Migraña - Diagnóstico

Al igual que con otras cefaleas primarias, el diagnóstico de migraña se basa completamente en las quejas y la anamnesis, y en la mayoría de los casos no se requieren métodos de investigación adicionales. Un interrogatorio exhaustivo es la base para el diagnóstico correcto de la migraña. Para establecer el diagnóstico, se deben utilizar los criterios diagnósticos de la CIC-2 (a continuación se presentan los criterios diagnósticos para las dos formas más comunes: migraña sin aura y migraña con aura).

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Criterios diagnósticos de la migraña

Naturaleza del dolor: dolor de cabeza intenso; la intensidad del dolor aumenta en cuestión de minutos a horas; dolor de naturaleza pulsátil (vibrante); localización unilateral (hemicránea) más frecuente que bilateral; posible movimiento de la localización del dolor (migración); aumento del dolor con la actividad física; duración del dolor de cabeza de 4 a 72 horas; periodicidad de los ataques.

Síntomas y signos asociados: intolerancia al ruido (fonofobia); intolerancia a la luz (fotofobia); náuseas, vómitos; piel pálida, a menudo pálida de la cara; hipotensión arterial; estreñimiento; síntomas de aura que ocurren en el 20% de los pacientes: fotopsias (luces parpadeantes, líneas en zigzag brillantes, relámpagos); pérdida del campo visual (hemianopsia, escotoma); entumecimiento, parestesia (de la cara, mano u otras partes del cuerpo); disartria; inestabilidad al caminar; disforia.

Los siguientes factores provocan un ataque de migraña: experiencias emocionales, estrés (generalmente en la etapa de descarga), sueño excesivo o falta de sueño, ruido, luz brillante, pantallas de televisión parpadeantes, olores desagradables, fuertes irritantes del aparato vestibular (columpiarse, viajar en tren, automóvil, viajes por mar, volar en avión, etc.), el período de ovulación y menstruación, actividad física, cambios climáticos, alcohol, largos descansos entre comidas, estreñimiento, algunos alimentos (chocolate, cacao, leche, queso, nueces, huevos, tomates, frutas cítricas, alimentos grasos, apio, etc.), algunos medicamentos (anticonceptivos orales), etc.

Entre todos los tipos de migraña, la más común (en dos tercios de los casos) es la migraña sin aura (migraña simple), que comienza sin ninguna señal de alarma, inmediatamente con dolor de cabeza. A menudo, un ataque de migraña consta de dos fases.

La primera es la fase de fenómenos prodrómicos, que se manifiestan por disminución del estado de ánimo (depresión, miedo, con menos frecuencia, euforia), irritabilidad y ansiedad, llanto, indiferencia hacia el entorno, disminución del rendimiento, somnolencia, bostezos, cambios en el apetito, náuseas, sed, pastosidad tisular y edema local. Esta fase dura varias horas.

Segunda fase: la cefalea se presenta en cualquier momento del día (a menudo durante el sueño o al despertar) y el dolor aumenta a lo largo de 2 a 5 horas. Un ataque de cefalea se acompaña de una disminución del umbral de excitabilidad de los órganos sensoriales (audición, visión). Un golpe leve, hablar con un volumen normal y la luz eléctrica habitual se vuelven completamente insoportables. El contacto físico también puede volverse insoportable.

Durante un ataque, los pacientes intentan retirarse, vendarse la cabeza firmemente, tomar té o café caliente, oscurecer la habitación, acostarse, cubrirse los oídos con una almohada y envolverse en una manta. A veces se detecta una arteria temporal inflamada, cuya pulsación es visible a simple vista. Con una fuerte compresión de esta arteria, el dolor pulsátil disminuye. Los vasos conjuntivales del lado del dolor se dilatan, los ojos llorosos, las pupilas y las hendiduras oculares se estrechan (síndrome de Bernard-Horner), se observa inflamación de los tejidos alrededor de la órbita y la sien, y el rostro está pálido.

