Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Leukozy
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causa y fisiopatología de la lekosis
La transformación maligna, como regla, se produce a nivel de células madre pluripotentes, aunque a veces la transformación se produce en células madre comprometidas con una capacidad más limitada de diferenciación. La proliferación anormal, la expansión clonal y la opresión de la apoptosis (muerte celular programada) conducen a la sustitución de elementos celulares normales de la sangre por células malignas.
El riesgo de desarrollar leucemia más se eleva con una historia de exposición a la radiación ionizante (por ejemplo, después del bombardeo atómico en las ciudades y Nagasaki Hiroshima), compuestos químicos (por ejemplo, benceno); tratamiento de algunos fármacos contra el cáncer, en particular, procarbazina, derivados nitrosourea (ciclofosfamida, melfalán), y epipodofilotoxinas (etopósido, tenipósido); infección con virus (p. Ej., virus linfotrópicos T humanos tipos 1 y 2, virus de Epstein-Barr); translocaciones cromosómicas; una serie de enfermedades tales como la inmunodeficiencia, enfermedad mieloproliferativa crónica, enfermedades cromosómicas (por ejemplo, anemia de Fanconi, síndrome de Bloom, ataxia-telangiectasia, síndrome de Down, ligada al cromosoma X Agammaglobulinemia infantil).
Las manifestaciones clínicas de la leucemia son causadas por la opresión de los mecanismos de formación de elementos celulares normales y la infiltración de órganos por células de leucemia. Las células leucémicas producen inhibidores y reemplazan los elementos celulares normales en la médula ósea, lo que conduce a la supresión de la hematopoyesis normal con el desarrollo de anemia, trombocitopenia y granulocitopenia. La infiltración de órganos conduce a un aumento en el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos, a veces afecta los riñones y las gónadas. La infiltración de las meninges conduce a manifestaciones clínicas, que son causadas por el aumento de la presión intracraneal (por ejemplo, parálisis de los nervios craneales).
Clasificación de la leucemia
Inicialmente, los términos leucemia "aguda" y "crónica" se relacionaban con la esperanza de vida de los pacientes, y ahora la leucemia se clasifica según el grado de madurez celular. Las leucemias agudas consisten principalmente en células inmaduras, levemente diferenciadas (generalmente formas de explosión); La leucemia crónica se caracteriza por células más maduras. Las leucemias agudas se subdividen en tipos linfoblásticos (ALL) y mieloblásticos (AML), que según la clasificación franco-estadounidense-británica (FAB) se dividen en subtipos. Las leucemias crónicas se dividen en linfocítica (LLC) y mielocítica (LMC).
Los síndromes mielodisplásicos incluyen estados con deficiencia progresiva de médula ósea, pero con una proporción insuficiente de células blásticas (<30%) para hacer coincidir explícitamente el diagnóstico de "leucemia mieloblástica aguda"; del 40 al 60% de los casos el síndrome mielodisplásico se transforma en leucemia mieloblástica aguda.
La reacción leucemoide es leucocitosis granulocítica expresada (es decir, el número de glóbulos blancos> 30 000 / μl) producida por la médula ósea normal en respuesta a una infección sistémica o cáncer. Aunque no es un trastorno neoplásico, una reacción leucemoide con leucocitosis muy alta puede requerir un diagnóstico diferencial con la leucemia mielógena crónica.
La clasificación franco-estadounidense-británica de la leucemia aguda (clasificación FAB)
Leucemia linfoblástica aguda
L1 |
Linfoblastos monomórficos con un núcleo redondeado y un pequeño citoplasma |
L2 |
Linfoblastos polimórficos con núcleos de diversas formas y gran volumen de citoplasma que con L1 |
L3 |
Linfoblastos con pequeñas partículas de cromatina en el núcleo y citoplasma azul o azul oscuro con vacuolización |
Leucemia mieloblástica aguda
M1 |
Leucemia mieloblástica indiferenciada; no hay gránulos en el citoplasma |
M2 |
Leucemia mieloblástica con diferenciación celular; la granulación pobre se puede registrar tanto en células individuales como en un gran número de ellas |
MH |
Leucemia promielocítica; Los gránulos son típicos para promielocitos |
M4 |
Myelomonoblastny la leucemia; morfología mieloblástica y monocítica mixta |
M5 |
Leucemia monoblástica, morfología monoblastomática |
MB |
Eritroleucemia; morfología de eritroblastos en su mayoría inmaduros, a veces hay megaloblastos |
M7 |
Leucemia megacaroblástica; células con procesos, gemación pueden ser notadas |
¿Qué es necesario examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
¿A quién contactar?