Infarto de miocardio transmural

Cuando hablamos de infarto agudo de miocardio, nos referimos a una de las formas más amenazantes de isquemia cardíaca. Se trata de la necrosis isquémica de una determinada zona del miocardio, que se produce como consecuencia de un desequilibrio entre la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco y el nivel real de su transporte por los vasos sanguíneos. El infarto de miocardio transmural, a su vez, se considera una patología particularmente grave, cuando los focos necróticos dañan todo el espesor de la pared ventricular, desde el endocardio hasta el epicardio. La patología es siempre aguda y focalizada, y culmina en el desarrollo de cardiosclerosis posinfarto. La sintomatología es pronunciada de manera brillante, en comparación con la imagen de un infarto típico (la excepción es el infarto de la pared posterior del corazón, que a menudo ocurre de manera encubierta). El pronóstico depende directamente de la oportunidad de la atención médica de emergencia.[1]

Epidemiología

Las enfermedades cardiovasculares se consideran la causa más común de muerte entre los pacientes en muchas regiones económicamente desarrolladas del mundo. Por ejemplo, en los países europeos, más de cuatro millones de personas mueren anualmente por patologías cardíacas. Se observa que más de la mitad de los casos mortales están directamente relacionados con factores de riesgo como la hipertensión arterial, la obesidad, el tabaquismo y la baja actividad física.

El infarto de miocardio, como variante complicada del curso de la enfermedad coronaria, es actualmente la principal causa de discapacidad en adultos, con tasas de mortalidad del 11%.

El infarto transmural afecta con mayor frecuencia a hombres pertenecientes a la categoría de edad de 40 a 60 años. Las mujeres sufren este tipo de infarto entre 1,5 y 2 veces menos.

En los últimos años ha aumentado la incidencia de patología transmural en pacientes jóvenes de 20 a 35 años.

El infarto de miocardio transmural se encuentra entre las afecciones más graves y potencialmente mortales; la mortalidad hospitalaria suele alcanzar entre el 10 y el 20%. El resultado desfavorable más frecuente se observa en pacientes con diabetes mellitus concomitante, hipertensión y ataques de infarto recurrentes.

Causas Infarto de miocardio transmural.

En la gran mayoría de los pacientes, el desarrollo de infarto transmural se asocia con la oclusión del tronco principal o rama del vaso arterial coronario. Durante este trastorno, el miocardio experimenta una falta de suministro de sangre, aumenta la hipoxia, que empeora con el aumento de la carga sobre el músculo cardíaco. La funcionalidad del miocardio disminuye, el tejido de una determinada parte sufre necrosis.

El estrechamiento directo de la luz coronaria se produce por motivos como los siguientes:

• La patología vascular crónica (aterosclerosis, acompañada de depósito de elementos de colesterol (placas) en las paredes de los vasos) es el factor más frecuente en la aparición de infartos de miocardio. Se encuentra en el 95% de los casos de muerte por infarto transmural. Se considera que un signo común de aterosclerosis es un aumento de los niveles de lípidos en sangre. El riesgo de complicaciones del infarto aumenta dramáticamente cuando la luz vascular está bloqueada en un 75% o más.
• La formación y el movimiento de coágulos de sangre dentro de los vasos sanguíneos (trombosis vascular) es una causa menos común, pero también posible, de bloqueo del flujo sanguíneo en la circulación coronaria. Los trombos pueden ingresar a la red coronaria desde el ventrículo izquierdo (donde se forman debido a fibrilaciones auriculares y patología valvular) o a través de un agujero oval abierto.

Los grupos de riesgo especiales incluyen personas que tienen una predisposición hereditaria agravada (patologías cardíacas y vasculares en la línea familiar), así como fumadores empedernidos y personas mayores de 50 a 55 años. S[2]

Las contribuciones negativas a la formación de aterosclerosis son:

• dieta inadecuada;
• trastornos metabólicos, obesidad;
• actividad física insuficiente, hipodinamia;
• hipertensión arterial diagnosticada;
• diabetes de cualquier tipo;
• patologías sistémicas (principalmente vasculitis).

Factores de riesgo

El corazón siempre reacciona de forma aguda ante cualquier insuficiencia circulatoria e hipoxia. Cuando la luz de un vaso arterial coronario está bloqueada y es imposible proporcionar un flujo sanguíneo alternativo, los miocitos cardíacos (células del miocardio) comienzan a morir en el área afectada en media hora.

La circulación sanguínea alterada como resultado de procesos ateroscleróticos de la red coronaria en el 98% de los casos se convierte en el "culpable" del infarto de miocardio transmural.

La aterosclerosis puede afectar una o más arterias coronarias. El estrechamiento del vaso afectado es diferente: según el grado de bloqueo del flujo sanguíneo, según la longitud del segmento estrechado. Si la presión arterial de una persona aumenta, la capa endotelial se daña, la placa aterosclerótica se satura de sangre, que posteriormente se coagula y forma un trombo, agravando la situación con una luz vascular libre.

Es más probable que se forme un coágulo de sangre:

• en el área de la lesión de la placa aterosclerótica;
• en la zona del daño endotelial;
• en el lugar del estrechamiento del vaso arterial.

