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Infecciones por herpesvirus
Último revisado: 04.07.2025
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Las infecciones por herpesvirus son un grupo de enfermedades infecciosas antroponóticas generalizadas causadas por virus de la familia Herpesviridae, que se caracterizan por un curso crónico recurrente y una persistencia del patógeno en el cuerpo durante toda la vida.
Códigos CIE-10
- B00. Infección causada por el virus del herpes simple (infección por herpes).
- B01. Varicela (Varicella zoster).
- B02. Herpes zóster.
- B08.2. Exantema abruptio (sexta enfermedad).
- B25. Enfermedad por citomegalovirus.
- B27. Mononucleosis infecciosa.
Epidemiología de las infecciones por herpesvirus
La fuente de los virus del herpes son pacientes con formas agudas de enfermedades (estomatitis, herpes genital, varicela, etc.) e individuos sanos infectados con el virus correspondiente, quienes lo liberan periódicamente al ambiente con saliva, secreciones nasofaríngeas y secreciones de las membranas mucosas de los genitales. Se ha establecido que a la edad de 18 años, más del 90% de los residentes de la ciudad están infectados con uno o más de los siete virus del herpes clínicamente significativos (HSV tipos 1 y 2, virus de la varicela-zóster, CMV, EBV, HHV-6 y -8). En la mayoría de los casos, la infección primaria y repetida ocurre por gotitas en el aire, contacto directo o a través de artículos domésticos y de higiene (toallas compartidas, pañuelos, etc.). También se han demostrado las vías de transmisión de la infección oral, genital, orogenital, vertical, transfusional y de trasplante.
[ ¿Qué causa las infecciones por virus del herpes?
Los virus del herpes pueden circular en el cuerpo con un sistema inmunitario sano sin presentar síntomas, pero en personas con inmunidad debilitada pueden causar enfermedades graves con desenlace fatal. Los virus del herpes tienen actividad oncogénica y desempeñan un papel importante en el desarrollo de algunos tipos de linfomas, cáncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi, etc.
Los virus del herpes se agrupan en la gran familia Herpesviridae, que incluye más de 100 representantes, de los cuales ocho son patógenos para los humanos: los virus del herpes humano ( HHV). Los virus del herpes son una familia filogenéticamente antigua de grandes virus de ADN; se dividen en tres subfamilias según el tipo de célula en la que se produce el proceso infeccioso, la naturaleza de la reproducción viral, la estructura del genoma y las características biológicas moleculares e inmunológicas: α, β y γ.
Diferentes tipos de herpes
Nombre |
Abreviatura |
Sinónimo |
Síntomas |
VHS tipo 1 (herpes simple tipo 1) |
HSV-1, HHV-1/HSV-1, HHV-1 (α-herpesvirus) |
Virus del liquen ampolloso |
Lesiones orofaciales, estomatitis aftoso-ulcerosa, herpes labial, dermatitis herpética, eccema herpetiforme, queratitis, conjuntivitis, encefalitis. |
VHS tipo 2 (herpes simple tipo 2) |
HSV-2, HHV-2/HSV-2, HHV-2 (α-herpesvirus) |
Virus del herpes genital |
Lesiones de la mucosa genital, meningitis |
Virus de la varicela zóster, virus del herpes humano tipo 3 |
HSV-3, HHV-3, virus varicela zoster, HZV, HHV-3 (α-herpesvirus) |
Virus del herpes zóster |
Varicela, herpes zóster a lo largo de las terminaciones nerviosas sensoriales, infección pre y perinatal |
VEB, virus del herpes humano tipo 4 (Virus de Epstein-Barr, Virus del herpes humano tipo 4) |
EBV. HHV-4 EBV, HHV-4 (γ-herpesvirus) |
Virus de la mononucleosis infecciosa |
Mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, linfoepitelioma de glándulas salivales, hepatitis |
CMV, virus del herpes humano tipo 5 |
CMV, HHV-5'CMV, HHV β-herpesvirus) |
Virus de la citomegalia |
Infección pre y perinatal, efecto teratogénico, inmunodeficiencia, daño hepático, renal, pulmonar, ocular, ganglio linfático y del sistema nervioso central. Tendencia a la generalización de la infección. |
Virus del herpes humano tipo 6 |
HHV-6, HHV-6 (β-herpesvirus) |
Virus linfotrópico B humano |
Exantema súbito en niños, síndrome similar a la mononucleosis, síndrome de fatiga crónica, encefalomielitis, cofactor en el desarrollo de la infección por VIH, carcinomas orales y cervicales. |
Virus del herpes humano tipo 7 |
HHV-7, HHV-7 (β-herpesvirus) |
Exantema repentino en niños, síndrome de fatiga crónica |
|
Virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi, virus del herpes humano tipo 8 |
HFCV, HHV-8, KSHV, HHV-8 (γ-herpesvirus) |
Sarcoma de Kaposi, linfoma diseminado primario |
Los α-herpesvirus, incluidos el HHV-1, el HHV-2 y el virus de la varicela-zóster ,se caracterizan por una rápida replicación viral y efectos citopáticos en cultivos celulares infectados. La reproducción de los α-herpesvirus ocurre en diversos tipos celulares; los virus pueden persistir de forma latente, principalmente en los ganglios nerviosos.
