Mediastinitis

La mediastinitis es un proceso inflamatorio en los órganos del mediastino que a menudo provoca la compresión de vasos sanguíneos y nervios. En la práctica clínica, todos los procesos inflamatorios que con mayor frecuencia causan síndrome mediastínico, incluidas las lesiones traumáticas, se interpretan con el término "mediastinitis".

La ausencia de barreras fasciales, los constantes movimientos volumétricos y espaciales del tejido laxo provocados por la pulsación del corazón y los vasos sanguíneos, los movimientos respiratorios y la peristalsis del esófago, crean condiciones ideales para la generalización del proceso inflamatorio.

Según la estructura anatómica del mediastino, se distinguen la mediastinitis anterior y la posterior, que pueden ser superior, media, inferior y total. Según su evolución clínica, se distinguen la mediastinitis aguda y la crónica.

La mediastinitis aséptica (fibrosa) es extremadamente rara; la inflamación se debe principalmente a la microflora (inespecífica o específica). Las vías de penetración de la microflora al mediastino varían: la causa más frecuente es un traumatismo en el esófago (quemaduras químicas, roturas, daño del divertículo, etc.), la tráquea y los bronquios.

Con menor frecuencia, la propagación se produce a lo largo de las láminas fasciales desde el cuello o desde tejidos adyacentes (nódulos linfáticos de la bifurcación traqueal, cavidad pleural, costillas, esternón). La infección odontogénica es extremadamente rara.

Código CIE-10

J85.3 Absceso mediastínico

¿Qué causa la mediastinitis?

Las dos causas más comunes de mediastinitis son la ruptura esofágica y la esternotomía media.

La rotura esofágica puede ser una complicación de la esofagoscopia, la colocación de una sonda de Sengstaken-Blakemore o una manguera de Minnesota (en caso de sangrado por varices esofágicas y gástricas). También puede presentarse con vómitos (síndrome de Boerhaave).

La esternotomía media se complica con mediastinitis en aproximadamente el 1% de los casos.

La mediastinitis fibrosante crónica suele desarrollarse como resultado de tuberculosis o histoplasmosis, pero también puede presentarse con sarcoidosis, silicosis o infecciones fúngicas. Se caracteriza por un intenso proceso fibrótico que comprime las estructuras mediastínicas, lo que puede causar síndrome de la vena cava superior, estenosis traqueal u obstrucción de las arterias o venas pulmonares.

La causa de la mediastinitis posterior primaria en el 67-80% de los casos es el daño mecánico al esófago torácico por instrumentos y cuerpos extraños. Las lesiones esofágicas instrumentales (iatrogénicas) ocurren durante la fibroesofagoscopia, la bujía de estenosis esofágicas, la cardiodilatación y la inserción de tubos. En el 1-2% de los casos, la mediastinitis purulenta posterior ocurre debido a la necrosis de la pared esofágica debido a quemaduras químicas. Un lugar especial en la etiología de la mediastinitis purulenta posterior lo ocupan las llamadas rupturas espontáneas del esófago (síndrome de Boerhaave), cuando se produce una ruptura longitudinal de la pared izquierda del esófago en la región supradiafragmática como resultado de náuseas o un esfuerzo físico menor. Esta forma de ruptura esofágica es difícil de diagnosticar precozmente. La mediastinitis es la más grave. El reflujo del contenido estomacal hacia la cavidad pleural conduce rápidamente al desarrollo de empiema pleural y sepsis. La mortalidad alcanza el 60-90%.

En la práctica quirúrgica, la mediastinitis posterior secundaria se detecta con mayor frecuencia, resultado de la propagación de un proceso purulento desde los espacios celulares del cuello. La causa de la inflamación purulenta en la zona cervical es el daño químico y mecánico a la faringe y el esófago cervical (además de las manipulaciones instrumentales descritas anteriormente, pueden producirse roturas de la faringe y el esófago cervical durante los intentos de intubación endotraqueal).

Las siguientes enfermedades juegan un papel importante en la etiología de la mediastinitis posterior secundaria:

• adenoflemón cervical,
• flemón odontogénico del suelo de la cavidad oral y espacios submandibulares,
• flemón tonsilogénico del espacio parafaríngeo,
• absceso retrofaríngeo.

