeza y que su visión se oscurezca.

Todos los cambios mencionados anteriormente indican un soporte vegetativo excesivo.

2. Una caída transitoria de la presión sistólica de más de 10-15 mmHg inmediatamente después de ponerse de pie. Simultáneamente, la presión diastólica puede aumentar o disminuir, lo que reduce significativamente la amplitud de la presión (presión del pulso). Molestias: balanceo y sensación de debilidad al ponerse de pie. Estos fenómenos se interpretan como un soporte vegetativo insuficiente.
3. Al estar de pie, la presión sistólica desciende más de 15-20 mmHg por debajo del nivel inicial. La presión diastólica se mantiene estable o aumenta ligeramente: un trastorno de regulación hipotónica, que también puede considerarse como un soporte vegetativo insuficiente, es un trastorno de adaptación. Una caída de la presión diastólica (regulación hipodinámica según W. Birkmayer, 1976) también puede considerarse de la misma manera. Una disminución de la amplitud de la presión arterial en comparación con el nivel inicial de más del doble indica no solo trastornos de la regulación, sino también, en nuestra opinión, un trastorno del soporte vegetativo.
4. Un aumento de la frecuencia cardíaca durante la bipedestación de más de 30-40 por minuto, con una presión arterial prácticamente sin cambios, se considera un soporte vegetativo excesivo (trastorno regulador de la taquicardia según W. Birkmayer, 1976). Puede presentarse taquipnea ortostática.

Cambios en el ECG durante la prueba ortoclinostática: aumento de la frecuencia del pulso sinusal, aumento de la onda P en las derivaciones estándar II y III, disminución del intervalo ST y aplanamiento o negativización de la onda T en las derivaciones II y III. Estos fenómenos pueden ocurrir inmediatamente después de ponerse de pie o durante una posición de pie prolongada. Los cambios ortostáticos se pueden observar en personas sanas. No indican un defecto cardíaco: se trata de una alteración del aporte vegetativo asociada con simpaticotonía (aporte excesivo).

Las reglas para pasar a una posición acostada y en una posición acostada son las mismas.

Método de la segunda variante. Tras 15 minutos de reposo en posición horizontal, se mide la presión arterial del sujeto y se registra la frecuencia cardíaca mediante un ECG de 1 minuto. El sujeto se incorpora con calma hasta la posición vertical, lo que tarda entre 8 y 10 segundos. A continuación, se vuelve a registrar el ECG de forma continua en posición vertical durante 1 minuto y se registra la presión arterial. A los 3.º y 5.º minutos de pie, se registra el ECG durante 20 segundos y, a los mismos intervalos de tiempo, se mide la presión arterial. A continuación, el sujeto se recuesta (prueba clinostática) y, de nuevo, se registran los mismos índices vegetativos según el método descrito anteriormente, en los mismos intervalos de tiempo. La frecuencia cardíaca se registra contando las ondas R en intervalos de 10 segundos del ECG.

Los datos obtenidos durante el intervalo de un minuto de las pruebas ortostáticas y clinostáticas se procesan según Z. Servit (1948). Se calculan los siguientes indicadores:

1. Aceleración ortostática media por minuto (AOA). Equivale a la suma del incremento relativo a la frecuencia cardíaca inicial en el primer segmento de 10 segundos del minuto, el segundo y el sexto, dividido entre 3:

SOU = 1 + 2 + 6 / 3

El índice de labilidad ortostática (OLI) es la diferencia entre la frecuencia cardíaca más alta y la más baja en la posición ortostática durante 1 minuto (seleccionada entre seis intervalos de 10 segundos del primer minuto): el rango mínimo de fluctuaciones de la frecuencia cardíaca en la prueba ortostática.

La desaceleración clinostática (CD) es la mayor desaceleración de la frecuencia cardíaca dentro de 1 minuto en posición acostada después de pasar de una posición vertical.

La diferencia ortoclinostática (OCD) es la diferencia entre la mayor aceleración y la mayor desaceleración durante las pruebas orto y clinostáticas (el cálculo también se realiza para seis intervalos de 10 segundos en 1 minuto de la prueba).

El índice de labilidad clinostática (ILC) es la diferencia entre la mayor y la menor desaceleración de la frecuencia cardíaca durante una prueba clinostática (seleccionada en intervalos de 10 segundos de 1 minuto en posición horizontal). El cálculo completo se realiza en 1 minuto en posición de pie y acostado, y posteriormente se calculan la frecuencia cardíaca a los 3.º y 5.º minutos, así como la presión arterial. Los valores de M±a obtenidos en sujetos sanos en diferentes intervalos de tiempo de las pruebas especificadas se consideran la norma.

Un estudio dinámico del estado del sistema nervioso autónomo proporciona una idea de su tono autónomo inicial (determinado por el estado de las formaciones autónomas periféricas), la reactividad autónoma y el apoyo autónomo a la actividad, que está determinado por el estado de los sistemas suprasegmentales del cerebro que organizan el comportamiento adaptativo.

Además del método funcional-dinámico descrito anteriormente, ampliamente utilizado por los médicos con el registro de los parámetros especificados para caracterizar el estado del sistema nervioso autónomo en reposo y bajo carga, se utiliza la REG, que proporciona información indirecta sobre la magnitud del llenado sanguíneo por pulsos, el estado de la pared vascular de los vasos principales, la velocidad relativa del flujo sanguíneo y la relación entre la circulación arterial y venosa. Los mismos problemas se resuelven con la ayuda de la pletismografía: un aumento de la oscilación, es decir, la dilatación de los vasos sanguíneos, se evalúa como una disminución de las influencias simpáticas; una disminución de la oscilación, una tendencia a la constricción, como su aumento. La ecografía Doppler (USDG) indica el estado del lecho vascular, que también refleja indirectamente el estado del sistema nervioso autónomo.