La necrosis miocárdica creciente puede tener diferentes tamaños y la necrosis transmural a menudo provoca la rotura de la capa muscular. Factores como la anemia, los procesos infecciosos-inflamatorios, la fiebre, las enfermedades endocrinas y metabólicas (incluidas las patologías tiroideas) empeoran la isquemia miocárdica.[3]

Se considera que los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infarto de miocardio transmural son:

• desequilibrio de lípidos en sangre;
• tabaquismo prolongado o intenso;
• diabetes;
• aumento de la presión arterial;
• cualquier grado de obesidad;
• aspectos psicosociales (estrés frecuente, depresión, etc.);
• hipodinamia, falta de ejercicio;
• Nutrición inadecuada (consumo de grandes cantidades de grasas animales y grasas trans en un contexto de bajo consumo de alimentos vegetales);
• abuso de alcohol.

Se consideran factores de riesgo "pequeños" y relativamente raros:

• gota;
• deficiencia de ácido fólico;
• soriasis.

Factores como:

• de ser varón;
• trombólisis;
• enfermedad arterial coronaria aguda;
• de fumar;
• agravamiento hereditario de la enfermedad coronaria;
• insuficiencia ventricular izquierda;
• shock cardiogénico;
• alteraciones del ritmo ventricular;
• bloqueo auriculoventricular;
• un segundo infarto;
• vejez.

Patogenesia

El proceso de desarrollo del infarto continúa con la formación de cambios permanentes en el miocardio y la muerte de los miocitos.

Una manifestación típica del infarto de miocardio es la detección electrocardiográfica de latidos Q anormales que exceden la norma en duración y amplitud, así como un ligero aumento en la amplitud de los latidos R en las derivaciones torácicas. La relación entre las amplitudes de los dientes Q y R determina la profundidad del desbridamiento. Es decir, cuanto más profunda sea la Q y menor la R, más pronunciado será el grado de necrosis. La necrosis transmural se acompaña de desaparición de las muescas R y fijación del complejo QS.

Antes del desarrollo de la trombosis coronaria, la capa endotelial de la placa aterosclerótica se ve afectada, lo que se acompaña de un aumento en el nivel de factores sanguíneos trombogénicos (tromboxano A2, etc.). Esto se debe a fallos hemodinámicos, cambios bruscos en el tono vascular y fluctuaciones en los índices de catecolaminas.

La lesión de la placa aterosclerótica con su necrosis central y trombosis extramural, así como con una estenosis pequeña, a menudo termina con el desarrollo de un infarto transmural o un síndrome de muerte coronaria súbita. Las masas ateroscleróticas frescas que contienen grandes cantidades de lipoproteínas aterogénicas son especialmente propensas a romperse.

La aparición de daño miocárdico ocurre con mayor frecuencia en las horas previas a la mañana, lo que se explica por la presencia de cambios circadianos en el tono vascular coronario y cambios en los niveles de catecolaminas.

El desarrollo de un infarto transmural a una edad temprana puede deberse a defectos congénitos de los vasos coronarios, embolias por endocarditis infecciosa, mixomas cardíacos, estenosis aórtica, eritremia, etc. En estos casos, existe un desequilibrio agudo entre las necesidades del corazón. Músculo en oxígeno y su suministro a través del sistema circulatorio. La necrosis transmural se ve agravada por la hipercatecolemia.

Obviamente, en la mayoría de los casos de infarto agudo de miocardio transmural, la causa es la aterosclerosis estenótica de los vasos coronarios, la trombosis y el espasmo oclusivo prolongado.

Síntomas Infarto de miocardio transmural.

El cuadro clínico del infarto transmural pasa por varias etapas, que son sintomáticamente diferentes entre sí.

La primera de las etapas es prodrómica o preinfarto, que dura aproximadamente una semana y se asocia con estrés o sobrecarga física. La sintomatología de este período se caracteriza por la aparición o agravamiento de ataques de angina, que se vuelven más frecuentes y graves: se desarrolla angina inestable. El bienestar general también cambia. Los pacientes comienzan a experimentar debilidad desmotivada, fatiga, pérdida del estado de ánimo, ansiedad y alteraciones del sueño. Los analgésicos, que antes ayudaban a eliminar el dolor, ahora no muestran eficacia.

Luego, si no se brinda ayuda, ocurre la siguiente etapa, aguda, de la patología. Su duración se mide desde el momento de la isquemia del músculo cardíaco hasta los primeros signos de necrosis (la duración habitual es de media hora a un par de horas). Esta etapa comienza con un estallido de dolor cardíaco que se irradia a la extremidad superior, el cuello, el hombro o el antebrazo, la mandíbula y la escápula. El dolor puede ser continuo (persistente) u ondulado. Hay signos de estimulación del sistema nervioso autónomo:

• debilidad repentina, sensación de falta de aliento;
• una aguda sensación de miedo a la muerte;
• sudor "empapado";
• dificultad para respirar incluso en reposo;
• náuseas (posiblemente hasta el punto de vomitar).

Se desarrolla insuficiencia ventricular izquierda, caracterizada por disnea y disminución de la presión del pulso, seguida de asma cardíaca o edema pulmonar. El shock cardiogénico es una posible complicación. Las arritmias están presentes en la gran mayoría de los pacientes.