La propagación de los procesos purulentos enumerados se produce a través de formaciones fasciales vasculares tanto en el mediastino posterior (70-75%) como en el anterior (25-30%).

En los últimos años, la incidencia de mediastinitis secundaria de origen odontogénico ha aumentado del 0,16 al 1,73%, y de origen tonsilogénico, del 0,4 al 2,0% de todas las observaciones de lesiones purulentas de los espacios celulares del cuello.

El papel principal en el desarrollo de la mediastinitis purulenta posterior secundaria lo desempeñan los anaerobios no clostridiales que habitan en las bolsas gingivales, las criptas amigdalinas y la cavidad oral.

La mediastinitis anterior primaria ocurre cuando el mediastino anterior se infecta después de una esternotomía en pacientes con cirugía cardíaca o enfermedades oncológicas y, con menor frecuencia, cuando hay una lesión cerrada del esternón como resultado de la supuración de fracturas de tórax o hematoma mediastínico.

La incidencia de mediastinitis purulenta tras el acceso transesternal a los órganos mediastínicos no supera el 1%, y la mortalidad oscila entre el 10% y el 47%. Los agentes causales del proceso purulento son cocos grampositivos (75-80% de los casos), Staphylococcus aureus o Staphylococcus epidermidis.

La mediastinitis anterior secundaria se desarrolla cuando un flemón odontogénico o amigdalogénico del cuello o la supuración de los tejidos blandos de la pared torácica anterior se extiende al mediastino anterior (con mayor frecuencia a través de una herida de esternotomía). Los factores predisponentes son la inestabilidad del esternón con supuración de las capas superficiales de la herida. La acumulación de secreción de la herida en el mediastino anterior con drenaje inadecuado desempeña un papel importante. Factores de riesgo para el desarrollo de mediastinitis anterior tras cirugía cardíaca:

• obesidad,
• diabetes mellitus,
• intervención quirúrgica prolongada bajo circulación artificial,
• uso de injerto de derivación coronaria mamaria bilateral (cuando se utilizan ambas arterias intratorácicas, el esternón pierde más del 90% de su suministro de sangre).

¿Cómo se desarrolla la mediastinitis?

El tejido mediastínico reacciona con un edema extenso entre 4 y 6 horas después de la infección. Esto debe clasificarse como mediastinitis serosa. El edema, que se extiende al cuello, al espacio subglótico, la epiglotis y los cartílagos aritenoides, provoca ronquera y dificultad para respirar y tragar. Esto genera dificultades no solo durante la introducción de una sonda nasogástrica, sino también durante la intubación endotraqueal. El edema del tejido mediastínico provoca un aumento del dolor en la región interescapular y detrás del esternón, respiración superficial frecuente e hipoxia. Al actuar sobre los interorreceptores del arco aórtico y las raíces pulmonares, el edema tisular dificulta el flujo sanguíneo a las secciones derechas del corazón, aumenta la presión venosa central, disminuye el volumen sistólico y la presión del pulso, y presenta taquicardia. En el contexto de una temperatura corporal subfebril, se observa hiperleucocitosis con desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda y acidosis metabólica compensada. El contenido de proteínas, carbohidratos y electrolitos en el plasma sanguíneo no cambia significativamente. En casos de microflora cocal (mediastinitis posoperatoria anterior), perforación esofágica y presencia de cambios cicatriciales en el tejido mediastínico tras una esofagitis posquemadura, la fase de inflamación serosa puede durar varios días. Sin embargo, con la propagación del proceso purulento desde el cuello al tejido inalterado del mediastino posterior, aparecen signos morfológicos de inflamación flemonosa después de 6-8 horas.

El grado de prevalencia de mediastinitis purulenta y el grado de intoxicación purulenta dependen no solo del tamaño del defecto en la pared del esófago, sino también del tamaño del llamado paso falso en el mediastino hecho por el instrumento durante el daño iatrogénico del esófago.

• Los principales vínculos de la intoxicación endógena en la mediastinitis:
• entrada masiva de toxinas bacterianas a la sangre y la linfa directamente desde el foco purulento,
• el efecto sobre los órganos y tejidos de las endotoxinas microbianas y sustancias biológicamente activas que provocan alteraciones agudas de la microcirculación,
• Trastornos metabólicos graves que conducen a un fallo funcional de los órganos de desintoxicación natural (hígado, riñones) y posteriormente a PON.

