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Herpes oftálmico
Último revisado: 07.07.2025
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El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y el virus de la varicela-zóster (VVZ) siguen siendo los patógenos virales más comunes que causan diversas enfermedades oculares. Tradicionalmente, se ha considerado que el herpes oftálmico es causado por el VHS-1.
Sin embargo, varios investigadores citan datos sobre un porcentaje significativo de casos de detección de VHS-2 en lesiones oculares, causante con mayor frecuencia de herpes genital. La posible participacióndel VHS tipo 6 en la patogénesis de la queratitis herpética grave sigue siendo controvertida.
[ Epidemiología del oftalmoherpes
Lamentablemente, el herpes oftálmico no está sujeto a registro obligatorio en Ucrania, por lo que la propagación de esta infección ocular solo se puede juzgar de manera aproximada, basándose en datos estadísticos similares de autores extranjeros.
En la estructura del herpes oftálmico, la córnea (queratitis) se ve afectada predominantemente. La queratitis herpética (HK) representa entre el 20 % y el 57 % de todas las enfermedades inflamatorias de la córnea en adultos y entre el 70 % y el 80 % de todas las enfermedades inflamatorias de la córnea en niños. Estudios realizados entre 1985 y 1987 en la Clínica Oftalmológica de Bristol (Inglaterra) mostraron que se registraban anualmente 120 casos de queratitis herpética primaria en una población de 863 000 habitantes, lo que corresponde a una tasa de incidencia de queratitis herpética primaria de aproximadamente 1:8000. Estos cálculos concuerdan con datos previamente publicados por diversos autores.
El herpes corneal recurrente se presenta en el 25% de los casos tras el primer ataque ocular y en el 75% tras ataques repetidos. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son la reactivación del virus persistente o la reinfección con el virus del herpes exógeno. El herpes corneal recurrente es una enfermedad que se ha convertido en una de las principales causas de opacidades corneales discapacitantes y ceguera corneal en países templados.
Patogenia del oftalmoherpes
La patogenia del herpes oftálmico está determinada por las propiedades del virus y las reacciones inmunitarias específicas del macroorganismo que se producen en respuesta a la introducción del VHS. El virus afecta los tejidos oculares al superar los mecanismos de defensa locales, que incluyen la producción de anticuerpos secretores (S-IgA) por las células del tejido linfoide subepitelial, la producción local de interferón y la sensibilización de los linfocitos.
Al penetrar en el tejido ocular de forma exógena (a través del epitelio), neurogénica o hematógena, el VHS comienza a multiplicarse activamente en las células del epitelio corneal, que, debido a procesos citopáticos y distróficos, sufren necrosis y desprendimiento. En la queratitis superficial (afecta principalmente al epitelio corneal), en esta etapa cesa la reproducción del virus en la córnea, el defecto del tejido corneal se epiteliza y el virus se vuelve persistente. En este estado persistente, el virus puede encontrarse no solo en el ganglio trigémino, sino también en la propia córnea.
El virus persistente puede activarse en cualquier circunstancia desfavorable. Las causas más comunes son el estrés, el embarazo, los traumatismos, la insolación, las infecciones y la hipotermia. En publicaciones aisladas de autores extranjeros, se observó que la frecuencia de las recaídas de HS no dependía de la edad, el sexo, la estacionalidad ni las manifestaciones cutáneas de la infección por herpes. En los últimos años, han comenzado a aparecer en la literatura datos sobre la aparición de recaídas de herpes oftálmico tras la exposición al láser y durante el tratamiento con prostaglandinas (latanoprost). Se han presentado datos sobre la recurrencia del herpes oftálmico durante el tratamiento con inmunosupresores como ciclofosfamida y dexametasona. El papel del latanoprost como factor desencadenante del desarrollo de exacerbaciones de HS se confirma mediante estudios experimentales en conejos.
La patogénesis de las formas profundas de CG (con afectación profunda del estroma corneal) es ambigua. Por un lado, el VHS tiene un efecto dañino directo sobre las células, causando su muerte con el consiguiente desarrollo de reacciones inflamatorias. Por otro lado, varios autores señalan la capacidad del VHS para mimetizar antígenos, con la aparición de antígenos de reacción cruzada responsables de desencadenar reacciones autoinmunes en la córnea.
Formas clínicas y síntomas del herpes oftálmico
La clasificación más completa, que abarca tanto las variantes patogénicas como las clínicas del herpes oftálmico, es la del profesor A. A. Kasparov (1989). Esta clasificación considera las formas patogénicas (primarias y recurrentes) y clínico-anatómicas (lesiones de las partes anterior y posterior del ojo).
El herpes oftálmico primario, como forma independiente, es bastante raro (según diversos autores, no más del 10 % de todos los casos de lesiones oculares herpéticas). La mayoría (más del 90 %) son herpes oftálmicos recurrentes (secundarios), con lesiones que se observan con mayor frecuencia en un solo ojo.