Primeros signos

Las primeras "campanas" de infarto transmural suelen aparecer unas horas o incluso días antes del desarrollo de un ataque. Las personas que están atentas a su salud bien pueden prestarles atención y buscar ayuda médica de manera oportuna.

Los signos más probables de patología inminente:

• aparición de dolor en el pecho en momentos o inmediatamente después de la actividad física, estados y experiencias emocionales fuertes;
• aparición más frecuente de ataques de angina (si los hubo antes);
• Sensación de corazón inestable, latidos fuertes y mareos;
• falta de efecto de la nitroglicerina (los dolores en el pecho no se controlan, aunque el medicamento ayudó antes).

Es importante comprender la gravedad de la situación: entre todos los casos registrados de infarto transmural, al menos el 20% son mortales en los primeros 60 minutos del ataque. Y aquí, por regla general, no es culpa de los médicos. La muerte se produce debido a la demora por parte del paciente o sus seres queridos, que no tienen prisa por contactar a los médicos y no llaman "ayuda de emergencia" de manera oportuna. Debe recordarse que si en la familia hay una persona con mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco, todas las personas cercanas deben conocer claramente el algoritmo de sus acciones en el momento del desarrollo de un ataque cardíaco.

El infarto de miocardio transmural puede sospecharse por un síndrome de dolor bastante intenso y persistente. Las manifestaciones dolorosas (opresión, picotazo) se sienten en el pecho, pueden "retroceder" en la extremidad superior (más a menudo la izquierda), el área del hombro o el cuello, el costado del cuerpo o el omóplato. Señales adicionales a las que se debe prestar atención:

• la sensación de no tener suficiente aire para respirar;
• una sensación de pavor, una premonición de su propia muerte;
• aumento de la sudoración;
• palidez de la piel.

Una de las características distintivas del infarto de miocardio del ataque de angina habitual: el síndrome de dolor no desaparece por sí solo en reposo, no desaparece después de la reabsorción de nitroglicerina y dura más de 15 a 20 minutos.[4]

Etapa

Según los signos morfológicos, el curso del infarto de miocardio tiene tres etapas (rara vez se indican en la línea de diagnóstico, ya que es más apropiado prescribir la duración de la patología en días):

• La etapa de isquemia (un poco antes se llamaba etapa de distrofia miocárdica isquémica focal aguda) dura entre 6 y 12 horas.
• Etapa de necrosis: dura hasta 1-2 semanas.
• Etapa de organización: dura hasta 4 semanas o más.

Formas

Dependiendo de la localización del foco patológico, se distinguen los siguientes tipos de infarto transmural:

• Lesión de la pared anterior (infarto transmural anterior, anterosuperior, anterolateral, anteroseptal;
• lesión de la pared posterior (inferior) (infarto inferior, inferolateral, inferior posterior, diafragmático);
• Lesiones apicales-laterales, superiores-laterales, basales-laterales;
• Lesiones posteriores, laterales, posterobasales, posterolaterales, septales posteriores;
• Infarto masivo del ventrículo derecho.

Según la extensión del proceso necrótico patológico, además de los transmurales, existen otros tipos de focos de infarto:

• intramuros;
• subepicárdico;
• subendocárdico.

A la mayoría de los pacientes se les diagnostica lesiones transmurales y subendocárdicas.

Dependiendo de la magnitud del daño, se distinguen:

• micronecrosis (también conocida como necrosis focal);
• necrosis superficial;
• Necrosis focal grande (a su vez, subdividida en variante pequeña, mediana y extensa).

El infarto transmural de la pared anterior del miocardio se asocia más a menudo con la oclusión del tronco principal de la arteria coronaria izquierda o de su rama, la arteria descendente anterior. La patología suele ir acompañada de extrasístole ventricular o taquicardia, arritmia supraventricular. Las alteraciones de la conducción suelen ser estables porque están asociadas con la necrosis de las estructuras del sistema conductor.

El infarto transmural de la pared de miocardio inferior afecta las áreas adyacentes al diafragma, la sección diafragmática de la pared posterior. A veces, este infarto se llama diafragmático posterior, diafragmático o inferior. Esta lesión suele ser de tipo abdominal, por lo que el problema a menudo se confunde con enfermedades como la apendicitis aguda o la pancreatitis.

El infarto agudo de miocardio transmural del ventrículo izquierdo ocurre en la gran mayoría de las lesiones transmurales. El foco de necrosis puede localizarse en la pared anterior, posterior o inferior, en el ápice, en el tabique interventricular o afectar varias zonas simultáneamente. El ventrículo derecho se ve afectado relativamente raramente y las aurículas aún con menos frecuencia.

El infarto de miocardio anterolateral transmural es una de las formas de daño del ventrículo izquierdo, en el que el electrocardiograma muestra un aumento del diente Q en las derivaciones I, aVL, V4-6, así como un desplazamiento del segmento ST hacia arriba debido al aislamiento y un diente T coronario negativo. La cara anterior de la pared lateral del ventrículo izquierdo se ve afectada debido a la oclusión de las arterias diagonales o ramas de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio transmural inferolateral es consecuencia de la oclusión de la arteria descendente anterior o del tronco arterial de la envoltura.