Estudio de la excitabilidad neuromuscular

Las pruebas objetivas más utilizadas son:

Inducción del síntoma de Chvostek en reposo y tras 5 minutos de hiperventilación. La inducción del síntoma de Chvostek se realiza golpeando con el martillo neurológico el punto de la línea media que conecta la comisura labial con el lóbulo de la oreja. Se mide el grado de expresión:

• I grado - reducción de la comisura labial;
• II grado - adición de reducción del ala de la nariz;
• Grado III - Además de los fenómenos descritos anteriormente, el músculo orbicular de los ojos se contrae;
• Grado IV: una contracción brusca de los músculos de toda la mitad de la cara.

La hiperventilación durante 5 minutos produce un claro aumento del grado de expresión [Аlаjouianine Th. et al., 1958; Klotz HD, 1958]. En personas sanas, el síntoma de Chvostek es positivo en el 3-29 % de los casos. En la tetania neurogénica, es positivo en el 73 % de los casos.

Prueba del manguito (síntoma de Trousseau). Técnica: se aplica un torniquete arterial o un manguito neumático en el hombro del paciente durante 5 a 10 minutos. La presión del manguito debe mantenerse entre 5 y 10 mmHg por encima de la presión sistólica del paciente. Al retirar la compresión en la fase postisquémica, se producen espasmos carpopedales, el fenómeno conocido como «mano del obstetra». La frecuencia del síntoma de Trousseau en la tetania oscila entre el 15 y el 65 %. Indica un alto nivel de excitabilidad neuromuscular periférica.

Prueba de Trousseau-Bonsdorff. Técnica: Se coloca un manguito neumático en el hombro del paciente y se mantiene la presión durante 10 minutos a un nivel 10-15 mmHg superior a la presión sistólica del paciente, lo que provoca isquemia del brazo. En la segunda mitad del período isquémico, se añade hiperventilación (inhalaciones y exhalaciones profundas máximas a una frecuencia de 18-20 por minuto) durante 5 minutos. Resultados de la prueba: débilmente positivo: aparición de fasciculaciones visibles en los músculos interóseos, especialmente en la zona del primer espacio interfalángico, y cambio en la forma de la mano (tendencia a desarrollar una "mano de obstetra"); positivo: cuadro pronunciado de espasmo carpopedal; negativo: ausencia de los fenómenos descritos.

Estudio electromiográfico. Durante el estudio EMG, se registra cierto tipo de actividad eléctrica de los músculos implicados en el espasmo tetánico. Esta actividad se caracteriza por potenciales sucesivos (dobletes, tripletes, multipletes) que ocurren durante intervalos cortos (4-8 ms) con una frecuencia de 125-250 pps. Estos potenciales y otros fenómenos en la EMG se producen durante el período de estudio mediante pruebas de provocación.

Otras pruebas que revelan excitabilidad neuromuscular: síndrome del codo de Bechterew, síntoma de Schlesinger, síntoma del rodillo muscular, pero son menos informativos y se utilizan con menos frecuencia.

Métodos de estudio del síndrome de hiperventilación

1. Análisis de sensaciones subjetivas (quejas) caracterizadas por la polisistémica y la conexión de las quejas con la función respiratoria.
2. La presencia de trastornos respiratorios durante o al inicio de la enfermedad.
3. Resultados positivos de la prueba de hiperventilación.
4. Pruebas de excitabilidad neuromuscular.
5. La posibilidad de detener un paroxismo de hiperventilación inhalando una mezcla de aire que contenga un 5% de CO2, o respirando “en una bolsa” (de papel o polietileno) para acumular el propio CO2, con cuya ayuda se detiene el ataque.
6. El paciente presenta hipocapnia en el aire alveolar y alcalosis en la sangre.

Técnica de la prueba de hiperventilación: el paciente se encuentra en posición horizontal o semi-recostado (en una silla). Comienza a respirar profundamente a un ritmo de 16-22 respiraciones por minuto. La prueba dura, según la tolerancia, de 3 a 5 minutos. Una prueba de hiperventilación positiva tiene dos variantes de progresión. La primera variante: durante la prueba, se producen cambios emocionales, vegetativos, tetánicos y de otro tipo, que desaparecen 2-3 minutos después de su finalización. La segunda variante: la hiperventilación conduce al desarrollo de un paroxismo vegetativo, que, habiendo comenzado durante la prueba, continúa después de su finalización. La transición de la prueba a un paroxismo completo se observa inicialmente en la respiración; el sujeto no puede detener la hiperventilación y continúa respirando frecuente y profundamente. La dificultad respiratoria se acompaña de trastornos vegetativos, tónico-musculares y emocionales. Se acepta generalmente que la aparición de sensaciones subjetivas durante la prueba que se asemejan a las que surgen espontáneamente es un criterio positivo para establecer el diagnóstico de síndrome de hiperventilación.

A partir de los 50 años, la prueba debe realizarse con precaución. Las contraindicaciones son la hipertensión arterial, la presencia de patología cardíaca y pulmonar y la aterosclerosis grave.

Métodos adicionales para estudiar el estado funcional del sistema nervioso

Investigación de características emocionales y personales

Los trastornos vegetativos, especialmente a nivel cerebral, son psicovegetativos. Por lo tanto, en caso de trastornos vegetativos, es necesario examinar la esfera mental. Uno de los métodos de su estudio es un estudio detallado de la psicoanamnesis, que identifica la presencia de traumas psicológicos infantiles y actuales. El análisis clínico de los trastornos emocionales es importante. La evaluación psicológica se lleva a cabo utilizando diversos métodos: el método de estudio multifacético de la personalidad (MIP), modificado por F. B. Berezina y M. I. Miroshnikov (1976), las pruebas de Spielberger, Eysenck y Cattell, así como el test proyectivo de Rorschach, el test de apercepción temática (TAT), el test de oraciones incompletas, el test de Rosenzweig (test de frustración), etc. Las pruebas más informativas en el estudio de los trastornos vegetativos son el MIP, Spielberger y Cattell.

Estudios electrofisiológicos

El EEG se utiliza no sólo para aclarar la localización del proceso y, en algunos casos, su naturaleza (descargas generalizadas hipersincrónicas epilépticas), sino también para estudiar el estado funcional de los sistemas activadores y desactivadores no específicos del cerebro durante el sueño, en la vigilia relajada y tensa, que se modela por diversas cargas: hiperventilación, luz, estimulación sonora, estrés emocional, carga mental, etc.