Las lesiones del segmento anterior del ojo se dividen en formas superficiales: blefaroconjuntivitis, conjuntivitis, queratitis vesicular, dendrítica, geográfica y marginal, erosión corneal recurrente, epiescleritis y formas profundas:
Las lesiones oculares posteriores incluyen retinocoroiditis neonatal, coriorretinitis, uveítis, neuritis óptica, perivasculitis, síndrome de necrosis retiniana aguda, retinopatía serosa central y retinopatía isquémica anterior.
Entre las formas superficiales de daño al segmento anterior del ojo (queratitis superficial), la queratitis dendrítica es la más común. Se forman grupos de pequeños defectos vesiculares en el epitelio corneal, que tienden a abrirse y formar una zona erosionada. A medida que la enfermedad progresa, se fusionan, formando el llamado defecto dendrítico con bordes elevados y edematosos, claramente visible al examinarlo con una lámpara de hendidura. En la mitad de los casos, la ulceración dendrítica se localiza en el centro óptico de la córnea. Clínicamente, la queratitis dendrítica se acompaña de lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia, inyección pericorneal y dolor neurálgico. Con frecuencia se observa disminución de la sensibilidad corneal. La queratitis dendrítica generalmente se considera una forma patognomónica de gastroenteritis gastrointestinal (GI) ocular, y esta forma característica de úlcera es causada por la propagación del virus a lo largo de los nervios superficiales de la córnea, que se ramifican dicotómicamente.
La queratitis geográfica suele desarrollarse a partir de la queratitis dendrítica debido a la progresión o al tratamiento inadecuado con corticosteroides. La queratitis marginal se caracteriza por infiltrados perilímbicos que pueden fusionarse.
El papel etiológico del VHS en el desarrollo de erosión corneal recurrente es ambiguo, ya que las razones de su existencia pueden ser, junto con una infección viral, un traumatismo ocular previo, distrofia corneal y trastornos endocrinos.
Las formas profundas (con afectación profunda del estroma corneal) se asocian en la mayoría de los casos a inflamación del tracto vascular anterior, es decir, se trata esencialmente de queratoiridociclitis. La queratoiridociclitis herpética suele dividirse en dos variantes, según la naturaleza de la lesión corneal: con ulceración (metaherpética) y sin ella (variedades: focal, discoide, ampollosa e intersticial). La queratoiridociclitis herpética se caracteriza por características clínicas comunes: curso crónico, presencia de iridociclitis con derrame seroso o serofibrinoso y grandes precipitados en la superficie posterior de la córnea, edema del iris e hipertensión oftálmica.
El establecimiento de la etiología del virus del herpes en la lesión ocular posterior es bastante ambiguo, ya que en algunos casos (neuropatía isquémica anterior, retinopatía serosa central) el cuadro clínico difiere poco del de esta enfermedad de otra génesis. El médico puede pensar que el virus del herpes simple es la causa de la oftalmopatología ocular posterior debido a: la corta edad del paciente, la presencia de una infección viral respiratoria aguda previa en la anamnesis y el herpes recurrente en la piel facial.
Diagnóstico del herpes oftálmico
El cuadro clínico característico del herpes oftálmico (en el 70% de los casos se manifiesta como queratitis), la recurrencia de la evolución, la anamnesis de infección por herpes y la buena evolución tras el uso de antivirales específicos permiten, en la mayoría de los casos, establecer un diagnóstico correcto. En casos dudosos, con manifestaciones atípicas de herpes oftálmico, especialmente en casos graves, es necesario verificar la etiología del virus del herpes para prescribir un tratamiento etiológico oportuno. A pesar de los numerosos métodos propuestos en los últimos cincuenta años para detectar tanto el virus como anticuerpos específicos, el método de anticuerpos fluorescentes (FAM), modificado por A. A. Kasparov, ha demostrado su eficacia en la práctica clínica. La esencia del método se basa en la detección de partículas virales en las células de la conjuntiva del ojo afectado mediante suero con anticuerpos marcados. Para descartar la presencia habitual del virus, la reacción se realiza en varias diluciones de suero simultáneamente (estándar, 10x, 100x y 1000x). Un aumento de luminiscencia de 10 a 100 veces en comparación con la dilución estándar se asocia con una lesión herpética ocular verdadera. Al mismo tiempo, como cualquier método de diagnóstico de laboratorio, el resultado de la MFA depende de la forma de queratitis, la duración de la enfermedad, el tratamiento previo, etc.