El infarto de miocardio transmural de la pared lateral se debe a la oclusión de la arteria diagonal o de la rama posterolateral de la arteria circunfleja izquierda.

El infarto de miocardio transmural del tabique anterior se caracteriza por la ubicación del foco necrótico en la parte derecha de la pared anterior del ventrículo izquierdo y en la parte anterior del tabique interventricular, que también es la pared derecha del ventrículo izquierdo. Como resultado de la lesión, los vectores de excitación se dirigen hacia atrás y hacia la izquierda, por lo que los cambios electrocardiográficos característicos se observan sólo en las derivaciones torácicas derechas.

El infarto de miocardio transmural focal grande, también conocido como infarto de miocardio extenso o infarto de miocardio con QS patológico, es el tipo de patología más peligrosa, que tiene consecuencias muy graves y potencialmente mortales para el paciente. El infarto de miocardio transmural extenso prácticamente no deja ninguna posibilidad a los pacientes.

Complicaciones y consecuencias

Desafortunadamente, las complicaciones en el infarto transmural no son infrecuentes. Su desarrollo puede cambiar drásticamente el pronóstico de la enfermedad. Entre los efectos adversos más comunes se encuentran el shock cardiogénico, las alteraciones graves del ritmo y la insuficiencia cardíaca aguda.

La gran mayoría de los resultados retrasados ​​​​se deben a la formación de una zona de tejido conectivo en el área del tejido cardíaco muerto. El pronóstico puede mejorar relativamente con la cirugía cardíaca: la operación puede consistir en bypass aortocoronario, angiografía coronaria percutánea, etc.

La sustitución del tejido conectivo del área afectada impide la contracción completa del miocardio. Se producen trastornos de la conducción, cambios en el gasto cardíaco. Se forma insuficiencia cardíaca, los órganos comienzan a experimentar una hipoxia grave.

Se necesita tiempo y medidas intensivas de rehabilitación para que el corazón se adapte al máximo a las nuevas condiciones de trabajo. El tratamiento debe ser continuo, la actividad física debe incrementarse gradualmente, bajo la cuidadosa supervisión de un médico especialista.

Algunas de las complicaciones tardías más comunes incluyen:

• aneurisma cardíaco (cambio estructural y abultamiento de la pared del corazón en forma de saco, lo que conduce a una disminución de la eyección de sangre y un aumento de la insuficiencia cardíaca);
• Tromboembolismo (puede ocurrir debido a la inactividad física o al incumplimiento de los consejos médicos);
• insuficiencia crónica de la función cardíaca (ocurre como resultado de una alteración de la actividad contráctil del ventrículo izquierdo, que se manifiesta por edema de las piernas, disnea, etc.).

Los riesgos de complicaciones tras un infarto transmural están presentes durante toda la vida del paciente. Especialmente a menudo los pacientes desarrollan un ataque recurrente o una recaída. La única forma de evitar su desarrollo es visitar periódicamente a un cardiólogo y seguir al pie de la letra todas sus recomendaciones.

El infarto de miocardio transmural es una patología muy grave que, cuando se acumulan complicaciones, casi no deja ninguna posibilidad para el paciente. Entre las consecuencias más comunes:

• Violaciones de la actividad cardíaca rítmica (fibrilación auricular, arritmias extrasistólicas, taquicardia paroxística). A menudo, el paciente muere cuando se produce una fibrilación ventricular con una mayor transformación en fibrilación.
• Aumento de la insuficiencia cardíaca con disfunción del ventrículo izquierdo y, como consecuencia, edema pulmonar, shock cardiogénico, caída brusca de la presión arterial, bloqueo de la filtración renal y muerte.
• Tromboembolismo pulmonar-arterial, que provoca inflamación pulmonar, infarto pulmonar y muerte.
• Taponamiento cardíaco por rotura del miocardio y rotura de sangre hacia la cavidad pericárdica. En la mayoría de estos casos, el paciente muere.
• Aneurisma coronario agudo (área de cicatriz abultada) seguido de insuficiencia cardíaca creciente.
• Tromboendocarditis (depósito de fibrina en la cavidad cardíaca con su posterior desprendimiento y accidente cerebrovascular, trombosis mesentérica, etc.).
• Síndrome postinfarto, que incluye el desarrollo de pericarditis, artritis, pleuresía, etc.

Como muestra la práctica, la mayor proporción de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio transmural mueren en la etapa temprana (menos de 2 meses) posterior al infarto. La presencia de insuficiencia ventricular izquierda aguda agrava significativamente el pronóstico.[5]

Diagnostico Infarto de miocardio transmural.

Las medidas de diagnóstico deben llevarse a cabo lo antes posible. Al mismo tiempo, no se debe descuidar la integridad del diagnóstico, porque muchas enfermedades, no solo las patologías cardíacas, pueden ir acompañadas de un cuadro clínico similar.

El procedimiento principal es la electrocardiografía, que indica la oclusión coronaria. Es importante prestar atención a los síntomas, en particular, un síndrome de dolor en el pecho pronunciado que dura 20 minutos o más y que no responde a la administración de nitroglicerina.