El método más común para evaluar sistemas cerebrales no específicos es el registro poligráfico de EEG, ECG, GSR, EMG y frecuencia respiratoria. Las variaciones en estos indicadores reflejan la relación entre los sistemas de activación ascendente y descendente (MI). La relación y el estado de los sistemas cerebrales desincronizados (formación reticular del tronco encefálico) y sincronizados (sistema tálamo-cortical) se evalúan mediante el análisis visual y computacional del EEG (cálculo del índice a, índice de sincronización actual, etc.). Durante el sueño, los datos del EEG permiten obtener información sobre las características de la representación de las distintas etapas del sueño, sus períodos de latencia, ciclos de sueño y actividad motora (AMS).

En los últimos años, el uso de la tecnología informática ha ampliado significativamente las posibilidades de la investigación neurofisiológica. El método de promediación ha permitido aislar los potenciales relacionados con eventos del EEG espontáneo, principalmente los causados por estímulos sensoriales y motores.

Así, el estudio de los potenciales evocados somatosensoriales permite una evaluación efectiva y diferenciada del estado funcional de diferentes niveles de sistemas de aferenciación específicos y no específicos.

El estudio de los mecanismos de organización de la acción y de los sistemas efectores permite registrar el potencial motor asociado a la ejecución de movimientos voluntarios y reflejar tanto los procesos generales de organización de la acción y toma de decisiones, como los mecanismos más locales de activación de las neuronas motoras corticales.

El registro de la desviación contingente negativa (DNC) se utiliza para estudiar los mecanismos de atención dirigida, motivación y predicción probabilística, lo que permite evaluar el estado de sistemas cerebrales no específicos.

El estudio de las características de los mecanismos de organización topográfica de la actividad cerebral es posible con la ayuda de la construcción de mapas espectrales del EEG espontáneo.

El análisis espectral comprimido (AEC) mediante el algoritmo de la transformada rápida de Fourier permite determinar la potencia espectral de los ritmos electroencefalográficos (EEG) y su reactividad a diversas cargas funcionales, lo que también proporciona información sobre el estado de sistemas cerebrales no específicos. Además, el EEG AEC revela la naturaleza de la interacción interhemisférica (asimetría interhemisférica) implicada en las reacciones adaptativas.

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Estudio de las funciones hormonales y neurohumorales

Los trastornos vegetativos suelen combinarse con trastornos neuroendocrino-metabólicos. Se basan en cambios en las proporciones neurohormonales y neurohumorales (debido a cambios en la mediación de neurotransmisores), que, a su vez, son indicadores de la capacidad adaptativa del organismo y del estado de los sistemas ergotrópico y trofotrópico.

En algunos casos, es necesario examinar tanto el perfil hormonal como las relaciones neurohumorales: función tiroidea (metabolismo basal mediante el método de absorción de radioisótopos complejos de I), estado del sistema hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal (determinación de corticosteroides y sus metabolitos en sangre y orina), examen de la función ovárica (temperatura rectal, síntoma pupilar, CII, perfil hormonal), metabolismo de carbohidratos, proteínas, agua-sal, etc.

Para estudiar el estado de las relaciones neurohumorales, en la sangre, orina y líquido cefalorraquídeo se determina el contenido de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina, DOPA y sus metabolitos), acetilcolina y sus enzimas, histamina y sus enzimas (diaminooxidasa), el efecto histaminopéxico (HPE) de la serotonina por excreción de 5-OIAC en orina.

Al mismo tiempo, estos indicadores pueden utilizarse para evaluar el estado de los sistemas LRK tanto específicos como no específicos, así como la reacción de los aparatos ergo y trofotrópicos centrales y los sistemas vegetativos periféricos.

Los estudios humorales (electrolitos) de sodio, potasio, calcio total, fósforo inorgánico, cloro, dióxido de carbono y magnesio ayudan a identificar la tetania neurogénica latente. Se determinan los coeficientes que indican la proporción de iones monovalentes (sodio, potasio) y bivalentes (calcio, magnesio). El síndrome de tetania neurogénica (STN) es principalmente normocalcémico, pero existe una tendencia relativa a la hipocalcemia. En pacientes con STN, el coeficiente que refleja el predominio de iones monovalentes sobre los bivalentes aumenta significativamente.

Estudio de las funciones de la división segmentaria del sistema nervioso autónomo.

El desarrollo de la enseñanza moderna sobre la patología del sistema nervioso autónomo requirió la revisión de los antiguos enfoques metodológicos y el desarrollo de nuevos métodos de investigación. Los métodos que se desarrollan actualmente presentan requisitos especiales. Las pruebas para la investigación del sistema nervioso autónomo deben:

1. suficientemente informativo sobre la disfunción autonómica (evaluación cuantitativa de los resultados);
2. específico, con resultados bien reproducibles en estudios repetidos (el coeficiente de variación no debe superar el 20-25%); 3) fisiológica y clínicamente confiable (seguro);
3. no invasivo;
4. Fácil y rápido de realizar.

Todavía existen pocas pruebas que cumplen estos requisitos.

Los métodos desarrollados para el estudio del sistema nervioso autónomo en los sistemas cardiovascular, sudomotor y pupilar satisfacen los requisitos anteriores en mayor medida que otros y, por lo tanto, están ingresando a la práctica clínica más rápidamente.

El estudio de los trastornos vegetativos segmentarios debe realizarse considerando no solo la localización de la lesión, sino también los síntomas que indican pérdida o irritación de las formaciones vegetativas periféricas. Es necesario, de ser posible, determinar su naturaleza (simpática o parasimpática). Es conveniente aclarar el interés de una parte específica del arco vegetativo: aferente o eferente.

Algunos de los métodos utilizados pueden proporcionar información sobre los aparatos vegetativos suprasegmentales, registrando el tono vegetativo inicial, la reactividad vegetativa y el soporte vegetativo de la actividad; además, es posible obtener información sobre el estado de las partes segmentarias del sistema nervioso vegetativo.