Durante un ataque, la cefalea puede extenderse a toda la mitad de la cabeza e incluir la región occipital y el cuello. El dolor pulsátil se transforma en un dolor con sensación de compresión y de "partidura" en la cabeza. El ataque dura varias horas (8-12 horas). Algunos pacientes experimentan micción profusa (poliuria) al final del ataque.

La frecuencia de los ataques de migraña sin aura varía; su periodicidad es individual. Por lo general, no se desarrollan en un contexto de estrés o tensión física, sino con una relajación posterior (migraña de fin de semana). Los ataques de migraña disminuyen o desaparecen durante el embarazo y se reanudan tras el cese de la lactancia y la reanudación de la menstruación.

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¿Cuáles son los diferentes tipos de migraña?

Criterios diagnósticos para la migraña sin aura y la migraña con aura (ICHD-2, 2004)

1.1 Migraña sin aura.

• A. Al menos cinco convulsiones que cumplen los criterios del trastorno bipolar.
• B. Duración de los ataques 4-72 horas (sin tratamiento o con tratamiento ineficaz).
• C. El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes características:
  • localización unilateral;
  • carácter pulsante;
  • intensidad del dolor de moderada a severa;
  • El dolor de cabeza se agrava con la actividad física normal o requiere suspenderla (por ejemplo, caminar, subir escaleras).
• D. El dolor de cabeza se acompaña de al menos uno de los siguientes síntomas:
  • náuseas y/o vómitos;
  • fotofobia o fonofobia.
• E. No asociado a otras causas (trastornos).

1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa.

• A. Al menos dos ataques que cumplan los criterios para BD.
• B. El aura incluye al menos uno de los siguientes síntomas y no incluye debilidad motora:
  • síntomas visuales totalmente reversibles, incluidos positivos (manchas o rayas parpadeantes) y/o negativos (discapacidad visual);
  • síntomas sensoriales completamente reversibles, incluidos positivos (sensación de hormigueo) y/o negativos (entumecimiento);
  • trastornos del habla completamente reversibles.
• C. Al menos dos de los siguientes:
  • alteraciones visuales homónimas y/o síntomas sensoriales unilaterales;
  • al menos un síntoma de aura se desarrolla gradualmente durante 5 minutos o más y/o diferentes síntomas de aura ocurren secuencialmente durante 5 minutos o más;
  • Cada síntoma tiene una duración no menos de 5 minutos, pero no más de 60 minutos.
• D. La cefalea que cumple los criterios de BD para 1.1 (migraña sin aura) comienza durante el aura o dentro de los 60 minutos de su inicio.
• E. No asociado a otras causas (trastornos).

Según la clasificación internacional elaborada por la International Headache Society, se distinguen las siguientes formas clínicas de migraña:

• I - migraña sin aura (anteriormente sinónimo usado - migraña simple) y
• II - migraña con aura (sinónimos: clásica, migraña asociada).

La base para distinguir las formas mencionadas es la presencia o ausencia de aura, es decir, un complejo de síntomas neurológicos focales que preceden a un ataque de dolor o que se presentan en el momento álgido de la sensación dolorosa. Según el tipo de aura, se distinguen las siguientes formas dentro del grupo de migraña con aura:

• migraña con aura típica (anteriormente - forma clásica, oftálmica de migraña);
• con aura prolongada;
• migraña hemipléjica familiar;
• basilar;
• aura migrañosa sin dolor de cabeza;
• migraña con aura de inicio agudo;
• oftalmopléjico;
• migraña retiniana;
• síndromes periódicos de la infancia, que pueden ser precursores de la migraña o combinarse con ella;
• vértigo paroxístico benigno en niños;
• hemiplejía alterna en niños;
• complicaciones de la migraña:
  • estado de migraña;
  • accidente cerebrovascular migrañoso;
• migraña que no cumple los criterios anteriores.

La clasificación también proporciona los principales criterios diagnósticos de la migraña.