En la mediastinitis purulenta, en la fase de generalización del proceso, son característicos el desarrollo de acidosis metabólica descompensada y la supresión de todos los mecanismos inmunitarios. El SDRA y la progresión de la insuficiencia respiratoria se acompañan de graves alteraciones hemodinámicas centrales.

Después de 3-4 días, el proceso purulento se extiende a las cavidades pleurales y pericárdicas, alcanzando la intoxicación un grado extremo. La taquicardia supera las 130 por minuto, con frecuentes alteraciones del ritmo. El número de respiraciones es de 28-30 por minuto, y la hipertermia es de 38,5-39 °C. El paciente conserva la consciencia, pero presenta inhibición y dificulta el contacto con él. Signos de pronóstico desfavorable:

• linfopenia grave (<5%),
• fluctuaciones bruscas en el equilibrio ácido-base.

Se observa un aumento de la concentración de creatinina y urea en un contexto de oliguria e hipoproteinemia. Sin tratamiento, la muerte se produce en las siguientes 24 horas.

Si los pacientes experimentan una fase de generalización (como resultado del drenaje del foco purulento y la terapia antibacteriana), luego de 7-8 días, aparecen manifestaciones de focos secundarios de infección purulenta:

• empiema pleural,
• pericarditis purulenta,
• abscesos pulmonares,
• abscesos subfrénicos,
• septicopemia.

Típicamente, se presentan fístulas esofágicas-traqueales, esofágicas-bronquiales, mediastinopleurales y mediastinopleurobronquiales. La fusión purulenta del diafragma conduce al desarrollo de abscesos subdiafragmáticos y peritonitis, así como fístulas gástricas e intestinales que se comunican con la cavidad pleural. La hipertermia constante y la degradación intensiva de proteínas, grasas y carbohidratos, junto con grandes pérdidas energéticas, conducen a la pontificia y, posteriormente, a la muerte.

Síntomas de la mediastinitis

En todos los casos, la mediastinitis se manifiesta de forma polimórfica. El cuadro clínico depende del proceso subyacente y del nivel de compresión, pero también existen manifestaciones generales causadas por la oclusión de la vena cava superior y las venas innominadas (síndrome de la vena cava superior): dolor o pesadez en el pecho o la espalda, cefaleas, mareos, disnea, disfagia, engrosamiento del cuello (collar de Stokes), ronquera, hinchazón facial, cianosis en la cara, el cuello y los brazos, especialmente al agacharse, dilatación de las venas del cuello y el pecho, miembros superiores, asimetría torácica, abultamiento del tejido en la fosa supraclavicular, bradicardia, hemorragia nasal, hemoptisis, que se manifiestan de forma diferente en cada caso.

Cuando se rompe el esófago, la enfermedad comienza de forma aguda, con intenso dolor en el pecho y dificultad para respirar causados por la infección y la inflamación del mediastino.

En el caso de la esternotomía media, la mediastinitis suele manifestarse como aparición de secreción de la herida postoperatoria o sepsis.

Mediastinitis aguda

Comienza de forma repentina y progresa rápidamente, con un rápido deterioro de la afección debido a la formación y progresión del síndrome de intoxicación. El complejo sintomático de las manifestaciones locales depende de la localización y la naturaleza de la mediastinitis, así como del grado de afectación de los órganos mediastínicos en el proceso: esófago, tráquea, nervios vago, recurrente y frénico, y tronco simpático. Por lo tanto, pueden presentarse cambios polimórficos que se desarrollan individualmente en cada caso, como disfagia, asfixia, tos persistente, ronquera, arritmia, hipo, paresia intestinal, síndrome de Bernard-Turner, etc.

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Mediastinitis crónica

Causados por una infección específica, los procesos proliferativos en el mediastino pueden ser asintomáticos durante mucho tiempo. En etapas posteriores, por ejemplo, en casos de tuberculosis y sífilis, se presentan dolor en el costado, tos, disnea, debilidad y sensación de opresión en el pecho, así como dificultad para tragar. En la mediastinitis fibrosa y proliferativa, con tumores mediastínicos, aparecen signos de compresión de la vena cava superior: hinchazón facial, hinchazón del brazo, cianosis y dilatación de las venas torácicas.