Sistema cardiovascular

Métodos para determinar el estado de la vía eferente simpática

1. Determinación de los cambios en la presión arterial asociados con la transición a la posición vertical. Se calcula la diferencia entre la presión arterial sistólica en decúbito supino y al tercer minuto de incorporarse.

Interpretación: una caída de la presión arterial sistólica de no más de 10 mmHg es una reacción normal, que indica la integridad de las fibras vasoconstrictoras eferentes; una caída de 11-29 mmHg es una reacción límite; una caída de 30 mmHg o más es una reacción patológica, que indica insuficiencia simpática eferente.

2. Determinación de los cambios en la presión arterial durante la carga isométrica. Con un dinamómetro, determine la fuerza máxima en una mano. Luego, durante 3 minutos, el paciente aprieta el dinamómetro con una fuerza equivalente al 30 % de la máxima. Calcule la diferencia en la presión arterial diastólica en el tercer minuto de apretar el dinamómetro y antes de realizar la carga, en reposo.

Interpretación: un aumento de la presión arterial diastólica de más de 16 mmHg es una reacción normal; un aumento de 10-15 mmHg es una reacción límite; un aumento de menos de 10 mmHg es una reacción patológica, que indica insuficiencia simpática eferente.

3. Evaluación del estado de las fibras simpáticas vasoconstrictoras eferentes. Para ello, se utilizan algunas pruebas basadas en el registro del pletismograma de la mano o el antebrazo:
   • La presentación de estrés mental, un estímulo doloroso o un ruido repentino suele provocar una disminución del flujo sanguíneo de la mano y un aumento de la presión arterial debido a la vasoconstricción periférica. La ausencia de cambios en el flujo sanguíneo y la presión arterial indica daño a las fibras simpáticas eferentes que llegan a los vasos cutáneos.
   • Al realizar la maniobra de Valsalva o la prueba de rotación en la silla de Barany, normalmente se produce una disminución del llenado sanguíneo debido al aumento de la vasoconstricción. La ausencia de cambios en el llenado sanguíneo indica daño a los vasoconstrictores periféricos simpáticos.
   • Una respiración profunda y profunda provoca una constricción refleja de los vasos de los antebrazos. En esta prueba, la reacción se basa en un reflejo espinal, cuyas vías aferentes se desconocen, y las vías eferentes consisten en fibras vasoconstrictoras simpáticas. La ausencia de disminución del llenado sanguíneo en esta prueba también indica insuficiencia eferente simpática.
   • Durante las sentadillas y las elevaciones pasivas de piernas en decúbito prono, el pletismógrafo muestra un aumento en el llenado sanguíneo debido a una disminución de la vasoconstricción. Cuando las fibras vasoconstrictoras simpáticas que irrigan los vasos de los músculos esqueléticos están dañadas, no se observan cambios en el llenado sanguíneo.

Cabe señalar que las pruebas pletismográficas mencionadas anteriormente no tienen límites cuantitativos claros entre la norma y la patología, por lo que su uso en la práctica general es limitado. Sin embargo, los resultados obtenidos en el grupo de sujetos pueden compararse con los datos del grupo control.

4. Pruebas farmacológicas:
   • Determinación de los niveles plasmáticos de noradrenalina (NA): Los niveles plasmáticos de noradrenalina se mantienen gracias a la liberación de las terminaciones nerviosas simpáticas y la médula suprarrenal. Dado que la cantidad de neurotransmisor liberado a la sangre es proporcional a la actividad del sistema nervioso simpático, los niveles plasmáticos de noradrenalina pueden utilizarse como indicador de dicha actividad. Se cree que la disminución de los niveles plasmáticos de noradrenalina se debe a una liberación anormal de las terminales eferentes simpáticas en los vasos sanguíneos, más que a cambios en su captación o difusión a través de la barrera hematoencefálica u otras membranas. En una persona sana, los niveles plasmáticos de noradrenalina se mantienen constantes en decúbito supino y aumentan considerablemente al adoptar una postura vertical. En las posiciones centrales del sistema nervioso autónomo, existe un nivel plasmático de noradrenalina que no cambia al adoptar una postura vertical. En lesiones periféricas (neurona simpática posganglionar), el nivel de noradrenalina en decúbito supino se reduce considerablemente y no aumenta durante la prueba ortostática. De esta forma es posible diferenciar las lesiones preganglionares de las postganglionares:
   • Prueba de tiramina: la tiramina libera noradrenalina y dopamina desde las vesículas presinápticas posganglionares. Un aumento insuficiente de la noradrenalina plasmática (catecolaminas) tras la administración de tiramina indicaría una deficiencia en la capacidad de la neurona posganglionar para liberar noradrenalina, es decir, un defecto simpático posganglionar distal.
   • Prueba de noradrenalina: la administración intravenosa de pequeñas dosis de noradrenalina provoca numerosos efectos cardiovasculares en una persona sana, incluyendo un aumento de la presión arterial sistémica. En algunos pacientes con daño autonómico, se produce una respuesta exagerada de la presión arterial debido a la llamada hipersensibilidad a la denervación, que se produce con la destrucción de las terminaciones nerviosas presinápticas. Por el contrario, la denervación completa produce una respuesta de la presión arterial inferior a la normal en esta prueba.
   • Prueba de Anaprilina: la ausencia de desaceleración de la frecuencia cardíaca con la administración intravenosa de Anaprilina (no más de 0,2 mg/kg) indica daño a los nervios simpáticos que van al corazón.
5. Registro de potenciales de acción de nervios simpáticos periféricos que llegan a los vasos cutáneos, músculos estriados y glándulas sudoríparas. Un moderno método electrofisiológico que permite, mediante la más avanzada tecnología de microelectrodos, registrar la actividad neuronal de los nervios autónomos periféricos, determinar los períodos de latencia de las respuestas autónomas ante diferentes tipos de estímulos y calcular la velocidad de conducción de la excitación a través de las fibras simpáticas eferentes.