Migraña sin aura

• A. Al menos 5 ataques de migraña en la historia clínica, cumpliendo los siguientes criterios BD.
• B. Duración de los ataques de migraña de 4 a 72 horas (sin tratamiento o con tratamiento fallido).
• B. El dolor de cabeza tiene al menos dos de las siguientes características:
  • localización unilateral de la cefalea;
  • naturaleza pulsátil del dolor de cabeza;
  • intensidad del dolor moderada o significativa que reduce la actividad del paciente;
  • Agravación de los dolores de cabeza con el trabajo físico monótono y al caminar.
• G. Presencia de al menos uno de los siguientes síntomas acompañantes: náuseas, vómitos, fotofobia y/o fonofobia. Es importante tener en cuenta que la anamnesis y la exploración objetiva descartan otras formas de cefalea. Es fundamental que la anamnesis indique un cambio de lado de la cefalea, ya que la presencia de cefalea unilateral durante un tiempo prolongado requiere la búsqueda de otra causa.

Migraña con aura

• al menos 2 ataques que cumplan los criterios BC;
• Los ataques de migraña tienen las siguientes características:
  • reversibilidad completa de uno o más síntomas del aura;
  • Ninguno de los síntomas del aura dura más de 60 minutos;
  • La duración del intervalo “ligero” entre el aura y la aparición del dolor de cabeza es inferior a 60 minutos.

Dependiendo de las características del aura y de las manifestaciones clínicas de un ataque de migraña con aura, es posible determinar la participación predominante de un grupo específico en el proceso patológico. Los síntomas del aura indican una alteración de la microcirculación en el territorio intracerebral de las arterias cerebrales.

El aura más común consiste en alteraciones visuales con defectos del campo visual en forma de escotoma parpadeante: bolas brillantes, puntos, zigzags, destellos similares a relámpagos que comienzan en un lugar bien definido. La intensidad de las fotopsias aumenta a lo largo de varios segundos o minutos. Posteriormente, las fotopsias son sustituidas por escotoma o el defecto del campo visual se expande a hemianopsia (derecha, izquierda, superior o inferior, a veces cuadrante). En los ataques de migraña repetidos, las alteraciones visuales suelen ser estereotipadas. Los factores desencadenantes son la luz brillante, su parpadeo, el paso de la oscuridad a una habitación bien iluminada, es decir, un sonido fuerte o un olor intenso.

Algunos pacientes experimentan ilusiones visuales antes de un ataque de dolor de cabeza: todos los objetos y personas circundantes parecen alargados ("síndrome de Alicia"; un fenómeno similar se describe en el libro de L. Carroll "Apis en el país de las maravillas") o reducidos en tamaño, a veces con un cambio en el brillo de su color, así como con dificultades para percibir su propio cuerpo (agnosia, apraxia), una sensación de "ya visto" o "nunca visto", alteraciones en la percepción del tiempo, pesadillas, trances, etc.

El síndrome de Alice se presenta con mayor frecuencia en la infancia con migraña. La causa de las auras visuales es la discirculación del depósito de la arteria cerebral posterior en el lóbulo occipital y la isquemia en las áreas adyacentes a su irrigación sanguínea (lóbulos parietal y temporal). El aura visual dura entre 15 y 30 minutos, tras los cuales se presenta un dolor pulsátil en la región frontotemporal-gástrica, que aumenta de intensidad de media hora a una hora y media, acompañado de náuseas, vómitos y palidez. La duración promedio de un ataque de migraña clásica es de aproximadamente 6 horas. Es común que se presenten episodios repetidos. Esta migraña se intensifica durante el primer y segundo trimestre del embarazo. Con menor frecuencia, el aura se manifiesta por escotoma central o paracentral y ceguera transitoria en uno o ambos ojos. Esto se debe a un espasmo en el sistema de la arteria central de la retina (migraña retiniana). Ocasionalmente, antes de un ataque de migraña, se observan trastornos oculomotores transitorios en un lado (ptosis, dilatación pupilar, diplopía), asociados con una alteración de la microcirculación en el tronco del nervio oculomotor o con la compresión de este nervio en la pared del seno cavernoso en una malformación vascular. Estos pacientes requieren una angiografía específica.