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Clasificación de la mediastinitis

La tráquea y el pericardio separan el mediastino anterior y posterior. Además, el mediastino superior y el inferior se distinguen en relación con un plano horizontal convencional dibujado a la altura de la bifurcación traqueal. Esta división convencional es importante para comprender las vías de infección. Según la localización de la inflamación del tejido mediastínico, se distinguen los siguientes órganos:

• parte delantera superior,
• parte delantera inferior,
• parte superior trasera,
• parte trasera inferior,
• frente total,
• mediastinitis posterior total.

La lesión simultánea del mediastino anterior y posterior es rara, ya que dichos pacientes mueren antes del desarrollo de esta forma de mediastinitis por shock séptico e intoxicación.

Desde el punto de vista clínico se distinguen las siguientes etapas del desarrollo de la mediastinitis:

• serosa (infiltrativa), que puede experimentar un desarrollo inverso con una terapia antiinflamatoria intensiva,
• purulenta, que se presenta en forma de flemón o absceso del mediastino.

La forma más común de mediastinitis es el flemón mediastínico, con una tasa de mortalidad del 25-45%, y con flora anaerobia, del 68-80%. El absceso mediastínico se considera una forma más benigna de mediastinitis, con una tasa de mortalidad que no supera el 15-18%.

Dependiendo de la localización de la fuente primaria de infección se distingue entre mediastinitis primaria (con infección primaria del tejido mediastínico) y secundaria (con propagación del proceso inflamatorio desde otras zonas anatómicas).

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Diagnóstico de la mediastinitis

Una de las razones importantes de la alta tasa de mortalidad en la mediastinitis es la dificultad de su diagnóstico precoz, especialmente en la mediastinitis secundaria, cuando la propagación del proceso purulento al mediastino se produce en el contexto de un foco purulento principal fuera del mediastino, cuyos signos clínicos enmascaran las manifestaciones de la mediastinitis.

El examen instrumental para la mediastinitis es complejo. Comienza con una radiografía general de tórax en al menos dos proyecciones. En caso de perforación esofágica, se revela la presencia de aire en el mediastino, oscurecimiento del mediastino posterior en la proyección lateral y pioneumotórax simpático.

La presencia de una cavidad con un nivel de líquido horizontal es característica de un absceso mediastínico; la presencia de múltiples pequeñas transparencias de gas sobre el fondo de una sombra mediastínica compactada y expandida indica un flemón mediastínico. El enfisema mediastínico es especialmente extenso en casos de roturas esofágicas durante la fibroesofagoscopia con insuflación de aire en la luz del esófago. En estos casos, el enfisema infectado se propaga rápidamente a los tejidos blandos del cuello, la cara y la pared torácica.

Durante el examen radiográfico de pacientes con rupturas esofágicas, se puede obtener información adicional sobre la configuración, la longitud del paso falso en el mediastino y la relación entre el defecto de la pared esofágica y el foco purulento utilizando un estudio de contraste del esófago con una suspensión de sulfato de bario.

La capacidad de la ecografía para diagnosticar la mediastinitis se ve gravemente limitada debido a la detección del mediastino por estructuras óseas (esternón, columna vertebral). El frecuente enfisema subcutáneo del cuello y la pared torácica también dificulta el diagnóstico.

A continuación, se realiza una ecografía endoscópica endoscópica (EFGS). Si esta no revela perforación, se complementa con contraste, radiografía de esófago y mediastinografía. La resonancia magnética ofrece un alto rendimiento diagnóstico. Esta misma técnica también se realiza en la mediastinitis crónica, pero se complementa con mediastinoscopia, broncoscopia, toracoscopia y, en la mediastinitis fibrosa, con cavografía.

El diagnóstico de mediastinitis en la rotura esofágica generalmente se basa en el análisis de las manifestaciones clínicas de la enfermedad; la verificación del diagnóstico se realiza mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada de tórax, cuando se detectan burbujas de aire en el mediastino.

El diagnóstico de mediastinitis después de una esternotomía media se basa en la detección de líquido infectado durante la punción esternal del mediastino.

El diagnóstico de la mediastinitis fibrosante crónica se basa en la detección de ganglios linfáticos mediastínicos agrandados en la TC o la radiografía de tórax.