Métodos para determinar el estado de la vía eferente parasimpática

1. Cambios en la frecuencia cardíaca al ponerse de pie. En personas sanas, la frecuencia cardíaca aumenta rápidamente al ponerse de pie (el valor máximo se observa después del latido 15) y luego disminuye después del latido 30. La relación entre el intervalo RR en el latido 15 y el intervalo RR en el latido 30 se denomina "coeficiente 30:15". Normalmente, es igual o superior a 1,04; entre 1,01 y 1,03 es un resultado límite; 1,00 indica una influencia vagal insuficiente en el corazón.
2. Cambio en la frecuencia cardíaca durante la respiración profunda y lenta: 6 veces por minuto. Se determinó la relación entre el intervalo RR máximo extendido durante la exhalación y el intervalo RR máximo acortado durante la inhalación. En personas sanas, debido a la arritmia sinusal causada por la influencia del vago, esta relación siempre es superior a 1,21. Los valores entre 1,11 y 1,20 se encuentran en el límite. Con una disminución de la arritmia sinusal, es decir, con insuficiencia vagal, este valor no superará 1,10.
3. Cambio en la frecuencia cardíaca durante la maniobra de Valsalva. Se calcula el coeficiente de Valsalva. La respiración se realiza a través de una boquilla conectada a un manómetro; la presión se mantiene a 40 mmHg durante 15 s. Al mismo tiempo, se registra la frecuencia cardíaca mediante un ECG. Cálculo del coeficiente de Valsalva: la relación entre el intervalo RR prolongado en los primeros 20 s después de la prueba y el intervalo RR acortado durante la prueba. Normalmente, es igual a 1,21 o más; los resultados límite son 1,11-1,20; un coeficiente de 1,10 o inferior indica una violación de la regulación parasimpática del ritmo cardíaco. Fisiológicamente, durante la prueba, en el momento de tensión, aparecen taquicardia y vasoconstricción, después de lo cual se produce un aumento repentino de la presión arterial y posteriormente bradicardia.
4. Pruebas farmacológicas:
   • Prueba de atropina. El bloqueo parasimpático cardíaco completo se produce con la administración de atropina en dosis de 0,025-0,04 mg/kg o de 1,8 a 3 mg de sulfato de atropina. El efecto se alcanza en 5 minutos y dura 30 minutos. Se observa taquicardia pronunciada. En pacientes con daño en las ramas cardíacas del nervio vago, no se observa aumento de la frecuencia cardíaca.

Métodos para determinar el estado de la vía simpática aferente

Maniobra de Valsalva: la respiración se realiza a través de una boquilla conectada a un manómetro; la presión en el manómetro se mantiene a 40 mmHg durante 15 s.

En este caso, hay un aumento en la presión intratorácica, la presión arterial y el cambio de la frecuencia cardíaca. Todos los cambios normalmente duran 1,5-2 minutos y tienen cuatro fases: Fase 1: un aumento de la presión arterial debido a un aumento de la presión intratorácica; Fase 2: una caída en la presión sistólica y diastólica debido a un cambio en el flujo venoso; después de 5 segundos, el nivel de presión arterial se restablece, que se asocia con vasoconstricción refleja; La frecuencia cardíaca aumenta en los primeros 10 segundos; Fase 3: una caída brusca de la presión arterial hasta el nivel del final de la 2.ª fase, que se asocia con la liberación de la aorta; esta condición dura 1-2 segundos después de la desaparición de la presión intratorácica; Fase 4: un aumento de la presión sistólica por encima del nivel de reposo durante 10 segundos, aumenta la presión del pulso, la presión diastólica aumenta o no cambia. La fase 4 finaliza cuando la presión arterial vuelve a su nivel original.

Cuando se daña la vía aferente simpática se produce un bloqueo de la respuesta en la 2ª fase, que se expresa en una caída de la presión sistólica y diastólica y un aumento de la frecuencia cardíaca.

Si se sabe que el nervio vago funciona normalmente (según los datos clínicos y los resultados de las pruebas) y al mismo tiempo no hay cambios en la frecuencia cardíaca durante la hipo e hipertensión arterial, entonces se puede asumir que se ha dañado la parte aferente del arco simpático, es decir, el camino que conduce al seno carotídeo como parte del IX par de nervios craneales.

Los métodos modernos para estudiar el aparato vegetativo del sistema cardiovascular incluyen la monitorización no invasiva de la presión arterial y el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (análisis espectral de la PC). Estos métodos permiten una evaluación cuantitativa integral de la función vegetativa en diversos estados funcionales y esclarecen la influencia y el papel de los vínculos simpáticos y parasimpáticos en la regulación vegetativa del sistema cardiovascular.

Sistema gastrointestinal

Los métodos utilizados para estudiar las funciones vegetativas en este sistema se basan en el estudio de la motilidad de todo el tracto gastrointestinal, que está bajo el control de las divisiones parasimpática y simpática del sistema nervioso autónomo.

Antes de pasar a la descripción de los métodos, es necesario advertir que los resultados positivos pueden interpretarse como patología vegetativa en el caso de exclusión de todas las causas obvias de trastornos gastrointestinales (infección, inflamación, trauma, tumor, adherencias, patología del hígado y la vesícula biliar, etc.).

Estudio de la función excretora. Métodos para determinar el estado de la vía eferente parasimpática.

1. Acidez gástrica. Se administra insulina a una dosis de 0,01 U/kg, seguida de la determinación de la acidez gástrica. En una persona sana, la acidez aumenta en respuesta a la hipoglucemia debido a la actividad del nervio vago. La ausencia de aumento de acidez indica daño en las ramas vagas que se dirigen a las células parietales del estómago. Por cierto, este es un procedimiento estándar para evaluar la vagotomía quirúrgica. Si las células parietales están dañadas o ausentes, tampoco se observará aumento de la acidez gástrica en respuesta a la pentagastrina o la histamina.
2. Gastrocromoscopia. Se basa en la capacidad de la mucosa gástrica para secretar un colorante (rojo neutro) tras 12-15 minutos de administración intramuscular y 5 minutos de administración intravenosa. En caso de insuficiencia secretora, la secreción del colorante se retrasa significativamente; en caso de aquilia, no se produce (predominio de la influencia simpática).
3. Respuesta de los polipéptidos pancreáticos a la hipoglucemia. La liberación de polipéptidos pancreáticos del páncreas ocurre durante la hipoglucemia y está mediada por el vago. Por esta razón, la ausencia o insuficiencia de polipéptidos pancreáticos en respuesta a la administración de insulina se considera insuficiencia parasimpática.