Los virus del herpes β son específicos de cada especie y afectan a diversos tipos de células, que aumentan de tamaño (citomegalia). Pueden causar inmunosupresión. La infección puede ser generalizada o latente; la infección persistente se presenta fácilmente en cultivos celulares. Este grupo incluye CMV, HHV-6 y HHV-7.
Los herpesvirus gamma se caracterizan por su tropismo hacia las células linfoides (linfocitos T y B), donde persisten durante largo tiempo y pueden transformarse, causando linfomas y sarcomas. Este grupo incluye el virus de Epstein-Barr (VEB) y el herpesvirus HHV-8 asociado con el sarcoma de Kaposi.
Todos los virus del herpes son similares en características morfológicas, tamaño, tipo de ácido nucleico (ADN de doble cadena), cápside icosadeltaédrica (su ensamblaje ocurre en el núcleo de la célula infectada), membrana, tipo de reproducción y capacidad de causar infección crónica y latente en humanos.
Los viriones del virus del herpes son extremadamente termolábiles: se inactivan a una temperatura de 50-52 °C durante 30 minutos, a una temperatura de 37,5 °C durante 20 horas y son estables a una temperatura de -70 °C; toleran bien la liofilización y se conservan en los tejidos durante mucho tiempo en una solución de glicerol al 50 %. En superficies metálicas (monedas, manijas de puertas, grifos de agua), los virus del herpes sobreviven durante 2 horas, en plástico y madera hasta 3 horas, en algodón y gasa húmeda durante todo el tiempo de secado a temperatura ambiente (hasta 6 horas). Las propiedades biológicas únicas de todos los virus del herpes humanos son el tropismo tisular, la capacidad de persistir y permanecer latentes en el cuerpo de una persona infectada. La persistencia es la capacidad de los virus del herpes de reproducirse (replicarse) continua o cíclicamente en las células infectadas de los tejidos trópicos, lo que crea una amenaza constante de desarrollo de un proceso infeccioso. La latencia de los virus del herpes es la conservación de por vida de los virus en una forma modificada morfológica e inmunoquímicamente en las células nerviosas de los ganglios regionales (en relación con el sitio de introducción del virus) de los nervios sensoriales. Las cepas del virus del herpes presentan diferentes capacidades de persistencia, latencia y sensibilidad a los fármacos antiherpéticos debido a las peculiaridades de sus sistemas enzimáticos. Cada virus del herpes tiene su propia tasa de persistencia y latencia. Entre los estudiados, el VHS es el más activo en este sentido, mientras que el VEB es el menos activo.
Patogenia de las infecciones por herpesvirus
La infección humana con los virus del herpes mencionados se acompaña de síntomas clínicos de la infección aguda correspondiente, en promedio, en no más del 50% de las personas, principalmente en niños: exantema súbito (HHV-6), estomatitis aftosa (HSV tipo 1 o 2), varicela ( virus varicela-zóster), mononucleosis infecciosa (VEB) y síndrome similar a la mononucleosis (CMV). En otros pacientes, la infección es asintomática, lo cual es especialmente típico en adolescentes y adultos. Además de las propiedades biológicas de la cepa del virus del herpes, el curso de las enfermedades agudas y recurrentes por herpesvirus está influenciado por las características individuales (edad, sexo, filogenéticas y ontogenéticas) de la respuesta inmunitaria de una persona infectada a numerosos antígenos del virus.
Cuando la reactividad inmunitaria del organismo disminuye, los virus del herpes actúan como virus oportunistas, lo que agrava la enfermedad subyacente con manifestaciones clínicas inusuales. Las enfermedades causadas por VHS, CMV y VEB se consideran indicativas de SIDA debido a su frecuente detección en esta patología.