En raras ocasiones, el aura se manifiesta como paresia transitoria del brazo o hemiparesia, combinada con hipoestesia de la cara, el brazo o la mitad completa del cuerpo. Esta migraña hemipléjica se asocia con una alteración de la microcirculación en la cuenca de la arteria cerebral media (sus ramas corticales o profundas). Si la alteración de la microcirculación se desarrolla en las ramas corticales de esta cuenca en el hemisferio dominante (en el hemisferio izquierdo en personas diestras), el aura se manifiesta como afasia motora o sensorial parcial o completa (migraña afásica). Es posible que se presenten trastornos pronunciados del habla, como disartria, con discirculación en la arteria basilar. Esto puede combinarse con mareos transitorios, nistagmo e inestabilidad al caminar (migraña vestibular) o con trastornos cerebelosos pronunciados (migraña cerebelosa).

También, en raras ocasiones, las niñas de 12 a 15 años desarrollan un aura más compleja: comienza con pérdida visual (la luz brillante en los ojos se sustituye por ceguera bilateral en pocos minutos), seguida de mareos, ataxia, disartria, tinnitus y parestesias breves alrededor de la boca, en brazos y piernas. Minutos después, se presenta un episodio de cefalea pulsátil aguda, principalmente en la región occipital, con vómitos e incluso pérdida de consciencia (síncope). En el cuadro clínico de esta migraña basilar, pueden presentarse otros signos de disfunción del tronco encefálico: diplopía, disartria, hemiparesia alternante, etc.

Los síntomas neurológicos focales persisten desde varios minutos hasta 30 minutos y no más de una hora. Con síntomas unilaterales de pérdida de la función cerebral, la cefalea intensa suele presentarse en la mitad opuesta del cráneo.

En algunos casos, el aura se manifiesta en trastornos hipotalámicos vegetativos pronunciados, como paroxismos simpatoadrenales, vagoinsulares y mixtos, así como en trastornos emocionales y afectivos con sensación de miedo a la muerte, ansiedad y preocupación ("ataques de pánico"). Estas variantes del aura se asocian con trastornos de la microcirculación en el hipotálamo y el complejo límbico-hipotalámico.

Todos los tipos de migraña se presentan con distinta frecuencia: de 1 a 2 veces por semana, mes o año. En raras ocasiones, se presenta un estado migrañoso: una serie de ataques intensos y sucesivos sin un intervalo definido.

Al examinar el estado neurológico de los pacientes con migraña, a menudo se revelan signos leves de asimetría en las funciones de los hemisferios cerebrales (en dos tercios, en el contexto de signos de zurdera latente): asimetría en la inervación de los músculos faciales (revelada al sonreír), desviación de la úvula y la lengua, anisorreflexia de los reflejos profundos y superficiales, estado vegetativo predominantemente vagotónico (hipotensión arterial, palidez y pastosidad de la piel, acrocianosis, tendencia al estreñimiento, etc.). La mayoría de los pacientes con migraña presentan rasgos mentales con una acentuación de la personalidad en forma de ambición, irritabilidad, pedantería, agresividad con tensión interna constante, mayor sensibilidad y vulnerabilidad al estrés, irritabilidad, suspicacia, susceptibilidad, meticulosidad, mezquindad, tendencia a los miedos obsesivos, intolerancia a los errores ajenos y signos de depresión. Las disforias desmotivadas son características.

Durante estudios adicionales, se suelen encontrar en las craneogramas signos de cambios hipertensivos-hidrocefálicos, como aumento del patrón vascular e impresiones digitiformes. En un tercio de los casos se detecta la anomalía de Kimmerle. El electroencefalograma muestra manifestaciones desincrónicas y arrítmicas. Las tomografías computarizadas y por resonancia magnética suelen revelar asimetría en la estructura del sistema ventricular.

Se ha desarrollado un cuestionario exprés especial para el diagnóstico rápido de la migraña.