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Tratamiento de la mediastinitis

Terapia antibacteriana

La presencia de mediastinitis purulenta es una indicación absoluta para la prescripción de tratamiento antibacteriano. En caso de un cuadro clínico complejo en pacientes no intervenidos previamente con ingreso tardío, es recomendable iniciar el tratamiento antibacteriano durante la preparación para la cirugía.

Teniendo en cuenta la naturaleza de la microflora, la rápida progresión de la inflamación purulenta y el aumento de la intoxicación en el contexto de la supresión de los principales enlaces del sistema inmunológico, el método de elección es la terapia intravenosa de desescalada con carbapenémicos durante 7-10 días.

Esta terapia abarca todo el espectro, no solo de posibles patógenos y la flora hospitalaria existente, sino también de nuevas porciones de microorganismos que entran constantemente en la lesión, lo que se observa, por ejemplo, cuando es imposible suturar una rotura del esófago torácico. En estos casos, el análisis microbiológico del exudado purulento no proporciona datos de referencia valiosos para la prescripción de fármacos de espectro más limitado.

Al mismo tiempo, en caso de rotura suturada del esófago o de infección odontogénica o amigdalogénica, la determinación de la sensibilidad de la microflora aislada a los antibióticos permite, en algunos casos, utilizar eficazmente fármacos más económicos (cefalosporinas de IV generación, fluoroquinolonas) en combinación con metronidazol. Esta combinación también es eficaz para la flora cocal, característica de la mediastinitis anterior postoperatoria. Terapia de desintoxicación.

Se llevan a cabo de acuerdo con los principios conocidos del tratamiento complejo de enfermedades purulentas agudas; no se observan características específicas en el volumen y los métodos de tratamiento.

El tratamiento de la mediastinitis por rotura esofágica se realiza mediante la administración parenteral de antibióticos activos contra la microflora de la cavidad oral y el tracto gastrointestinal, por ejemplo, clindamicina (a una dosis de 450 mg por vía intravenosa cada 6 horas) en combinación con ceftriaxona (2 g una vez al día durante al menos 2 semanas). Muchos pacientes requieren una revisión urgente del mediastino con sutura primaria de la rotura esofágica y drenaje de la cavidad pleural y el mediastino.

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Tratamiento quirúrgico

El papel principal en el tratamiento de la mediastinitis purulenta recae en el método quirúrgico, que garantiza el drenaje completo del foco purulento. Todos los abordajes existentes para el mediastino deben dividirse en dos grupos:

• transpleural,
• extrapleural.

El acceso transpleural al mediastino posterior está indicado para intervenciones planificadas en el esófago torácico dañado (sutura del defecto, resección del esófago). La edad avanzada y senil, las enfermedades concomitantes graves y la hemodinámica inestable aumentan significativamente el riesgo de intervención transpleural. Además, con este acceso, es inevitable que se produzca una infección adicional de la cavidad pleural.

Los abordajes extrapleurales al mediastino posterior (desde arriba mediante mediastinotomía transcervical, desde abajo mediante mediastinotomía transperitoneal) y al mediastino anterior (desde arriba mediante mediastinotomía transcervical, desde abajo mediante mediastinotomía subxifoidea) garantizan un drenaje adecuado de los focos purulentos, siempre que se utilice un método de drenaje activo en el período postoperatorio: lavado del foco purulento con soluciones antisépticas con aspiración del contenido en modo vacío en el sistema de aproximadamente 10-40 cm de agua.

En pacientes con osteomielitis del esternón y las costillas, y mediastinitis purulenta anterior que se desarrolló tras una esternotomía, se utiliza un acceso transesternal para el drenaje. Posteriormente, se crea un defecto extenso en el tejido de la pared torácica con tejido muscular sobre un pedículo vascular o una hebra del epiplón mayor.

Además de un adecuado drenaje del foco purulento, en pacientes con mediastinitis por perforación esofágica es necesario solucionar dos problemas importantes:

• para asegurar el cese del flujo constante de contenido infectado y agresivo hacia el mediastino (saliva, jugo gástrico, bilis),
• Proporcionar la posibilidad de nutrición enteral a largo plazo.

