Noma: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El noma (cancrum oris) es una enfermedad en la que, como resultado de la necrosis, surgen defectos extensos de los tejidos blandos y óseos de la región orofacial: una especie de gangrena húmeda, que actualmente se encuentra casi exclusivamente en países subdesarrollados y en desarrollo.

Generalmente, solo se observan casos aislados de noma, pero a veces, cuando las condiciones sociales y de vida empeoran tras enfermedades infecciosas graves, el número de enfermedades aumenta. Así, a principios de la década de 1920 del siglo pasado, debido a la grave situación de la población de Rusia (intervención, guerra civil, malas cosechas, hambruna), en algunas regiones (Perm, Astracán, etc.), el número de casos de noma aumentó significativamente. En el noma, la mucosa oral suele ser la más afectada. Los dentistas identifican el noma con la gingivitis necrótica ulcerativa, que por una u otra razón ha adquirido una forma maligna. Actualmente, la gingivitis necrótica ulcerativa puede considerarse una enfermedad precursora del noma.

El noma afecta principalmente a niños de 2 a 15 años. Según A. I. Makarenko (1933), I. M. Sobol (1936), A. T. Pulatov (1956) y otros, el noma suele desarrollarse en niños debilitados, exhaustos durante o después de enfermedades infecciosas como el sarampión, la tos ferina, la disentería, la escarlatina, la difteria, la neumonía, el tifus, la leishmaniasis y la gripe, entre otras. En los adultos, el noma es mucho menos común, a pesar de que son mucho más propensos a padecer gingivitis ulcerosa necrótica.

Causa del noma. Considerando las condiciones y factores de riesgo mencionados, la mayoría de los autores asocian el noma con un origen infeccioso. Así, se han aislado diversas bacterias, espiroquetas, cocos, hongos y anaerobios del noma.

Según algunos autores, B. perfringens desempeña un papel importante en la etiología del noma, causando el desarrollo de procesos necróticos locales. Sin embargo, la mayoría de los autores creen que el noma está asociado con la microbiota fusoespiroquetal (simbiosis de Plaut-Vincent). Algunos autores atribuyen importancia etiológica a factores como la acción enzimática especial de la saliva y la deficiencia de vitaminas. Actualmente, se asume la acción de otros microorganismos y virus, como Prevotella intermitdia, Fusobacterium spirochetae, estreptococos hemolíticos y virus de la familia Herpes. La contagiosidad del noma sigue siendo cuestionable, a pesar de que existen observaciones de enfermedades nomatosas en una misma familia o en un mismo foco. Sin embargo, la aparición del noma no debería asociarse con un patógeno específico, sino principalmente con condiciones de vida, sociales y sanitarias desfavorables, las consecuencias de enfermedades infecciosas que reducen drásticamente la resistencia inmunobiológica del organismo, la deficiencia de vitaminas y otros factores de riesgo.

Anatomía patológica y evolución clínica. En el noma, la mucosa oral se ve afectada con mayor frecuencia. Se desarrolla una forma grave de estomatitis gangrenosa (gingivitis, periodontitis), con una rápida propagación del proceso necrótico, tanto en profundidad como en amplitud, durante los primeros 3-5 días. Como resultado, se destruyen y desprenden áreas significativas del tejido afectado. El noma también puede aparecer en el pabellón auricular, el cuello, los genitales, la zona anal, etc. Generalmente, comienza en la parte distal del proceso alveolar en forma de gingivitis necrótica ulcerativa y puede extenderse rápidamente a los labios, las mejillas y la nariz. En pocos días, todo el tejido óseo de la zona de las mejillas puede quedar completamente expuesto debido a la destrucción de los tejidos blandos.