• ¿Ha tenido dolores de cabeza en los últimos 3 meses acompañados de los siguientes síntomas?
  • ¿náuseas o vómitos? SÍ______; NO______;
  • ¿Intolerancia a la luz y los sonidos? SÍ_____; NO______;
  • ¿Su dolor de cabeza le ha limitado la capacidad para trabajar, estudiar o realizar sus actividades diarias durante al menos un día? SÍ________; NO______.

El 93% de los pacientes que respondieron “SÍ” a al menos dos preguntas sufren migrañas.

En la mayoría de los casos, no se detectan síntomas neurológicos orgánicos durante una exploración objetiva (observados en no más del 3% de los pacientes). Al mismo tiempo, a casi todos los pacientes con migraña se les diagnostica tensión y dolor en uno o más músculos pericraneales (el llamado síndrome miofascial). En la zona facial, estos son los músculos temporales y maseteros, y en la zona occipital, los músculos insertados en el cráneo, los músculos de la nuca y los hombros (síndrome de la percha). La tensión y la compactación muscular dolorosa se convierten en una fuente constante de molestias y dolor en la nuca y el cuello, y pueden crear las condiciones para el desarrollo de cefalea tensional concomitante. A menudo, durante una exploración objetiva de un paciente con migraña, se pueden observar signos de disfunción autonómica: hiperhidrosis palmar, decoloración de los dedos (síndrome de Raynaud) y signos de aumento de la excitabilidad neuromuscular (síndrome de Chvostek). Como ya se ha mencionado, los exámenes complementarios para la migraña no son informativos y están indicados sólo en caso de evolución atípica y sospecha de naturaleza sintomática de la migraña.

Características del estado objetivo de los pacientes durante un ataque y en el estado interictal

Como ya se ha indicado, los datos objetivos durante una crisis cefalágica en el estudio del estado neurológico dependen del tipo de migraña. Asimismo, son de interés algunos estudios adicionales durante un ataque cefalágico: tomografía computarizada (TC), reoencefalografía (REG), termografía, estado del flujo sanguíneo cerebral, etc. Según el termograma, se detectan focos de hipotermia en la cara, coincidiendo con la proyección del dolor (más del 70% de los casos); la REG durante un ataque refleja prácticamente todas sus fases: vasoconstricción-vasodilatación, atonía de las paredes vasculares (arterias y venas), y dificultad más o menos pronunciada en el flujo sanguíneo arterial y venoso. Los cambios suelen ser bilaterales, pero más graves en el lado del dolor, aunque la intensidad de estos cambios no siempre coincide con la intensidad del dolor.

Según los datos de la TC, con ataques graves frecuentes, pueden aparecer áreas de baja densidad, lo que indica la presencia de edema del tejido cerebral e isquemia transitoria. En casos raros, la ecocardiografía M indica una expansión del sistema ventricular y, por lo general, no se detectan desplazamientos en la ecocardiografía M. Los resultados de la ecografía del flujo sanguíneo durante un ataque son contradictorios, especialmente al estudiarlo en diferentes cuencas. Durante un ataque de dolor en el lado afectado, en el 33% de los casos, la velocidad del flujo sanguíneo aumentó en las arterias carótida común, interna y externa, y disminuyó en la arteria oftálmica, mientras que en el 6% de los pacientes se observaron los cambios opuestos. Varios autores observan un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, principalmente en la cuenca de las ramas extracraneales de la arteria carótida externa durante el dolor.

En el estado somático, la patología detectada con mayor frecuencia (11-14%) fue la del tracto gastrointestinal: gastritis, úlcera péptica, colitis y colecistitis. Esta última justificó la identificación del síndrome de los "tres gemelos": colecistitis, cefalea e hipotensión arterial.

En la gran mayoría de los pacientes, se detectó un síndrome de distonía vegetativo-vascular de intensidad variable en el período interictal: dermografismo persistente de color rojo brillante (más pronunciado en el lado del dolor), hiperhidrosis, "collar" vascular, taquicardia, fluctuaciones en la presión arterial, a menudo en la dirección de su disminución o hipotensión arterial persistente; tendencia a reacciones alérgicas, vestibulopatía, aumento de la excitabilidad neuromuscular, que se manifiesta por síntomas de Chvostek, Trousseau-Bahnsdorf, parestesia.

