Distrofia ocular

La distrofia ocular incluye muchas patologías degenerativas que afectan a la córnea (la parte transparente de la capa exterior), la retina (la capa interna con células fotorreceptoras) y el sistema vascular de los ojos.

Se considera que la parte más importante del ojo es la retina, ya que es un elemento del analizador visual que percibe los impulsos luminosos. Si bien es posible imaginar una visión normal sin una córnea sana (el cristalino que refracta la luz y proporciona al menos dos tercios de su potencia óptica), la función de los vasos sanguíneos oculares es nada desdeñable, ya que la isquemia vascular puede provocar un deterioro significativo de la visión.

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Causas de la distrofia ocular

Ahora, en el mismo orden, consideremos las causas de la distrofia ocular.

Como es sabido, la córnea no tiene vasos sanguíneos, y el metabolismo celular lo proporciona el sistema vascular del limbo (la zona de crecimiento entre la córnea y la esclerótica) y los fluidos intraocular y lagrimal. Por ello, durante mucho tiempo se creyó que las causas de la distrofia corneal (cambios estructurales y disminución de la transparencia) se asociaban exclusivamente a alteraciones del metabolismo local y, en parte, de la inervación.

Actualmente se reconoce la naturaleza genética de la mayoría de los casos de degeneraciones corneales, que se transmiten de forma autosómica dominante y se manifiestan a diferentes edades.

Por ejemplo, la distrofia corneal de Messmann se produce como resultado de mutaciones en los genes KRT12 o KRT3, responsables de la síntesis de queratina en el epitelio corneal. La distrofia corneal manchada se debe a mutaciones en el gen CHST6, que altera la síntesis de glicosaminoglicanos sulfatados poliméricos que forman parte del tejido corneal. La distrofia de la membrana basal, la distrofia de la membrana de Bowman tipo 1 (distrofia corneal de Reiss-Bückler), la distrofia granular y la distrofia reticular se asocian con disfunciones del gen TGFBI, responsable del factor de crecimiento del tejido corneal.

Los oftalmólogos atribuyen las principales causas de la enfermedad, en primer lugar, a procesos bioquímicos en las membranas celulares, asociados al aumento de la peroxidación lipídica relacionado con la edad. En segundo lugar, a una deficiencia de enzimas hidrolíticas de los lisosomas, que contribuye a la acumulación de lipofuscina, un pigmento granular, en el epitelio pigmentario, lo que incapacita a las células fotosensibles.

Se observa especialmente que enfermedades como la aterosclerosis y la hipertensión arterial, debido a su capacidad para desestabilizar el estado de todo el sistema vascular, triplican y multiplican por siete el riesgo de distrofia retiniana central, respectivamente. Según los oftalmólogos, la miopía (que provoca el estiramiento del globo ocular), la inflamación de la membrana vascular ocular y el colesterol alto desempeñan un papel importante en el desarrollo de retinopatías degenerativas. El British Journal of Ophthalmology informó en 2006 que fumar triplica el riesgo de desarrollar distrofia retiniana relacionada con la edad.

Tras investigaciones fundamentales realizadas durante las últimas dos décadas, se ha esclarecido la etiología genética de muchos cambios distróficos en la retina. Las mutaciones genéticas autosómicas dominantes provocan una expresión excesiva de la rodopsina, la proteína G transmembrana, el pigmento visual clave de los fotorreceptores de bastón. Son las mutaciones del gen de esta cromoproteína las que explican los defectos de la cascada de fototransducción en la distrofia pigmentaria de la retina.

Las causas de la enfermedad pueden estar asociadas a alteraciones de la circulación sanguínea local y del metabolismo intracelular en casos de hipertensión arterial, aterosclerosis, uveítis por clamidia o toxoplásmica, enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico), diabetes de ambos tipos o lesiones oculares. También se cree que los problemas vasculares oculares son consecuencia de daño vascular cerebral.

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Síntomas de la distrofia ocular

Los síntomas de distrofia corneal observados por los oftalmólogos incluyen:

• sensaciones dolorosas de intensidad variable en los ojos;
• una sensación de ojo tapado (presencia de un objeto extraño);
• sensibilidad dolorosa de los ojos a la luz (fotofobia);
• lagrimeo excesivo;
• hiperemia de la esclerótica;
• edema corneal;
• disminución de la transparencia del estrato córneo y disminución de la agudeza visual.

El queratocono también se caracteriza por picazón en los ojos y visualización de múltiples imágenes de objetos individuales (poliopía monocular).

Cabe recordar que la distrofia retiniana se desarrolla gradualmente y no presenta signos en sus etapas iniciales. Los síntomas característicos de las patologías degenerativas de la retina pueden expresarse como:

• fatiga ocular rápida;
• errores refractivos temporales (hipermetropía, astigmatismo);
• reducción o pérdida completa de la sensibilidad al contraste de la visión;
• metamorfopsia (distorsión de líneas rectas y curvatura de imágenes);
• diplopía (visión doble de los objetos visibles);
• nictalopía (deterioro de la visión con luz reducida y durante la noche);
• la aparición de manchas de color, “moscas” o destellos de luz ante los ojos (fotopsia);
• distorsiones en la percepción del color;
• falta de visión periférica;
• escotoma (aparición en el campo visual de zonas no percibidas por el ojo en forma de manchas oscuras).

La distrofia central de la retina (relacionada con la edad, viteliforme, de conos progresivos, macular, etc.) comienza a desarrollarse en personas con cambios en el gen PRPH2, que codifica la proteína de membrana periferina 2, que proporciona sensibilidad a la luz a las células fotorreceptoras (bastones y conos).