Otras cosas a tener en cuenta:

• signos patológicos que preceden a la convulsión;
• "Retroceso" del dolor en el cuello, la mandíbula y las extremidades superiores.

Las sensaciones de dolor en el infarto transmural suelen ser intensas, al mismo tiempo pueden aparecer dificultades respiratorias, trastornos de la conciencia y síncope. La lesión transmural no presenta signos específicos. Es posible la irregularidad de la frecuencia cardíaca, bradimia o taquicardia, ronquera húmeda.

El diagnóstico instrumental, en primer lugar, debe realizarse mediante electrocardiografía: este es el principal método de investigación, que revela un diente Q profundo y dilatado, una amplitud R reducida y una elevación del segmento ST por encima de la isolina. Después de algún tiempo, se observa la formación de un diente T negativo y una disminución del segmento ST.

La coronarografía se puede utilizar como método adicional. Se trata de un método especialmente preciso que permite no sólo detectar la oclusión de los vasos coronarios por un trombo o una placa aterosclerótica, sino también evaluar la capacidad funcional de los ventrículos, detectar aneurismas y disecciones.

Las pruebas de laboratorio también son obligatorias: en primer lugar, se determina la fracción MB de CPK (creatina fosfoquinasa-MB), una fracción miocárdica de la creatina fosfoquinasa total (indicador específico del desarrollo de un infarto de miocardio). Además, se determinan las troponinas cardíacas (estudio cuantitativo), así como el nivel de mioglobina.

Hasta la fecha se han desarrollado otros indicadores nuevos que, sin embargo, aún no se utilizan ampliamente. Se trata de proteínas transportadoras de ácidos grasos, cadenas ligeras de miosina y glucógeno fosforilasa BB.

A nivel prehospitalario, se utilizan activamente las pruebas inmunocromatográficas de diagnóstico (pruebas rápidas), que ayudan a determinar rápidamente los biomarcadores troponina, mioglobina y creatina quinasa-MB. El resultado de una prueba rápida se puede evaluar en tan solo diez minutos.[6]

ECG de infarto agudo de miocardio transmural

El cuadro electrocardiográfico clásico en el infarto está representado por la aparición de dientes Q patológicos, cuya duración y amplitud son superiores a los valores normales. Además, hay un ligero aumento en la amplitud de los latidos R en las derivaciones torácicas.

Los dientes Q patológicos provocados por la necrosis del músculo cardíaco se visualizan de 2 a 24 horas después del inicio de las manifestaciones clínicas. Aproximadamente 6 a 12 horas después del inicio, la elevación del segmento ST cede y los dientes Q, por el contrario, se vuelven más intensos.

La formación de muescas Q patológicas se explica por la pérdida de la capacidad de las estructuras muertas de excitación eléctrica. El adelgazamiento posnecrótico de la pared anterior del ventrículo izquierdo también reduce su potencial, por lo que existe una ventaja de los vectores de despolarización del ventrículo derecho y de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Esto conlleva una desviación negativa inicial del complejo ventricular y la formación de dientes Q patológicos.

La disminución del potencial de despolarización del tejido cardíaco muerto también contribuye a una disminución de la amplitud de los latidos R. La extensión y extensión del infarto se evalúan mediante el número de derivaciones con dientes Q anormales y amplitud reducida de los dientes R.

La profundidad de la necrosis se juzga por la relación entre las amplitudes de los latidos Q y R. Una Q más profunda y una R más baja indican un grado pronunciado de necrosis. Dado que el infarto de miocardio transmural afecta directamente todo el espesor de la pared del corazón, los dientes R desaparecen. Sólo se registra una forma negativa de la placa, llamada complejo QS.[7]

Signos electrocardiográficos de infarto de miocardio transmural.

El electrocardiograma (generalmente en derivaciones torácicas) muestra muescas Q y complejos QS anormales. Los mismos cambios pueden presentarse en endocarditis con afectación miocárdica, miocarditis purulenta y aséptica, miocardiopatía, distrofia muscular progresiva, etc. Es importante realizar un diagnóstico diferencial cualitativo.

Diagnóstico diferencial

El infarto de miocardio transmural a menudo se diferencia de otras causas de síndrome de dolor detrás del esternón. Esto puede ser un aneurisma disecante de la aorta torácica, embolia pulmonar, pericarditis aguda (principalmente de etiología viral), síndrome radicular intenso. Durante el diagnóstico, el especialista necesariamente presta atención a la presencia de factores de riesgo de aterosclerosis, las peculiaridades del síndrome de dolor y su duración, la reacción del cuerpo del paciente al uso de analgésicos y vasodilatadores, y los valores de la presión arterial. Se evalúan los resultados del examen objetivo, electrocardiograma, ecocardiograma y pruebas de laboratorio.[8]

