Causas del bajo nivel de potasio (hipopotasemia)

Con un pH sanguíneo normal, una concentración sérica normal de potasio puede enmascarar una deficiencia general en el organismo (hasta 200 mmol). Una disminución de la concentración sérica de potasio por cada 1 mmol/L suele corresponder a una deficiencia general de aproximadamente 350 mmol. Una concentración sérica de potasio inferior a 2 mmol/L indica una deficiencia general en el organismo superior a 1000 mmol.

Las siguientes situaciones conducen a hipocalemia:

• La pérdida de líquidos gastrointestinales y la consiguiente pérdida de cloruros profundizan la alcalosis metabólica.
• Tratamiento a largo plazo con diuréticos osmóticos o saluréticos (manitol, furosemida), así como glucosuria diabética.
• Estados estresantes acompañados de aumento de la actividad de las glándulas suprarrenales, enfermedad de Cushing.
• Disminución de la ingesta de potasio en el período postoperatorio y postraumático en combinación con retención de sodio en el organismo (hipocalemia iatrogénica).
• Acidosis o alcalosis prolongada, que produce deterioro de la función renal y caliuria.
• Deficiencia de potasio preexistente causada por una enfermedad crónica grave y agravada en el período postoperatorio.
• Uso prolongado de glucocorticosteroides.
• Hipopotasemia dilucional en la fase de rehidratación después de una deshidratación aguda o crónica.
• Insuficiencia renal crónica.
• Síndrome de Bartter.
• Hiperaldosteronismo por baja renina.

Todas las causas de hipopotasemia mencionadas anteriormente se basan en cuatro mecanismos principales: disminución de la ingesta de potasio, aumento de la transferencia de potasio del líquido extracelular a la célula, disminución de la salida de potasio de la célula y aumento de la pérdida de potasio. Sin embargo, el principal mecanismo de la hipopotasemia es el aumento de la pérdida de potasio, que se produce de dos maneras: a través del tracto gastrointestinal y los riñones (hipopotasemia por agotamiento). Las fístulas intestinales y biliares, así como las quemaduras extensas, son dos vías secundarias de pérdida de potasio. Las pérdidas de potasio más importantes se producen con vómitos repetidos (en este sentido, la hiperpotasemia suele estar ausente en pacientes con insuficiencia renal aguda), obstrucción intestinal y todas las enfermedades con diarrea.

Las principales causas del aumento de la transferencia de potasio del espacio extracelular a la célula incluyen la administración de insulina (o la presencia de un insulinoma), la tirotoxicosis y la alcalosis. La hipopotasemia asociada a la alcalosis se debe, en primer lugar, a la transferencia de potasio del líquido extracelular (plasma) al líquido intracelular a cambio de la entrada de iones de hidrógeno para disminuir el pH sanguíneo; en segundo lugar, a una mayor excreción de potasio en la orina, con pérdida de potasio y reabsorción de iones de hidrógeno para corregir la alcalosis.

Una disminución en la ingesta de potasio es posible en pacientes con mala nutrición (con alcoholismo, anorexia), así como con la administración intravenosa a largo plazo de soluciones sin potasio.

Los síntomas de deficiencia de potasio incluyen náuseas, vómitos, debilidad muscular (incluyendo la respiración superficial), atonía intestinal y vesical, y debilidad cardíaca. Cuando la concentración sérica de potasio es inferior a 3 mmol/l, se observan cambios en el ECG que indican una alteración y un debilitamiento de la excitabilidad y la conductividad del músculo cardíaco. En algunos casos, no se observa la relación entre la concentración de potasio en sangre y la aparición de consecuencias graves como la arritmia cardíaca.