Se ha demostrado el papel de algunos virus herpes (HHV-8, CMV, EBV, etc.) en el desarrollo de numerosas neoplasias malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, linfoma de células B, cáncer de mama, adenocarcinoma intestinal y de próstata, carcinoma del canal cervical, sarcoma de Kaposi, neuroblastoma, etc.
La mayor amenaza para la salud la representan las neuroinfecciones herpéticas (la mortalidad alcanza el 20% y la incidencia de discapacidad es del 50%), el herpes oftálmico (en casi la mitad de los pacientes conduce al desarrollo de cataratas o glaucoma) y el herpes genital.
Todas las infecciones conocidas por herpesvirus pueden reaparecer, pero el umbral y las razones para la transformación de la forma aguda en recurrente difieren para cada tipo de herpesvirus. Por ejemplo, la recurrencia de infecciones por VHS suele ocurrir en contextos de estrés, trastornos endocrinos inespecíficos, cambios en la zona de residencia, hiperinsolación, etc. En personas mayores que tuvieron varicela en la infancia, se produce una recaída de la infección por el virus de la varicela zóster (VVZ) en forma de herpes zóster. Las recaídas subclínicas del CMV se observan con mayor frecuencia en mujeres embarazadas y pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor. Al mismo tiempo, las infecciones por VEB recurren en muy raras ocasiones y solo en pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida.
La clonación de los virus del herpes se produce según el siguiente esquema: adsorción aleatoria espontánea del virus "madre" original en la superficie de la célula diana, desprendimiento del virión (división de la membrana y la cápside), infiltración de ADN viral en el núcleo de la célula diana, formación y maduración de viriones "hijos" mediante gemación en la membrana nuclear. Todas estas transformaciones ocurren bajo el control de sistemas enzimáticos de origen viral. Durante la maduración de los viriones "hijos", sus membranas, cápsides y ADN se forman a partir de aminoácidos, proteínas, lipoproteínas y nucleósidos presentes en el interior de la célula infectada. Estas moléculas entran en la célula infectada desde los espacios intersticiales a medida que se agotan las reservas intracelulares. La primera generación de virus del herpes "hijos" comienza a penetrar en el medio ambiente (espacios intercelulares, sangre, linfa y otros entornos biológicos) después de aproximadamente 18 horas. Los virus del herpes permanecen en estado libre durante un período muy breve (de 1 a 4 horas); esta es la duración típica del período de intoxicación aguda en las infecciones por virus del herpes. La vida media de cada generación de virus del herpes formados y adsorbidos es de 3 días.
Síntomas de las infecciones por herpesvirus
Para efectos prácticos, las infecciones por herpesvirus se clasifican teniendo en cuenta la localización del proceso, la recurrencia y la etiología.
Enfermedades agudas y recurrentes por herpesvirus en humanos
Tipo de virus del herpes |
Enfermedades primarias |
Enfermedades recurrentes |
VHS tipo 1 |
Gingivoestomatitis. Queratoconjuntivitis |
Herpes oral, queratoconjuntivitis, encefalitis |
VHS tipo 2 |
Herpes genital, herpes neonatal, herpes diseminado |
Herpes genital |
Virus de la varicela zóster |
Varicela |
Herpes zóster, varicela diseminada en inmunodeficiencia |
Virus de Epstein-Barr (VEB) |
Mononucleosis infecciosa, proliferación de células B |
Mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo |
CMV |
Anomalías congénitas, citomegalovirus en inmunodeficiencias |
Citomegalovirus en pacientes tras trasplante de órganos, retinitis, colitis o neuroinfección en el SIDA |
Virus del herpes humano 6 |
Eritema neonatal |
Enfermedades sistémicas después del trasplante |
Virus del herpes humano 7 |
Eritema neonatal |
Desconocido |
Virus del herpes humano 8 |
Sarcoma de Kaposi |
Desconocido |
¿Qué pruebas son necesarias?
Tratamiento de las infecciones por herpesvirus
El tratamiento de las infecciones por herpesvirus sigue siendo complejo. Un proceso crónico a largo plazo conduce a una reestructuración inmunitaria negativa del organismo: desarrollo de inmunodeficiencia secundaria, supresión de las reacciones inmunitarias celulares, disminución de la protección inespecífica del organismo, expresada en una disminución de la capacidad de los leucocitos para producir interferón α e γ, hipoinmunoglobulinemia y sensibilización a antígenos virales. Teniendo en cuenta la etiología, la patogénesis y los síntomas de las infecciones por herpesvirus, se han propuesto numerosos fármacos con acción etiotrópica e inmunocorrectora para el tratamiento de las enfermedades herpéticas, que se dividen en tres grupos según su mecanismo de acción.