Algunos pacientes presentaron síntomas neurológicos microfocales, como diferencias en los reflejos tendinosos y hemihipalgesia. En un 10-14% de los casos, se observaron manifestaciones neuroendocrinas de origen hipotalámico (obesidad cerebral combinada con irregularidades menstruales e hirsutismo). Al examinar la esfera mental, se detectaron trastornos emocionales intensos, así como algunos rasgos de personalidad: aumento de la ansiedad, tendencia a la depresión subdepresiva e incluso a la depresividad, altas aspiraciones, ambición, cierta agresividad, rasgos de comportamiento demostrativos, deseo de centrarse en el reconocimiento de los demás desde la infancia y, en algunos casos, manifestaciones hipocondríacas.

La gran mayoría de los pacientes presentaba antecedentes de psicogenia infantil (familia monoparental, relaciones conflictivas entre los padres) y situaciones psicotraumáticas previas al inicio o la exacerbación de la enfermedad. Estudios adicionales en el 11-22% de los casos revelaron cambios hipertensivos-hidrocefálicos moderadamente pronunciados en el craneograma (aumento del patrón vascular, silla turca, etc.). La composición del líquido cefalorraquídeo suele ser normal.

No se encontraron cambios en el EEG (aunque en ocasiones se observan EEG "planos" o manifestaciones arrítmicas); la ecoencefalografía suele ser normal. En el período interictal, la REG muestra una disminución o aumento del tono vascular, principalmente en las arterias carótidas, un aumento o disminución del llenado sanguíneo por pulsos y disfunción (generalmente dificultad) del flujo venoso; estos cambios son más pronunciados en el lado de la cefalea, aunque pueden estar completamente ausentes. No se observaron cambios claros en el flujo sanguíneo cerebral en el período interictal, aunque los datos al respecto son contradictorios (algunos describen una disminución, otros, un aumento), lo que aparentemente se debe a la fase del estudio: poco después o en el período tardío tras el ataque. La mayoría de los autores creen que el angioespasmo causa una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional durante un período bastante prolongado (un día o más).

Además de los estudios rutinarios mencionados, en pacientes con migraña se estudia el estado de los sistemas aferentes, conocidos por ser los sistemas que perciben y transmiten las sensaciones de dolor. Para ello, se estudian potenciales evocados (PE) de diversas modalidades: visuales (PEV), potenciales auditivos del tronco encefálico (PSAB), somatosensoriales (PESS) y PE del sistema nervioso trigémino (debido al importante papel del sistema trigéminovascular en la patogénesis de la migraña). Al analizar los factores desencadenantes, se puede asumir que, en casos donde el estrés emocional es el principal factor, son los cambios en el cerebro los que causan una crisis migrañosa. La indicación del papel del factor frío (frío, helado) da motivos para creer en el papel principal del sistema trigémino en el inicio de una crisis migrañosa. Se conocen formas de migraña dependientes de la tiramina, en las que, al parecer, los factores bioquímicos desempeñan un papel especial. Las formas menstruales de migraña indican la influencia de factores endocrinos. Naturalmente, todos estos y otros factores se dan en el contexto de una predisposición genética.

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Diagnóstico diferencial de la migraña

Existen diversas afecciones médicas que pueden imitar los ataques de migraña.

I. En casos de migrañas severas con dolores de cabeza insoportables, náuseas, vómitos, mareos, ataques nocturnos, es necesario descartar en primer lugar una patología orgánica del cerebro:

1. tumores,
2. abscesos;
3. enfermedades inflamatorias agudas, especialmente aquellas acompañadas de edema cerebral, etc.

En todos estos casos se llama la atención sobre la diferente naturaleza del dolor de cabeza y su evolución, como regla general, la ausencia de los factores antes mencionados característicos de la migraña y los resultados positivos de los estudios adicionales correspondientes.