Estudio de la función motora-evacuadora del estómago y los intestinos.

Los métodos descritos indican daño a las fibras parasimpáticas preganglionares o insuficiencia simpática.

Métodos: gammagrafía, cinematografía de rayos X, manometría. Es posible detectar la ralentización de los movimientos esofágicos, que se produce con daño a las fibras parasimpáticas preganglionares del nervio vago, y la alteración del ritmo de los movimientos con degeneración axonal de los nervios esofágicos.

Los métodos de contraste del examen del estómago e intestino, la electrogastrografía y la ecografía permiten detectar trastornos de la función motora en forma de peristalsis y evacuación enlentecidas debido a daño de los nervios parasimpáticos (vago) y aumento de la función motora debido a insuficiencia simpática.

1. Método de balón quimográfico. Su esencia reside en registrar la presión intragástrica, cuyas fluctuaciones corresponden en gran medida a las contracciones gástricas. El nivel de presión inicial caracteriza el tono de las paredes del estómago. Un balón de goma lleno de aire se conecta mediante un sistema de tubos y una cápsula de Marey a un manómetro de agua. Las fluctuaciones del líquido en el manómetro se registran en un quimógrafo. Al analizar los quimogramas, se evalúan el ritmo, la fuerza de las contracciones gástricas y la frecuencia de las ondas peristálticas por unidad de tiempo. Las influencias de los nervios simpáticos reducen el ritmo y la fuerza de la contracción, así como la velocidad de distribución de la onda peristáltica en el estómago, e inhiben la motilidad. Las influencias parasimpáticas estimulan la motilidad.
2. El método de catéter abierto es una modificación del método quimográfico con balón. En este caso, la presión se percibe mediante el menisco del líquido.
3. La electrogastrografía ofrece la ventaja de ser un método sin sonda para evaluar la actividad motora del estómago. Los biopotenciales del estómago se registran desde la superficie corporal del paciente mediante los dispositivos EGG-3 y EGG-4. El sistema de filtros permite la identificación de biopotenciales en un rango estrecho que caracterizan la actividad motora del estómago. Al evaluar los gastrogramas, se tienen en cuenta la frecuencia, el ritmo y la amplitud por unidad de tiempo. El método consiste en colocar un electrodo activo en la zona de proyección del estómago, sobre la pared abdominal anterior, lo cual no siempre es posible.
4. Registro de biopotenciales gástricos desde un punto remoto [Rebrov VG, 1975] con el aparato EGS-4M. El electrodo activo se encuentra en la muñeca derecha y el indiferente en el tobillo derecho.
5. La electrocardiografía es un estudio simultáneo de la función motora del estómago y los intestinos. El método se basa en que la frecuencia de las contracciones musculares es específica de las diferentes secciones del tracto digestivo y coincide con la frecuencia del ritmo eléctrico principal [Shede H., Clifton J., 1961; Christensen J., 1971]. Al seleccionar esta frecuencia mediante filtros de banda estrecha, al colocar electrodos sobre la superficie corporal, es posible rastrear la naturaleza de los cambios en el potencial total de las secciones correspondientes del tracto gastrointestinal, incluyendo el intestino delgado y el grueso.
6. Radiotelemetría. La presión intragástrica se determina mediante una cápsula que se inserta en el estómago y que incluye un sensor de presión y un radiotransmisor. Las señales de radio se reciben mediante una antena fijada al cuerpo del paciente y se transmiten mediante un convertidor a un dispositivo de grabación. Las curvas se analizan de la misma manera que en la electrogastrografía.

Todavía no existen pruebas sencillas, fiables e informativas para diagnosticar la insuficiencia autonómica en el sistema gastrointestinal.

Sistema urogenital

En este ámbito también faltan todavía pruebas informativas sencillas para el estudio de los nervios autónomos; los métodos utilizados se basan en el estudio de las funciones de los órganos efectores finales.

Métodos para determinar el estado de las vías eferentes parasimpáticas y simpáticas

1. La mictiourometría es un método cuantitativo que utiliza dispositivos especiales - uroflujómetros - para evaluar la función de evacuación de la vejiga, controlada por el sistema nervioso parasimpático.
2. La cistometría es un método cuantitativo que evalúa las funciones motoras y sensoriales de la vejiga. Con base en la relación entre la presión intravesical y el volumen vesical, se puede determinar el nivel de daño: por encima de los centros espinales, fibras parasimpáticas preganglionares y nervios posganglionares.
3. La perfilometría uretral presora es un método para evaluar el estado de la uretra mediante un gráfico construido: un perfil de presión a lo largo de toda su longitud durante la evacuación urinaria. Se utiliza para descartar patología del tracto urinario inferior.
4. La cistouretrografía es un método de contraste para detectar disinergia de los esfínteres interno y externo.
5. La ecografía es un método moderno no invasivo para examinar las funciones de la vejiga, permitiendo evaluar todas las etapas de la micción y el llenado.
6. La electromiografía del esfínter anal externo es un método utilizado para diagnosticar la disinergia del esfínter externo de la vejiga, que funciona de manera similar al esfínter anal externo.
7. Monitorización de erecciones durante el sueño nocturno: se utiliza para el diagnóstico diferencial de la impotencia orgánica y psicógena. En caso de daño orgánico a las fibras parasimpáticas, las erecciones desaparecen por la mañana y durante el sueño nocturno, mientras que en personas sanas y en caso de impotencia psicógena, las erecciones se mantienen.
8. El estudio de los potenciales simpáticos cutáneos evocados de la superficie genital se realiza para evaluar la función de los nervios simpáticos eferentes. Cuando estos se dañan, los períodos de latencia de las respuestas se prolongan y sus amplitudes se reducen.