• El aneurisma disecante de aorta se caracteriza por la aparición de dolor con mayor frecuencia entre los omóplatos. El dolor muestra resistencia a los nitratos y hay antecedentes de hipertensión arterial. En este caso no hay cambios electrocardiográficos evidentes, los índices de los marcadores cardíacos son normales. Hay leucocitosis intensa y desplazamiento del LF hacia la izquierda. Para aclarar el diagnóstico, también se prescriben ecocardiografía, aortografía con contraste y tomografía computarizada.
• La pericarditis requiere un análisis cuidadoso de enfermedades respiratorias infecciosas pasadas. Nótense los cambios en el dolor al inhalar y exhalar o en diferentes posiciones del cuerpo, los soplos de fricción pericárdicos y los marcadores cardíacos no dinámicos.
• La recurrencia de osteocondrosis y plexitis se acompaña de dolor en el costado del esternón. El dolor depende de la postura y los movimientos respiratorios del paciente. La palpación revela el punto de sensación de dolor extremo en la zona de descarga de las terminaciones nerviosas.
• La embolia pulmonar se caracteriza por un dolor más profundo que el infarto transmural. A menudo se presentan dificultad respiratoria paroxística, colapso y enrojecimiento de la parte superior del cuerpo. El cuadro electrocardiográfico tiene similitudes con la lesión por infarto del miocardio de la ubicación inferior, pero hay manifestaciones de sobrecarga aguda de los compartimentos cardíacos en el lado derecho. Durante la ecocardiografía, se observa hipertensión pulmonar intensa.
• El cuadro de abdomen agudo se acompaña de signos de irritación peritoneal. La leucocitosis es muy pronunciada.

El infarto de miocardio transmural también se diferencia de la pancreatitis aguda y la crisis hipertensiva.

Tratamiento Infarto de miocardio transmural.

Las intervenciones terapéuticas deben tener los siguientes objetivos secuenciales:

• alivio del dolor;
• restaurar el suministro de sangre al músculo cardíaco;
• reducir la carga sobre el miocardio y disminuir su demanda de oxígeno;
• limitar el tamaño del foco transmural;
• Previniendo el desarrollo de complicaciones.

El alivio del dolor permite mejorar el bienestar del paciente y normalizar el sistema nervioso. El hecho es que la actividad nerviosa excesiva provocada por un dolor intenso contribuye a un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial y de la resistencia vascular, lo que agrava aún más la carga del miocardio y aumenta la necesidad de oxígeno en el músculo cardíaco.

Los medicamentos que se utilizan para eliminar el síndrome de dolor son analgésicos narcóticos. Se administran por vía intravenosa.

Para restablecer el suministro de sangre adecuado al miocardio, se realizan coronarografía, terapia de trombólisis (trombolítica) y cirugía de derivación aortocoronaria.

La coronarografía se combina con la colocación de un stent o una angioplastia con balón para restaurar la permeabilidad de la arteria con un stent o un balón y normalizar el flujo sanguíneo.

La terapia trombolítica también ayuda a restablecer el flujo sanguíneo venoso (coronario). El procedimiento consiste en la inyección intravenosa de fármacos trombolíticos adecuados.

El bypass aortocoronario es una de las opciones quirúrgicas para reanudar y optimizar el suministro de sangre coronaria. Durante la cirugía de derivación, el cirujano crea una vía vascular de derivación que permite que la sangre fluya a las áreas afectadas del miocardio. Esta operación se puede realizar como procedimiento de emergencia o electivo, según la situación.

Para reducir la carga cardíaca y minimizar la hipoxia, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:

• nitratos orgánicos: contribuyen a la eliminación del dolor, limitan la propagación del foco necrótico, reducen la mortalidad por infarto transmural, estabilizan la presión arterial (inicialmente se administra por goteo intravenoso, después de un tiempo se transfiere a la forma de tabletas);
• β-adrenobloqueantes: potencian el efecto de los nitratos, previenen el desarrollo de arritmias y aumento de la presión arterial, reducen la gravedad de la hipoxia miocárdica y reducen el riesgo de complicaciones físicas (en particular, rotura ventricular).

Si el paciente desarrolla complicaciones, como edema pulmonar, shock cardiogénico, alteraciones de la conducción cardíaca, el régimen terapéutico se ajusta individualmente. Se debe garantizar la tranquilidad física y mental.

Cada una de las etapas de la terapia de pacientes con infarto transmural se lleva a cabo de acuerdo con ciertos esquemas y protocolos. Como se pueden prescribir medicamentos auxiliares:

• Medicamentos antiagregantes: reducen la agregación plaquetaria, inhiben la formación de coágulos sanguíneos. En la mayoría de los casos de infarto transmural, a los pacientes se les prescribe doble terapia antiagregante, que consiste en tomar dos versiones de antiagregantes simultáneamente durante un año.
• Medicamentos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: ayudan a estabilizar la presión arterial y previenen la deformidad del corazón.
• Medicamentos anticolesterol (estatinas): utilizados para mejorar el metabolismo de los lípidos, reducir los niveles de lipoproteínas de baja densidad y colesterol, marcadores potenciales de progresión aterosclerótica.
• Anticoagulantes: previenen la formación de coágulos de sangre.

La terapia con medicamentos se complementa necesariamente con medidas reconstituyentes generales; en particular, requiere una cuidadosa observancia del reposo y el reposo en cama, cambios en la dieta (tabla terapéutica № 10 Y), expansión gradual de la actividad física.

