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Malformaciones del vítreo: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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Desarrollo del humor vítreo
El cuerpo vítreo primario se produce aproximadamente a la 6ª semana de desarrollo intrauterino y consiste en células mesodérmicas, fibras de colágeno, vasos hialoides y macrófagos. El humor vítreo secundario se forma en el segundo mes y contiene una red fibrilar compacta, hialocitos, monocitos y algo de ácido hialurónico. Al final del tercer mes de desarrollo intrauterino, se forma un cuerpo vítreo terciario, que es una acumulación condensada de fibras de colágeno entre el ecuador del cristalino y el disco del nervio óptico. Es el precursor del cuerpo vítreo principal y el ligamento polar de la lente. Cerca del final del cuarto mes de desarrollo intrauterino, el humor vítreo primario y la red vascular hialoidea se atrofian, convirtiéndose en una zona central estrecha y transparente relacionada con el canal del cloquet. La persistencia del humor vítreo primario es un factor importante en ciertas malformaciones vítreas del desarrollo.
[Arteria hialoidea persistente
La persistencia de la arteria hialoidea se observa en más del 3% de los recién nacidos sanos a término. Casi siempre se encuentra en la 30ª semana de desarrollo intrauterino y en recién nacidos prematuros en el cribado para la detección de la retinopatía del prematuro. Los remanentes de la parte posterior de esta red hialoidea se pueden manifestar como una masa elevada de tejido hialoideo en el disco del nervio óptico y se denominan pezón de Bergmeister. Los restos anteriores, aparecen adheridos a la cápsula posterior de la lente, y se llaman la mancha de Mittendorf (Mittendorf).
Hiperplasia persistente del humor vítreo primario
La hiperplasia persistente del humor vítreo primario es una patología congénita del ojo, asociada con una violación de la regresión del humor vítreo primario. Es raro y unilateral. En la mayoría de los informes de hiperplasia persistente bilateral y familiar del humor vítreo primario, parece que hay varios síndromes que involucran a la displasia vitreorretiniana. Signos clásicos de hiperplasia persistente del humor vítreo primario:
- membrana fibrosa, fusionada con la superficie posterior de la lente;
- microftalmos;
- pequeña cámara frontal;
- vasodilatación del iris;
- membrana retrolental vascularizada, que causa la tracción de los procesos ciliares.
Otros síntomas oculares que acompañan a la hiperplasia persistente del humor vítreo primario son raros e incluyen:
- megalocornea;
- la anomalía de Rieger;
- la anomalía del disco "morning glow".
Aunque se ha descrito una denominada persistente forma hiperplasia primario vítreo posterior sigue siendo poco clara, estos casos se diferencian de los pliegues de media luna o displasia vítreo-retinal.
El tratamiento de la hiperplasia persistente del humor vítreo primario generalmente está dirigido a la prevención del glaucoma y la tisis del globo ocular. La extracción de la lente y la membrana posterior puede prevenir el desarrollo de glaucoma incluso en el ojo con un pronóstico funcional bajo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que hay informes de la aparición de glaucoma después de la lenvitretomía. Algunos autores señalan la posibilidad de un aumento significativo de la agudeza visual en la cirugía temprana y el tratamiento pleopítico activo.
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