Piel (sudoración, termorregulación)

Métodos para determinar el estado de la vía simpática eferente

1. Estudio de potenciales simpáticos evocados cutáneos. El método se basa en el fenómeno de la estimulación simpática por reflujo (GSR) y consiste en registrar los biopotenciales cutáneos en respuesta a la estimulación eléctrica del nervio mediano. Dado que el enlace eferente del GSR es el sistema nervioso simpático, las características de la respuesta resultante comenzaron a utilizarse para analizar esta parte del sistema nervioso autónomo. Se colocan cuatro pares de electrodos de superficie (20 x 20 x 1,5 mm) en las palmas de las manos y los pies. El registro se realiza mediante un electroneuromiógrafo con una sensibilidad de amplificador de 100 μV, en el rango de frecuencia de 1,0-20,0 Hz, con una época de análisis de 5 s. Se utilizan pulsos rectangulares irregulares individuales con una duración de 0,1 s como estímulo eléctrico. La intensidad de la corriente se selecciona como estándar en función de la aparición de una respuesta motora del pulgar durante la estimulación en el área de proyección del nervio mediano a la altura de la muñeca. Los estímulos se administran aleatoriamente con un intervalo de al menos 20 s tras la extinción del GSR espontáneo. En respuesta al estímulo, se promedian de 4 a 6 respuestas galvánicas cutáneas, denominadas potenciales simpáticos cutáneos evocados (PSI). Se determinan los períodos de latencia y las amplitudes I de los PSI. La utilidad de este método quedó demostrada en una serie de estudios realizados en pacientes con diversas formas de polineuropatías en enfermedades sistémicas, endocrinas y autoinmunes. En este caso, el aumento de la LA y la disminución del AMP de los PSI se evaluaron como una alteración de la conducción de la excitación a lo largo de las fibras sudomotoras autónomas, mientras que la ausencia de respuestas se evaluó como resultado de una alteración grave de la función de las fibras sudoríparas. Sin embargo, al analizar los PSI, se debe tener siempre en cuenta que los parámetros de latencia y amplitud pueden variar tanto en el sistema nervioso periférico como en el central. Al interpretar los datos de los PSI desde la perspectiva del nivel de daño del SVN, es necesario considerar los resultados de métodos de investigación clínicos y paraclínicos (ENMG, EP, EEG, RMN, etc.). Las ventajas del método son la no invasividad, la seguridad total y la evaluación cuantitativa de los resultados.

Otro método informativo es la prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor (QSART), en la que se estimula la sudoración local mediante iontoforesis de acetilcolina. La intensidad de la sudoración se registra mediante un susceptómetro especial, que transmite información analógica a una computadora. El estudio se realiza en una sala especial con aislamiento térmico, en reposo y bajo cargas térmicas (té caliente, etc.). La necesidad de una sala especial y equipo técnico para la investigación limita la amplia aplicación de este método.

Hoy en día, las pruebas de colorante se utilizan con mucha menos frecuencia para evaluar la función sudorípara. Algunas de ellas se describen a continuación. La insuficiencia de la parte eferente del arco reflejo simpático se determina por la ausencia de sudoración en una zona específica del cuerpo. La localización se establece observando la sudoración mediante la prueba de yodo-almidón de Minor o la prueba de cromo-cobalto de Yuzhelevsky. La sudoración se determina mediante diversos métodos:

• • Prueba de aspirina: la ingesta de 1 g de ácido acetilsalicílico con un vaso de té caliente provoca una sudoración difusa a través del aparato cerebral; en caso de lesiones corticales, con mayor frecuencia se produce una sudoración de tipo monopléjico: su ausencia o disminución.
  • El calentamiento del sujeto en una caja de aire seco, una cámara de calor o la inmersión de dos extremidades en agua caliente (43 °C) provoca reflejos sudoríparos espinales a través de las células de las astas laterales de la médula espinal. En caso de daño en segmentos de la médula espinal, los procedimientos de calentamiento, así como la prueba de aspirina, revelan la ausencia o disminución de la sudoración en las áreas correspondientes.
  • Prueba de pilocarpina: la inyección subcutánea de 1 ml de solución de pilocarpina al 1%, que actúa sobre las glándulas sudoríparas terminales, provoca normalmente la secreción de sudor en una zona específica del cuerpo. La ausencia o disminución de la sudoración en esta prueba se observa en ausencia o daño de las glándulas sudoríparas.
  • Prueba del reflejo axónico: la estimulación con corriente farádica, la inyección intradérmica de acetilcolina (5-10 mg) o la electroforesis de acetilcolina suelen causar piloerección local y sudoración después de 5 minutos. La ausencia de piloerección, sudoración disminuida o ausente indica daño a los ganglios simpáticos o a las neuronas posganglionares.

2. Estudio de la temperatura superficial de la piel mediante termovisores: se registra la intensidad de la radiación infrarroja, que constituye la esencia de los termogramas obtenidos. Se utilizan efectos isotermales para cuantificar el valor de la radiación infrarroja. Los valores de temperatura se registran en grados. La interpretación de los termogramas se basa en la presencia de asimetría térmica, así como en el valor del gradiente terminal longitudinal, que refleja la diferencia de temperatura entre las zonas distal y proximal de la piel. El estudio de los termogramas y la intensidad de la temperatura cutánea mostró que la mitad superior del cuerpo presenta una temperatura más alta que la inferior, las extremidades derecha e izquierda presentan una imagen simétrica, las partes proximales de las extremidades presentan una temperatura más alta que las distales, y la diferencia es insignificante y gradual. En pacientes con trastornos autonómicos cerebrales, la distribución de la temperatura cutánea según los indicadores termográficos se presenta de la siguiente manera:
   • "Termoamputación" bilateral a nivel del tercio inferior del antebrazo con hipotermia de manos y pies, con caída brusca de temperatura de 2-4 °C;
   • hipertermia de manos y pies, más común en pacientes con síndrome hipotalámico;
   • diferentes tipos de asimetrías:
   • “termoamputación” unilateral de la mano;
   • Asimetría "termoamputación" de manos y pies.