Durante las primeras 24 horas después de un ataque, el paciente debe permanecer en cama durante las primeras 24 horas. Las preguntas sobre la reanudación gradual de la actividad motora se discuten individualmente con el médico tratante. Se recomienda practicar ejercicios de respiración para prevenir la estasis pulmonar.

La ración de alimentos es limitada, reduciéndose el contenido calórico a 1200-1500 kcal. Excluir las grasas animales y la sal. El menú se amplía con alimentos vegetales, productos que contienen potasio, cereales y mariscos. La cantidad de ingesta de líquidos también es limitada (hasta 1-1,5 litros por día).

Importante: el paciente debe dejar por completo de fumar (tanto activo como pasivo) y de consumir alcohol.

Después de un infarto transmural, a una persona se le muestra un dispensario obligatorio con un cardiólogo. Al principio, la observación se lleva a cabo semanalmente, luego dos veces al mes (los primeros seis meses después del ataque). Después de seis meses, basta con visitar al cardiólogo mensualmente. El médico realiza un examen, realiza una electrocardiografía de control y pruebas de esfuerzo.[9]

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico del infarto transmural puede ser abierto (con acceso a través de una incisión en el pecho) y percutáneo (implica sondaje a través de un vaso arterial). La segunda técnica se utiliza cada vez más debido a su eficacia, bajo trauma y mínimas complicaciones.

Tipos comunes de cirugías percutáneas:

• La colocación de un stent venoso es la colocación de un elemento dilatador especial en la zona de estrechamiento del vaso. El stent es una malla cilíndrica hecha de plástico o metal especial. Se entrega mediante una sonda al área vascular necesaria, donde se expande y se deja. La única complicación importante posible de este tratamiento puede ser la retrombosis.
• La plastia vascular con balón es un procedimiento similar a la colocación de un stent, pero en lugar de un cilindro de malla, la sonda coloca un marco de globo especial que se infla al alcanzar el área vascular deseada y dilata el vaso, restableciendo así el flujo sanguíneo normal.
• Plastia vascular con excímero con láser: implica el uso de una sonda de fibra óptica que, cuando se lleva al segmento afectado de la arteria coronaria, conduce radiación láser. Los rayos, a su vez, afectan el coágulo y lo destruyen, gracias a lo cual se restablece la circulación sanguínea.

La práctica de la cirugía a corazón abierto es razonable en pacientes con oclusión arterial completa, cuando no es posible colocar un stent o en presencia de patologías coronarias concomitantes (p. Ej., defectos cardíacos). En tal situación, se realiza una cirugía de derivación y se colocan vías vasculares (con autoimplantes o materiales sintéticos). La operación se realiza con paro cardíaco y el uso de AIC ("circulación artificial"), o en un órgano en funcionamiento.

Se conocen los siguientes tipos de derivaciones:

• Mamarocoronario: el vaso arterial torácico interno, que es menos propenso a cambios ateroscleróticos y no tiene válvulas como una vena, se utiliza como derivación.
• Aortocoronaria: la vena del propio paciente se utiliza como derivación, que se cose a la arteria coronaria y la aorta.

Cualquier cirugía cardíaca es un procedimiento potencialmente peligroso. La operación suele durar varias horas. Durante los dos primeros días, el paciente permanece en la sala de cuidados intensivos bajo la supervisión constante de especialistas. Al no presentar complicaciones, es trasladado a sala ordinaria. Las peculiaridades del período de rehabilitación se determinan individualmente.

Prevención

Las medidas preventivas para prevenir el desarrollo de infarto transmural tienen como objetivo reducir el impacto negativo de posibles factores nocivos en el cuerpo humano. Especialmente importante es la prevención de un ataque repetido en personas enfermas. Además del apoyo farmacológico, deben seguir una serie de recomendaciones médicas, incluidos cambios en la nutrición, corrección de la actividad física y estilo de vida.

Por tanto, la prevención puede ser primaria (para personas que nunca antes han sufrido un infarto transmural u otro tipo de infarto) y secundaria (para prevenir la recurrencia del infarto de miocardio).

Si una persona está en el grupo de riesgo para el desarrollo de patología cardiovascular, se le preparan las siguientes recomendaciones:

• Incrementar la actividad física.

La hipodinamia puede provocar muchos problemas cardiovasculares. El mantenimiento del tono cardíaco es especialmente necesario para las personas mayores de 35 a 40 años. Puede fortalecer el corazón de forma sencilla y eficaz caminando, trotando, nadando y montando en bicicleta a diario.

• Abandona por completo los malos hábitos.

Fumar y beber alcohol es perjudicial para cualquier persona, independientemente de su estado de salud inicial. Y para las personas con patologías cardiovasculares, el alcohol y los cigarrillos están categóricamente contraindicados. Y esto no son sólo palabras, sino un hecho comprobado.

• Coma calidad y nutrición adecuada.

La nutrición es la base de nuestra salud general y de nuestra salud vascular. Es importante consumir la menor cantidad posible de alimentos fritos, grasas animales, productos con sustitutos sintéticos, grasas trans y mucha sal. Se recomienda ampliar la dieta con verduras, hierbas, frutas, nueces, bayas y mariscos.

• Evita los efectos negativos del estrés, busca emociones más positivas.