II. Las cefaleas con patología vascular cerebral son de suma importancia. En primer lugar, se trata de aneurismas de los vasos cerebrales, cuya rotura (es decir, la aparición de una hemorragia subaracnoidea) casi siempre se acompaña de cefalea aguda. Esto es especialmente importante en el caso de la migraña con aura. La forma más significativa en este sentido es la migraña oftalmopléjica, que a menudo se debe a un aneurisma de los vasos de la base del cerebro. La evolución del cuadro clínico posterior: estado general grave, síntomas meníngeos, síntomas neurológicos, composición del líquido cefalorraquídeo y datos de estudios paraclínicos adicionales contribuyen al diagnóstico correcto.

III. Es importante realizar el diagnóstico diferencial también con las siguientes enfermedades:

1. Arteritis temporal (enfermedad de Horton). Características comunes de la migraña: dolor local en la sien, que a veces se irradia a toda la mitad de la cabeza, a menudo sordo, pero constante, aunque puede aumentar en los ataques (especialmente con tensión, tos y movimientos mandibulares). A diferencia de la migraña, la palpación revela compactación y aumento de la pulsación de la arteria temporal, su sensibilidad, dilatación de la pupila del lado del dolor; disminución de la visión; es más común en la vejez que en la migraña. Se observa fiebre baja, aumento de la VSG y leucocitosis, y hay signos de daño en otras arterias, especialmente las arterias oculares. Se considera una enfermedad local del tejido conectivo, colagenosis local; los signos histológicos específicos son la arteritis de células gigantes.
2. El síndrome de Tolosa-Hunt (u oftalmoplejía dolorosa) se asemeja a la migraña en cuanto a la naturaleza y la localización del dolor. El dolor agudo, de naturaleza quemante y desgarrante, se localiza en la región frontoorbitaria y en el interior de la órbita, y dura varios días o semanas con intensificación periódica. Se acompaña de daño al nervio oculomotor (lo cual es importante considerar al compararlo con la migraña asociada a la oftalmoplejía). El proceso también afecta a los nervios que atraviesan la fisura orbitaria superior: abducens, troclear y rama orbitaria del nervio trigémino. Se detectan trastornos pupilares causados por hipersensibilidad a la denervación del músculo capilar, lo cual se confirma mediante la prueba de adrenalina-cocaína. No se revela ninguna otra patología mediante estudios adicionales. Hasta la fecha, la causa no se ha establecido con claridad: se cree que este síndrome se produce debido a la compresión de la zona del sifón por un aneurisma en la base del cerebro. Sin embargo, la mayoría de los autores creen que la causa es la periarteritis intracavernosa carotídea en la zona del seno cavernoso y la fisura orbitaria superior, o una combinación de ambos. La temperatura subfebril, la leucocitosis moderada y el aumento de la VSG, así como la eficacia del tratamiento con esteroides, indican periarteritis regional.

IV. El siguiente grupo son las enfermedades causadas por daños a los órganos localizados en la zona de la cabeza y la cara.

1. Cefaleas asociadas con patología ocular, principalmente glaucoma: dolor agudo y agudo en el globo ocular, periorbitario, a veces en la sien, fotofobia, fotopsias (es decir, dolor de la misma naturaleza y localización). Sin embargo, no se presentan otros signos de dolor migrañoso y, lo más importante, la presión intraocular está aumentada.
2. También son significativas las siguientes formas:
   1. La cefalea pulsátil bilateral puede acompañar a la rinitis vasomotora, pero sin ataques típicos: existe una clara conexión con la aparición de rinitis, congestión nasal, causada por ciertos factores alérgicos;
   2. En la sinusitis (frontal y maxilar), el dolor suele ser local, aunque puede extenderse a toda la cabeza. No presenta una evolución similar a una crisis, es diario, aumenta día a día, se intensifica, especialmente durante el día, y dura aproximadamente una hora. No presenta un carácter pulsátil. Se observan signos rinológicos y radiológicos típicos.
   3. En caso de otitis, también puede haber hemicránea, pero de carácter sordo o punzante, acompañada de síntomas característicos de esta patología;
   4. El síndrome de Costen puede causar un dolor agudo e intenso en la articulación temporomandibular, que a veces afecta toda la mitad de la cara. El dolor no es pulsátil ni paroxístico, y se desencadena al masticar o hablar. Se presenta un dolor claro a la palpación en la zona articular, cuya causa es una enfermedad articular, una maloclusión o una prótesis deficiente.