Cuando se afectan partes segmentarias del sistema nervioso autónomo, se observan principalmente diversos tipos de asimetrías.

Alumno

Se sabe que los sistemas simpático y parasimpático inervan los músculos que dilatan y contraen la pupila. La investigación neurofarmacológica permite diferenciar el daño preganglionar de los nervios autónomos que inervan los músculos del iris. El análisis permite diferenciar la aparición de ptosis y miosis por daño a las fibras simpáticas del músculo que dilata la pupila del síndrome de Horner, que se basa en un daño más proximal a las vías simpáticas que conducen a este músculo, así como del síndrome de Adie (dilatación tónica de las pupilas), que actualmente se asocia con daño a las fibras parasimpáticas posganglionares que inervan el músculo que contrae la pupila, así como de la midriasis que se produce por daño a las fibras preganglionares.

El método neurofarmacológico de análisis se basa en el fenómeno de la hipersensibilidad a la denervación de las fibras simpáticas y parasimpáticas posganglionares. Se ha demostrado que si hay hipersensibilidad a la denervación de la pupila contraída en la miosis o la ptosis, la lesión no se localiza en la fibra simpática preganglionar, sino en la fibra posganglionar en la base del cráneo o a lo largo de la arteria carótida interna. Si hay hipersensibilidad a la denervación de la pupila dilatada en la midriasis, también es improbable el daño a las fibras preganglionares en el tronco encefálico, el seno cavernoso o la médula espinal cervical. Esto es típico del daño a las fibras simpáticas posganglionares, ya sea en el ganglio ciliar o en las capas externas del ojo.

Existen varias reglas a la hora de examinar a los alumnos y realizar pruebas neurofarmacológicas:

1. Se instila 1 gota del medicamento en cada ojo a intervalos de 2 minutos;
2. Como la prueba se realiza para detectar el defecto, puede ser necesario instilar las gotas tres veces a intervalos de 10 minutos, es decir, 6 gotas en cada ojo;
3. En pacientes con anomalías unilaterales del tamaño de la pupila, se deben examinar ambas pupilas;
4. Se considera que se detecta hipersensibilidad a la denervación si la pupila dilatada se contrae y la otra no responde. Si no hay respuesta, se puede aumentar la concentración del fármaco, siempre que se examinen ambos ojos. La hipersensibilidad a la denervación de la pupila dilatada solo se puede descartar si la pupila normal comienza a contraerse en ausencia de una contracción más intensa de la pupila dilatada.

En caso de patología pupilar bilateral, la comparación es imposible; sólo se debe examinar un ojo y el otro servirá como control.

Pruebas de hipersensibilidad a la denervación simpática en la miosis

1. Administración de adrenalina al 0,1 %: la pupila normal no se dilata tras la instilación de adrenalina. En la hipersensibilidad por denervación, la adrenalina causa midriasis. La hipersensibilidad máxima se produce con daño en la vía simpática posganglionar. La pupila se dilata más de 2 mm. La adrenalina no produce un cambio significativo en el tamaño pupilar con daño en las fibras simpáticas preganglionares (especialmente la primera neurona); es decir, en el síndrome de Horner completo, esta prueba es negativa.
2. Prueba con solución de cocaína al 4%: la cocaína rara vez se utiliza sola, ya que no permite determinar la localización del daño simpático; con mayor frecuencia se combina con la prueba de adrenalina. Metodología de la prueba combinada: se administran 2 gotas de solución de cocaína al 4% y, si es necesario, se repite tres veces. Una midriasis marcada con miosis indica daño en la fibra simpática preganglionar. Si no hay reacción, se instila una solución de adrenalina al 0,1% después de 30 minutos: una ligera dilatación pupilar puede indicar un posible daño en la fibra preganglionar, su "segunda neurona"; una dilatación pupilar marcada es un signo diagnóstico de daño en la fibra simpática posganglionar.

Prueba de hipersensibilidad a la denervación parasimpática en la midriasis

Se utilizan gotas de mecolil al 2,5 %. Se administra una gota de solución en cada ojo con instilaciones repetidas después de 5 minutos. La pupila dilatada tónicamente reacciona al mecolil con una miosis pronunciada. No se observa reacción en la pupila intacta. Esta prueba es útil en el síndrome de Adie.

Oftalmoplejía interna: la identificación de sus causas no requiere pruebas farmacológicas, pero sí un análisis tópico neurológico.

Además de las pruebas farmacológicas, existen otras.

1. Tiempo del ciclo pupilar. Con una lámpara de hendidura, se hace pasar una estrecha franja de luz a través del borde de la pupila. En respuesta, se observan contracciones rítmicas y constricción pupilar. La duración de uno de estos ciclos (constricción-expansión) en personas sanas es de 946 ±120 ms. Un aumento del tiempo del ciclo pupilar indica insuficiencia parasimpática.
2. La fotografía Polaroid de la pupila con flash electrónico es un método para determinar el tamaño de la pupila en la oscuridad. Determinar el tamaño de la pupila adaptada a la oscuridad en relación con el diámetro exterior del iris permite evaluar el estado de la inervación simpática. Una dilatación pupilar insuficiente indica insuficiencia simpática. El método es sensible a cambios mínimos en la función simpática.
3. La pupilometría por televisión infrarroja es un método cuantitativo que permite determinar las dimensiones exactas de la pupila en reposo, en respuesta a la luz y en la oscuridad, lo que proporciona amplia información para evaluar la inervación autónoma de la pupila.
4. Heterocromía del iris: El sistema nervioso simpático influye en la formación de melanina y determina el color del iris. La alteración de la pigmentación de un iris indica daño a las fibras simpáticas en la primera infancia. La despigmentación en adultos es extremadamente rara. La causa de la heterocromía en adultos puede ser una enfermedad local o el resultado de una anomalía congénita aislada. La despigmentación puede observarse junto con otros síntomas de daño a la inervación simpática en el síndrome de Horner (generalmente congénito).