Es deseable evitar, si es posible, estrés emocional excesivo y shocks. A las personas propensas a la preocupación y la ansiedad, que a menudo toman situaciones "cercanas al corazón", se les recomienda tomar sedantes (previa consulta con un médico).

• Controle las lecturas de presión arterial.

A menudo, los procesos que conducen a espasmos posteriores y bloqueo de la luz vascular son provocados por un aumento de la presión arterial. Para evitar tales complicaciones, debe controlar de forma independiente la presión arterial y tomar medicamentos antihipertensivos recetados por un médico de manera oportuna.

• Controlar los niveles de azúcar en sangre.

Los pacientes con diabetes mellitus tienen problemas con el estado de las paredes vasculares, que debido a la enfermedad se vuelven más frágiles y se obstruyen fácilmente. Para prevenir el desarrollo de procesos intravasculares patológicos, es necesario consultar periódicamente a un endocrinólogo, someterse a tratamiento y permanecer bajo control médico sistemático (para controlar los valores de azúcar en sangre).

• Consulte a un cardiólogo con regularidad.

Las personas con riesgo de desarrollar un infarto transmural u otras enfermedades cardíacas deben ser examinadas sistemáticamente (1 o 2 veces al año) por un médico de cabecera y un cardiólogo. Esta recomendación es especialmente relevante para pacientes mayores de 40 a 45 años.

La prevención secundaria consiste en prevenir el desarrollo de un ataque repetido de infarto transmural, que puede resultar fatal para el paciente. Estas medidas preventivas incluyen:

• notificar a su médico sobre cualquier síntoma sospechoso (incluso los relativamente inofensivos);
• siguiendo las prescripciones y consejos del médico;
• Garantizar ajustes adecuados en materia de actividad física, dieta y estilo de vida;
• selección de un tipo de actividad laboral que no requiera un esfuerzo físico excesivo y no vaya acompañada de shocks psicoemocionales.

Pronóstico

Las patologías del aparato cardiovascular son el factor más frecuente de aumento de la mortalidad. El infarto de miocardio transmural es la complicación más peligrosa de la cardiopatía isquémica, que no se puede "frenar" incluso a pesar de la mejora constante de los métodos diagnósticos y terapéuticos.

La supervivencia después de un ataque depende de muchos factores: en primer lugar, de la rapidez de la atención médica, así como de la calidad del diagnóstico, el estado de salud general y la edad de la persona. Además, el pronóstico depende del período de hospitalización desde el momento del ataque, la extensión del daño al tejido cardíaco, los valores de presión arterial, etc.

La mayoría de las veces, los expertos estiman la tasa de supervivencia en un año, seguido de tres, cinco y ocho años. En la mayoría de los casos, si el paciente no tiene patología renal ni diabetes mellitus, se considera realista una tasa de supervivencia de tres años.

El pronóstico a largo plazo está determinado principalmente por la calidad y la integridad del tratamiento. El mayor riesgo de muerte se registra en los primeros 12 meses después del ataque. Los principales factores de muerte del paciente son:

• Recurrencia del infarto (más común);
• isquemia miocárdica crónica;
• síndrome de muerte cardíaca súbita;
• embolia pulmonar;
• trastorno circulatorio agudo en el cerebro (accidente cerebrovascular).

Las medidas de rehabilitación realizadas adecuadamente desempeñan un papel crucial en la calidad del pronóstico. El período de rehabilitación debe perseguir los siguientes objetivos:

• proporcionar todas las condiciones para la recuperación del organismo, su adaptación a cargas estándar;
• mejorar la calidad de vida y el desempeño;
• reducir los riesgos de complicaciones, incluidas las recurrencias.

Las intervenciones de rehabilitación de calidad deben ser secuenciales e ininterrumpidas. Constan de las siguientes etapas:

• Período de internación: comienza desde el momento de la admisión del paciente a la unidad de cuidados intensivos o cuidados intensivos, y luego, al departamento de cardiología o vascular (clínica).
• La estancia en un centro de rehabilitación o sanatorio dura hasta 4 semanas después de un ataque cardíaco.
• Período ambulatorio: implica un seguimiento ambulatorio por parte de un cardiólogo, rehabilitador e instructor de LFK (durante un año).

Luego, el paciente continúa la rehabilitación de forma independiente en casa.

La base de una rehabilitación exitosa es la actividad física moderada y constante, cuyo esquema lo desarrolla el médico de forma individual. Después de ciertos ejercicios, el estado del paciente es monitoreado por un especialista y evaluado según una serie de criterios (las llamadas "pruebas de estrés" son particularmente relevantes).[10]

Además de la actividad física, el programa de rehabilitación incluye apoyo con medicación, corrección del estilo de vida (cambios en la dieta, control de peso, eliminación de malos hábitos, seguimiento del metabolismo de los lípidos). Un enfoque integrado ayuda a prevenir el desarrollo de complicaciones y adaptar el sistema cardiovascular a las actividades diarias.

El infarto de miocardio transmural se caracteriza por el pronóstico más desfavorable, lo que se explica por una mayor probabilidad de mortalidad incluso en la etapa prehospitalaria. Alrededor del 20% de los pacientes mueren dentro de las primeras cuatro semanas después del ataque.