La enfermedad comienza con la aparición de una ampolla de color rojo azulado en la piel o las mucosas, seguida de una mancha azul oscuro, cuya piel adquiere un color ceroso con un tinte perlado: la llamada zona cérea. Los tejidos que rodean esta zona adquieren la apariencia de un edema vítreo, son densos al tacto y sufren una rápida descomposición necrótica, emitiendo un desagradable olor pútrido. Las zonas afectadas por el noma son indoloras (similares a la lepra) y el sangrado es prácticamente nulo. El área afectada en el lateral de la cavidad oral aumenta rápidamente de tamaño, las zonas cervicales de los dientes se necrosas y los dientes se aflojan y caen (periodontitis superrápida). En los casos más graves, el proceso se extiende a la lengua, el paladar, el labio y el lado opuesto. El proceso gangrenoso también se extiende a la piel de la cara, afectando toda la mejilla y la pirámide nasal, y puede extenderse a la cuenca del ojo y, como una úlcera incurable y progresiva, al globo ocular y las formaciones óseas del maxilar superior. AI Makarenko (1961) describe el proceso de destrucción del área facial nómada de la siguiente manera.

La descomposición del tejido progresa, el defecto resultante de la mejilla aumenta, se exponen las mandíbulas, los dientes y la lengua; se observa liberación de exudado putrefacto y salivación abundante.

El estado general del paciente es grave debido a una intoxicación grave. Los pacientes suelen mostrarse indiferentes a su entorno, con frecuencia se observa enturbiamiento de la consciencia y la temperatura corporal es continua, alcanzando entre 39 y 40 °C.

La ingestión de productos de descomposición tisular causa trastornos gastrointestinales, y su aspiración conlleva complicaciones pulmonares (neumonía, gangrena pulmonar). Sin embargo, el noma también puede cursar de forma benigna. En un curso benigno, el proceso puede limitarse a la ulceración de una sección de la mucosa oral o a la formación de un defecto en la mejilla y el ala de la nariz, de mayor o menor tamaño, con posterior cicatrización. No obstante, el proceso de limpieza de la superficie de la herida y la cicatrización de la misma es lento, similar a un proceso similar en casos de daño por radiación ionizante. Se forman defectos profundos en el tejido muerto. Las cicatrices tras un noma desfiguran el rostro y causan contractura de la articulación temporomandibular. Estos defectos orgánicos se eliminan posteriormente, en la medida de lo posible, mediante cirugía plástica.

En casos malignos, el proceso necrótico progresa rápidamente y provoca la muerte prematura del paciente. Debido a complicaciones y enfermedades concomitantes, la tasa de mortalidad actual oscila entre el 70 % y el 90 %.

El diagnóstico del noma en su fase avanzada no presenta dificultades. En algunos casos, en niños pequeños, durante las primeras etapas del noma, que afecta la mucosa oral, la enfermedad pasa desapercibida y otros la detectan únicamente por un olor pútrido inusual en la boca. El diagnóstico diferencial es difícil en la etapa inicial de la enfermedad. Según G. M. Babiyak (2004), el cuadro clínico en este período del noma es tan inespecífico (especialmente en los últimos años) que solo se distingue de muchas otras enfermedades similares al noma por la ausencia de edema vítreo alrededor del foco inflamatorio, característico del noma.

El tratamiento del noma se realiza en un hospital con ciertas medidas de protección antiinfecciosa del personal médico y otros pacientes, teniendo en cuenta la edad, la prevalencia del proceso local y la gravedad del estado general del paciente.

Incluye la prescripción de antibióticos de amplio espectro, teniendo en cuenta el tipo de microbiota y su sensibilidad al tratamiento. Se debe prestar especial atención al proceso necrótico local, la eliminación oportuna del tejido necrótico, el uso de enzimas proteolíticas, antisépticos locales y la higiene cuidadosa de las estructuras anatómicas afectadas. Simultáneamente, se prescriben medicamentos para fortalecer el sistema inmunitario y el estado general del organismo, así como vitaminas. La terapia de desintoxicación incluye plasmaféresis y autohemoterapia con láser o UFO. El tratamiento sintomático se realiza según las indicaciones.

La prevención del noma consiste en el cuidado higiénico de la cavidad bucal en niños con enfermedades infecciosas, especialmente aquellas acompañadas de agotamiento, y el tratamiento general de fortalecimiento e inmunocorrector.

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