Tratamiento del herpes oftálmico
Hoy en día, las principales líneas de tratamiento y prevención del herpes oftálmico son la quimioterapia, la inmunoterapia o una combinación de estas, así como los tratamientos microquirúrgicos (microdiatermocoagulación, diversos tipos de queratoplastia y terapia local con citocinas autoexpresadas). La era de la quimioterapia para las enfermedades oculares virales comenzó en 1962 con N. E. Kaipapp, quien demostró científicamente y utilizó con éxito la 5-yodo-2-desoxiuridina (UDI) en la clínica para tratar a pacientes con queratitis herpética.
El 5-yodo-2-desoxiuridina (kerecid, idukollal, stoksil, dendryl, gerplex, oftan-IDU) es muy eficaz en el tratamiento del GC superficial, pero ineficaz en las formas profundas de queratitis herpética y la iridociclitis aislada. El análisis de compuestos de este grupo, posterior al descubrimiento del IDU, permitió la creación de varios fármacos ampliamente conocidos, como aciclovir, TFT (triflurotimidina), vidarabina, ganciclovir, valaciclovir (valtrex), famciclovir, foscarnet, brivudina y sorivudina.
La trifluorotimidina (TFT, viroptic, trigerpin) tiene una estructura y un mecanismo de acción similares a los de los medicamentos inyectables (análogos de la timidina), pero a diferencia de estos, es menos tóxica y más soluble. La TFT se utiliza en instilaciones de una solución al 1% en el saco conjuntival cada 2 horas (hasta 8-10 veces al día) y se aplica una pomada al 2% (5-6 veces al día). La TFT es más eficaz que los medicamentos inyectables en formas superficiales, así como en la prevención de complicaciones causadas por el uso de corticosteroides.
La adenina-arabinósido-9-ß-D-arabinofuranosal-adenina (vidarabina, Ara-A) se utiliza para la queratitis herpética en forma de ungüento al 3% 5 veces al día. Su eficacia terapéutica es igual o ligeramente superior, y su toxicidad es menor que la del tratamiento con UDVP. La vidarabina es eficaz contra cepas de VHS resistentes al tratamiento con UDVP.
Los fármacos con actividad antiviral, tebrofeno, florenal y riodoxol, sintetizados a principios de la década de 1970, se utilizan principalmente para las formas superficiales de GC en forma de ungüentos y gotas.
El avance más significativo en el tratamiento del herpes oftálmico se observó tras la incorporación del aciclovir, un fármaco altamente activo con un mecanismo de acción selectivo único sobre el VHS, al arsenal antiviral. Durante los últimos diez años, el aciclovir se ha considerado un fármaco antiherpético de referencia. Existen tres presentaciones: ungüento a base de parafina al 3% (Zovirax, Virolex); comprimidos de 200 mg; sal sódica liofilizada de aciclovir para administración intravenosa en viales de 250 mg. El ungüento se suele administrar 5 veces al día a intervalos de 4 horas. La dosis habitual para uso oral es de 5 comprimidos al día durante 5 a 10 días. Los aciclovires de segunda generación, Valtrex y Famciclovir, se distinguen por su alta biodisponibilidad (70-80%) cuando se administran por vía oral, lo que permite reducir la frecuencia de administración de 5 a 1 o 2 veces al día.
Los fármacos de la nueva línea de tratamiento son los interferones (leucocíticos humanos y recombinantes) y sus inductores. En oftalmología, se utiliza interferón leucocítico (α) con una actividad de 200 U/ml e interlock, cuya ampolla contiene 10.000 UI de interferón en 0,1 ml de tampón fosfato. Ambos fármacos están aprobados para su uso únicamente en instilaciones. Reaferon (interferón α2 recombinante) se utiliza localmente en forma de colirio e inyecciones perioculares para la queratitis superficial y profunda.
Poludan (inductor de alto peso molecular de la interferonogénesis) se utiliza en forma de instilaciones e inyecciones perioculares; también se puede administrar mediante electroforesis y fonoforesis local, así como directamente en la cámara anterior del ojo. Poludan estimula la formación de α-IFN y, en menor medida, de interferones α e γ. El amplio espectro de acción antiviral de Poludan (virus del herpes, adenovirus, etc.) se debe también a su actividad inmunomoduladora. Además de la formación de interferón, la administración de Poludan provoca un aumento significativo de la actividad de las células asesinas naturales (natural killers), cuyo nivel se reduce inicialmente en pacientes con herpes oftálmico. Con la administración frecuente y repetida del fármaco, el nivel de formación de interferón en el suero sanguíneo alcanza hasta 110 U/ml. Existen informes sobre la creación de supositorios con Poludan para el tratamiento de pacientes con herpes genital y oftálmico. El efecto interferonogénico de Poludan se potencia en supositorios mediante la adición de ácido hialurónico y antioxidantes.
