Hormona adrenocorticotrópica en la sangre

Valores de referencia de la concentración de ACTH en el suero sanguíneo: a las 8.00 - menos de 26 pmol / l, a las 22.00 - menos de 19 pmol / l.

La hormona adrenocorticotropa - un péptido que consiste de 39 residuos de aminoácidos con un peso molecular de aproximadamente 4500. La secreción de ACTH en sangre se expone a los ritmos circadianos, la concentración es máxima a 6 a.m., y el mínimo - aproximadamente 22 hr fuerte estimulador de ACTH -. Stress. La vida media en la sangre es de 3 a 8 minutos.

Enfermedad de Cushing - uno de los trastornos neuroendocrinos más graves y complejas de origen hipotálamo-pituitaria seguido implica adrenal y formando un total de síndrome de Cushing y los trastornos relacionados de todos los tipos de cambio. Base patogénica de la enfermedad de Cushing es una violación de la retroalimentación en el sistema funcional del hipotálamo-hipófisis-→ → corteza suprarrenal, que se caracteriza por el constante aumento de la actividad de la hiperplasia hipofisaria kortikotrofov o, con más frecuencia, el desarrollo de los adenomas hipofisarios productores de ACTH y la hiperplasia de ambos corteza suprarrenal. En la mayoría de los casos, la enfermedad de Cushing muestran un adenoma hipofisario (Macroadenoma - 5%, microadenomas - 80% de los pacientes).

Para la enfermedad de Isenko-Cushing, un aumento simultáneo en los niveles sanguíneos de ACTH y cortisol es característico, así como una mayor excreción diaria en la orina de cortisol libre y 17-ACS. La determinación de ACTH en la sangre es necesaria para el diagnóstico diferencial de la enfermedad y diversas formas del síndrome de Itenko-Cushing. La secreción de ACTH se reduce significativamente en pacientes con cáncer de corticosteroides y corteza suprarrenal (síndrome de Isenko-Cushing). En las personas con la enfermedad y el síndrome de Cushing, ACTH ectópico (secreción de ACTH tumor negipofizarnogo origen patológico, el cáncer o timoma menudo bronquio) concentración de ACTH en un aumento de la sangre. Para el diagnóstico diferencial entre las dos últimas enfermedades, se usa una prueba de KRG. Con la enfermedad de Itenko-Cushing, la secreción de ACTH después de la administración de CRH se incrementa significativamente. La localización de las células tumorales productoras de ACTH de localización no hipofisaria no tiene receptores de CRH, por lo que la concentración de ACTH en esta muestra no cambia significativamente.

Síndrome de secreción ectópica de ACTH es más a menudo se desarrolla en el cáncer de pulmón, cáncer carcinoide y bronquios, timoma maligno, carcinoides primarios del timo y otros tumores del mediastino. Con menos frecuencia, el síndrome acompaña a los tumores de las glándulas parótidas, la vesícula biliar y urinaria, el esófago, el estómago, el colon, el melanoma y el linfosarcoma. La producción ectópica de ACTH y se encuentra en los tumores de las glándulas endocrinas: cáncer, células de los islotes, cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, neuroblastoma, cáncer de ovario, testículo, próstata. Debido a la alta concentración prolongada de ACTH, la hiperplasia de la corteza suprarrenal se desarrolla en la sangre y aumenta la secreción de cortisol.

La concentración de ACTH en la sangre puede variar de 22 a 220 pmol / ly más. En el plan de diagnóstico, en el síndrome de producción de ACTH ectópica, las concentraciones de ACTH en la sangre por encima de 44 pmol / L se consideran clínicamente significativas.

El mejor método para distinguir las fuentes pituitarias y ectópicas de ACTH es un estudio bilateral simultáneo de la sangre de los senos cavernosos inferiores para la ACTH. Si la concentración de ACTH en los senos cavernosos es significativamente más alta que en la sangre periférica, entonces el hipotiroidismo es la fuente de la hipersecreción de ACTH. Si no se rastrea el gradiente entre el contenido de ACTH en los senos cavernosos y la sangre periférica, es muy probable que la fuente de una mayor formación de hormonas sea un tumor carcinoide de otra localización.

Insuficiencia primaria de la corteza suprarrenal (enfermedad de Addison). Con la insuficiencia suprarrenal primaria, como resultado de procesos destructivos en la corteza suprarrenal, la producción de HA, mineralocorticoides y andrógenos disminuye, lo que conduce a la interrupción de todos los tipos de metabolismo en el cuerpo.

Los signos de laboratorio más frecuentes de insuficiencia suprarrenal primaria son hiponatremia e hiperpotasemia.

Con la falla primaria de la corteza suprarrenal, la concentración de ACTH en la sangre aumenta significativamente, en 2-3 veces o más. Violación del ritmo de secreción: aumenta el contenido de ACTH en la sangre tanto en la mañana como en la tarde. Con insuficiencia suprarrenal secundaria, la concentración de ACTH en la sangre disminuye. Para evaluar la reserva residual de ACTH, se realiza una prueba con CRH. Si la glándula pituitaria es deficiente, no hay reacción a CRH. Cuando el proceso se localiza en el hipotálamo (ausencia de CRH), la prueba puede ser positiva, pero la respuesta de la ACTH y del cortisol a la administración de CRH se retrasa. La insuficiencia suprarrenal primaria se caracteriza por una disminución en la concentración de aldosterona en la sangre.

La insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria surge como resultado del daño cerebral con la consiguiente disminución de la producción de ACTH y el desarrollo de hipoplasia secundaria o atrofia de la corteza suprarrenal. Generalmente, la insuficiencia suprarrenal secundaria se desarrolla simultáneamente con panhipopituitarismo, pero a veces también es posible una insuficiencia aislada de ACTH congénita o autoinmune. La causa más común de insuficiencia suprarrenal terciaria es el uso a largo plazo de glucocorticosteroides en dosis altas (tratamiento de enfermedades inflamatorias o reumáticas). La supresión de la secreción de CRH con el posterior desarrollo de insuficiencia suprarrenal es una consecuencia paradójica del éxito del tratamiento del síndrome de Itenko-Cushing.

El síndrome de Nelson se desarrolla después de la eliminación total de las glándulas suprarrenales durante la enfermedad de Itenko-Cushing; caracterizado por insuficiencia suprarrenal crónica, hiperpigmentación de la piel, membranas mucosas y la presencia de un tumor pituitario. El síndrome de Nelson se caracteriza por un aumento en la concentración de ACTH en la sangre. Cuando se lleva a cabo un diagnóstico diferencial entre el síndrome de Nelson y la secreción ectópica de ACTH, es necesario realizar un estudio bilateral simultáneo de la sangre de los senos cavernosos inferiores para la ACTH, lo que nos permite aclarar la localización del proceso.

Después del tratamiento quirúrgico (operación transesfenoidal con la eliminación de corticotropina), la determinación de la concentración de ACTH en el plasma sanguíneo permite evaluar la naturaleza radical de la operación.

En mujeres embarazadas, se puede aumentar la concentración de ACTH en la sangre.

Enfermedades y afecciones en las que la concentración de ACTH en el suero sanguíneo puede cambiar

Aumento de la concentración	Reducción en la concentración
Enfermedad de Itenko-Cushing Síndrome paraneoplásico Enfermedad de Adison Condiciones postraumáticas y postoperatorias Síndrome de Nelson Virilismo suprarrenal Aplicación de ACTH, insulina, vasopresina Producción ectópica de ACTH	Hipofunción de la corteza suprarrenal Tumor de la corteza suprarrenal Tumor liberando cortisol El uso de glucocorticosteroides

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