Varios autores distinguen un síndrome de dolor facial vascular, o, como se le denomina más comúnmente, carotidinia. Este síndrome se debe a una lesión de los plexos periarteriales de la arteria carótida externa (nódulo carotídeo) y puede manifestarse de dos formas:

1. Inicio agudo en personas jóvenes o de mediana edad; el dolor pulsátil y urente aparece en la mejilla, la región submandibular o temporomandibular, y se observa dolor a la palpación de la arteria carótida, especialmente cerca de su bifurcación, lo que puede aumentar el dolor facial. El dolor dura de 2 a 3 semanas y, por lo general, no recurre (esta es una característica muy importante que lo distingue de la migraña facial).
2. Se describe otra forma de carotidinia, más frecuente en mujeres mayores: ataques de dolor pulsátil y urente en la mitad inferior de la cara y la mandíbula inferior, que duran desde varias horas hasta 2-3 días y se repiten con cierta frecuencia: 1-2 veces por semana, mes o semestre. En este caso, la arteria carótida externa presenta una tensión aguda, dolorosa a la palpación y se observa un aumento de su pulsación. La edad, la naturaleza del dolor, la ausencia de herencia y la presencia de cambios vasculares objetivos durante la exploración externa y la palpación permiten distinguir esta forma de la migraña propiamente dicha. Se cree que la naturaleza de este síndrome es infecciosa-alérgica, aunque no presenta fiebre ni alteraciones sanguíneas, ni se observa un efecto significativo de la terapia hormonal (se alivia con analgésicos). La génesis de este síndrome no está del todo clara. Es posible que la carotidinia se deba a alguna afección nociva (irritación crónica, procesos inflamatorios locales o intoxicación). No debemos olvidar el grupo de neuralgias craneofaciales, que incluye principalmente la neuralgia del trigémino, así como otras neuralgias menos comunes: neuralgia occipital (neuralgia del nervio occipital mayor, neuralgia suboccipital, neuralgia del nervio de Arnold), neuralgia del nervio occipital menor, neuralgia del nervio glosofaríngeo (síndrome de Weisenburg-Sicard), etc. Es necesario recordar que, a diferencia de las migrañas, todos estos dolores se caracterizan por su intensidad, su rapidez fulminante, la presencia de puntos gatillo o zonas desencadenantes, ciertos factores desencadenantes y la ausencia de los signos típicos de la migraña (mencionados anteriormente).

También es necesario diferenciar la migraña sin aura de la cefalea tensional, una de las formas más comunes de cefalea (más del 60% según las estadísticas mundiales), especialmente de su forma episódica, que dura desde varias horas hasta 7 días (mientras que en la forma crónica, las cefaleas son diarias, desde 15 días o más, hasta 180 días al año). Al realizar el diagnóstico diferencial, se tienen en cuenta los siguientes criterios diagnósticos para la cefalea tensional:

1. localización del dolor: bilateral, difuso con predominio en la región occipital-parietal o parieto-frontal;
2. Naturaleza del dolor: monótono, opresivo, como un “casco”, “casco”, “aro”, casi nunca pulsátil;
3. intensidad: moderada, muy intensa, que por lo general no aumenta con el esfuerzo físico;
4. Síntomas acompañantes: raramente náuseas, pero más a menudo pérdida de apetito hasta anorexia, raramente fotofobia o fonofobia;
5. combinación de cefalea tensional con otros síndromes álgicos (cardialgias, abdominalgias, dorsalgias, etc.) y síndrome psicovegetativo, con predominio de trastornos emocionales de carácter depresivo o ansioso-depresivo; dolor en los músculos pericraneales y de la zona del cuello, cuello y hombros.

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