En el tratamiento de pacientes con queratitis dendrítica, Poludan y Aciclovir (ungüento al 3%) tienen el mismo potencial. La administración temprana del fármaco en forma de inyecciones subconjuntivales, combinada con instilaciones (4 veces al día), cura al 60% de los pacientes con lesiones corneales herpéticas profundas más graves. Entre otros interferonógenos, el más utilizado es el lipopolisacárido de origen bacteriano, el pirógeno. La literatura presenta datos sobre la alta eficacia del ácido paraaminobenzoico (PABA) - actipol en pacientes con diversas formas de herpes oftálmico, con administración periocular e instilaciones.
Ampliamente prescrito en el tratamiento de la infección por herpes en general, no menos efectivo que Poludan, el cicloferón, un inductor de bajo peso molecular de la interferonogénesis, se utiliza con éxito para el herpes oftálmico según el siguiente esquema: 250 mg una vez al día, en días alternos, durante 7-10 días. El cicloferón normaliza los niveles séricos de interferón en el líquido lagrimal y el suero sanguíneo. En otro estudio, 18 pacientes con herpes oftálmico fueron observados por un oftalmólogo que recibían terapia compleja con cicloferón, mientras que 25 pacientes recibieron terapia tradicional (BT). Se presentan los resultados del tratamiento de pacientes con herpes oftálmico con Poludan a modo de comparación. El cicloferón se utilizó según el esquema del autor: el fármaco se administró a una dosis de 250 mg una vez al día, en días alternos, por vía intravenosa, durante 7-10 días, dependiendo de la gravedad del proceso inflamatorio. La dosis del tratamiento fue de 1250 a 2500 mg. Además, la introducción de CF se realizó mediante electroforesis por vía endonasal desde el polo positivo, día por medio durante 10 días.
El tratamiento del herpes ocular con CF tuvo un efecto positivo en el 94,4% de los pacientes. La agudeza visual aumentó en el grupo de pacientes que recibieron CF en el 91,6% de los casos, y en el grupo control, en 3 personas (12%). Por lo tanto, la CF es bastante eficaz en las lesiones oculares herpéticas (67,0-94,4%: formas superficiales y lesiones estromales de la córnea).
La timalina, un polipéptido complejo aislado del timo de ternera, ha demostrado su eficacia en el tratamiento de las formas inactivas del herpes oftálmico. Posee propiedades interferonogénicas y aumenta el título de interferón en el líquido lagrimal a 20-40 U/ml, administrada periocularmente.
Hoy en día, el número total de inmunocorrectores utilizados en la terapia compleja del herpes oftálmico supera las dos docenas. El levamisol fue reemplazado por el potente taktivin en inyecciones, y posteriormente por afinoleucina en inyecciones y comprimidos de amixin y likopid. Amixin (un inductor de bajo peso molecular de la interferonogénesis) reduce la duración del tratamiento, acelera la cicatrización corneal y tiene efecto antiviral. Amixin se prescribe según el siguiente esquema: los dos primeros días, 250 mg (2 comprimidos), luego, 1 comprimido en días alternos.
Una de las direcciones más prometedoras es el método de terapia de citocinas autoexpresadas localmente (LAECT), propuesta por AA Kasparov.
La literatura médica aún debate la importancia de la queratoplastia penetrante en el tratamiento del herpes oftálmico recurrente. Por un lado, la queratoplastia proporciona cierto efecto antirrecaída gracias a la eliminación del foco inflamatorio viral activo en la córnea, pero no protege completamente al paciente de recaídas posteriores. Por otro lado, en el postoperatorio, es necesario el uso prolongado de inmunosupresores como ciclofosfamida y dexametasona para prevenir el rechazo del trasplante, que puede provocar una recaída del GC.
Prevención del oftalmoherpes
Un aspecto importante del tratamiento de pacientes con herpes oftálmico es la prevención de recaídas. Según diversos autores, ninguno de los métodos existentes para tratar el período agudo del herpes oftálmico (medicamentos y microquirúrgicos) tiene un efecto significativo en la frecuencia de recaídas. En 1966, A. K. Shubladze y T. M. Mayevskaya crearon una vacuna antiherpética (VPH) basada en las cepas inmunogénicas más comunes de VHS aisladas en nuestro país. Por primera vez, A. A. Kasparov y T. M. Mayevskaya utilizaron con éxito la vacuna antiherpética para la prevención de recaídas de herpes oftálmico en pacientes con herpes oftálmico recurrente durante el período de resfriado.
Para aumentar la eficacia de la vacunación antiherpética, es posible usar PGV en combinación con interferonógenos (Poludan, Cycloferon, Pyrogenal, Actipol, Amiksin). Poludan y Actipol se administran en instilaciones durante 4-7 días, 2-3 veces al día. Se recomienda comenzar a tomar Amiksin simultáneamente con PGV (1 comprimido una vez a la semana) y continuar al finalizar el ciclo de vacunación como monoterapia.