La detención del flujo del contenido infectado hacia el mediastino posterior a través de un defecto en la faringe, el esófago cervical y torácico superior se consigue suturando el defecto, lo que no es fiable en condiciones de mediastinitis ya desarrollada, o instalando un tubo de drenaje adicional con el extremo al nivel del orificio de perforación, que, si bien garantiza una aspiración constante y fiable, evita que el contenido de la cavidad oral y el esófago fluya hacia el mediastino.

La detención del reflujo del contenido gástrico hacia el mediastino a través de un defecto en el esófago torácico inferior también se garantiza suturando el defecto mediante un abordaje diafragmático y cubriendo la línea de sutura con el fondo del estómago (funduplicatura de Nissen). Si es imposible suturar una perforación alta aboral al tubo que drena el foco purulento, se crea un manguito de funduplicatura de Nissen. La presencia de dicho manguito previene el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago, permite excluir el esófago del paso de alimentos durante un tiempo prolongado y permite utilizar una gastrostomía para proporcionar nutrición enteral. Generalmente se utiliza la gastrostomía de Kader.

En pacientes con mediastinitis odontogénica por trismo y en pacientes con mediastinitis por ruptura del esófago cervical y torácico superior, la nutrición enteral se realiza a través de una sonda nasogástrica.

Los pacientes con mediastinitis amigdalogénica o anterior después de una esternotomía, por regla general, no tienen problemas con la nutrición natural.

Tratamiento postoperatorio

Un enfoque general para el tratamiento de la mediastinitis puede ser exitoso si el tratamiento fue de máxima intensidad desde el inicio, como en el caso de la sepsis. En estos casos, los componentes individuales del tratamiento complejo se suspenden gradualmente, perdiendo su relevancia a medida que se normalizan los datos clínicos, de laboratorio y de los exámenes instrumentales.

Tratamiento intensivo complejo de la mediastinitis:

• Impacto local en el foco de infección purulenta,
• terapia antibacteriana,
• terapia inmunocorrectora,
• terapia de desintoxicación,
• reposición del gasto energético del organismo.

El tratamiento local incluye el lavado continuo del foco purulento en el mediastino con una solución antiséptica mientras se utiliza simultáneamente una aspiración con un vacío de aproximadamente 10-40 cm H2O.

Una condición esencial para el éxito de este método es el sellado de la cavidad en el mediastino (para mantener el vacío) y la monitorización constante del correcto funcionamiento de todo el sistema. Mediante la aspiración, el pus y los productos de descomposición tisular se evacuan del mediastino lo más rápido posible, y la absorción de toxinas del foco de inflamación purulenta se ralentiza drásticamente. Como resultado, la cavidad se aplana y se reduce.

Una vez que la cavidad se ha colapsado y se ha convertido en un canal alrededor de los drenajes (esto se puede verificar fácilmente llenando los drenajes con un agente de contraste soluble en agua y luego tomando una radiografía), los drenajes se ajustan gradualmente y finalmente se retiran, reemplazándolos con drenajes de goma durante unos días.

El tratamiento local de heridas esternales abiertas tras cirugía cardíaca presenta ciertas dificultades, especialmente en presencia de inestabilidad del esternón y las costillas. Es necesario realizar apósitos para la desinfección del foco purulento casi a diario, a la vez que se proporciona un alivio completo del dolor. Debido a la posible aparición de complicaciones graves, no se pueden utilizar soluciones antisépticas frías ni peróxido de hidrógeno al 3% para lavar la herida. Los largos espolones de cavidades purulentas que recorren el esternón suelen drenarse adicionalmente con tubos de drenaje blandos.

El método abierto de tratamiento local presenta numerosas desventajas. La principal es la pérdida de heridas considerable y difícil de reemplazar.

El tratamiento de la mediastinitis tras una esternotomía media consiste en el drenaje quirúrgico de urgencia, el tratamiento de la herida quirúrgica y el uso de antibióticos parenterales de amplio espectro. La mortalidad en esta afección, según algunos estudios, se acerca al 50%.

Si la mediastinitis se desarrolla como consecuencia de la tuberculosis, se prescribe un tratamiento antituberculoso adecuado. Si el tratamiento resulta ineficaz, se pueden colocar stents vasculares para limitar la compresión de algunos vasos centrales.