La enfermedad se manifiesta con mayor frecuencia después de los 60-65 años. Según el Instituto Nacional del Ojo de Estados Unidos, aproximadamente el 10 % de las personas de entre 66 y 74 años tienen predisposición a desarrollar degeneración macular ocular, y en las personas de entre 75 y 85 años, esta probabilidad aumenta al 30 %.

La peculiaridad de la distrofia central (macular) es la presencia de dos formas clínicas: no exudativa o seca (80-90% de todos los casos clínicos) y húmeda o exudativa.

La distrofia retiniana seca se caracteriza por el depósito de pequeñas grumos amarillentos (drusas) debajo de la mácula, en la región subretinal. La capa de células fotorreceptoras de la mácula comienza a atrofiarse y morir debido a la acumulación de depósitos (productos del metabolismo que no se descomponen debido a una deficiencia genética de enzimas hidrolíticas). Estos cambios, a su vez, provocan distorsión de la visión, que se hace más evidente al leer. Con mayor frecuencia, ambos ojos se ven afectados, aunque puede comenzar en un solo ojo y el proceso puede durar mucho tiempo. Sin embargo, la distrofia retiniana seca no suele provocar la pérdida completa de la visión.

La distrofia retiniana húmeda se considera una forma más grave, ya que causa deterioro visual en poco tiempo. Esto se debe a que, bajo la influencia de los mismos factores, comienza el proceso de neovascularización subretinal: el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormales bajo la mácula. El daño a las paredes vasculares se acompaña de la liberación de un trasudado seroso-sanguíneo, que se acumula en la zona macular y altera el trofismo de las células del epitelio pigmentario de la retina. La visión se deteriora significativamente; en nueve de cada diez casos, se observa pérdida de la visión central.

Los oftalmólogos observan que en el 10-20% de los pacientes, la distrofia retiniana relacionada con la edad comienza como seca y luego progresa a una forma exudativa. La degeneración macular relacionada con la edad siempre es bilateral: un ojo presenta distrofia seca y el otro, distrofia húmeda. El curso de la enfermedad puede complicarse con un desprendimiento de retina.

Distrofia de retina en niños

La distrofia de retina en los niños representa un espectro suficiente de variedades de patologías oculares degenerativas.

La distrofia central de retina en niños es una patología congénita asociada a una mutación genética. En primer lugar, se trata de la enfermedad de Stargardt (forma macular juvenil de la enfermedad, degeneración macular juvenil), una enfermedad genética asociada a un defecto en el gen ABCA4, que se hereda de forma autosómica recesiva. Las estadísticas del Real Instituto Nacional de Ciegos (RNIB) indican que esta enfermedad representa el 7 % de todos los casos de distrofia de retina en niños británicos.

Esta patología afecta ambos ojos y comienza a manifestarse en niños después de los cinco años. Se manifiesta con fotofobia, disminución de la visión central y daltonismo progresivo (discromatopsia al verde y al rojo).

Esta enfermedad es actualmente incurable, ya que el nervio óptico se atrofia con el tiempo, y el pronóstico suele ser desfavorable. Sin embargo, la rehabilitación activa puede preservar y mantener cierto nivel de visualización (no más de 0,2-0,1).

En la enfermedad de Best (distrofia macular de la mácula), que también es congénita, se desarrolla una formación similar a un quiste que contiene líquido en la fóvea central de la mácula. Esto provoca una disminución de la agudeza visual central (imágenes borrosas con zonas oscuras), a la vez que se conserva la visión periférica. Los pacientes con enfermedad de Best suelen tener una visión casi normal durante muchas décadas. La enfermedad es hereditaria y, a menudo, los familiares desconocen su presencia.

La retinosquisis juvenil (ligada al cromosoma X), una desintegración de las capas de la retina con el consiguiente daño y degradación del vítreo, provoca la pérdida de la visión central y, en la mitad de los casos, de la visión lateral. Los signos comunes de esta enfermedad son el estrabismo y los movimientos oculares involuntarios (nistagmo); la gran mayoría de los pacientes son varones. Algunos conservan un porcentaje suficiente de visión hasta la edad adulta, mientras que en otros, la visión se deteriora significativamente durante la infancia.

La retinosis pigmentaria incluye varias formas hereditarias de la enfermedad que causan una disminución gradual de la visión. Comienza alrededor de los diez años con quejas del niño sobre problemas de visión en la oscuridad o visión lateral limitada. Como enfatizan los oftalmólogos, esta enfermedad se desarrolla muy lentamente y es extremadamente infrecuente que provoque pérdida de visión.

La amaurosis de Leber es una ceguera congénita incurable que se transmite de forma autosómica recesiva, es decir, para que nazcan niños con esta patología, ambos padres deben tener el gen RPE65 mutado. [Más información disponible en nuestra publicación Amaurosis de Leber].

Distrofia de retina durante el embarazo

La posible distrofia retiniana durante el embarazo amenaza a las mujeres con miopía severa (superior a 5-6 dioptrías), ya que la forma del globo ocular se deforma. Esto crea las condiciones para el desarrollo de complicaciones como distrofias vítreo-coriorretinianas periféricas, que pueden causar roturas y desprendimiento de retina, especialmente durante el parto. Por ello, en estos casos, los obstetras realizan una cesárea.

En mujeres embarazadas con miopía, en ausencia de complicaciones (gestosis), los vasos retinianos se estrechan ligeramente para favorecer la circulación sanguínea en el sistema útero-placenta-feto. Sin embargo, cuando el embarazo se complica por hipertensión arterial, edema de tejidos blandos, anemia y síndrome nefrótico, el estrechamiento de los vasos retinianos es más pronunciado, lo que dificulta su irrigación sanguínea normal.

Según los oftalmólogos, las distrofias periféricas son, en la mayoría de los casos, consecuencia de una disminución del volumen de sangre circulante en todas las estructuras de los ojos (en más del 60%) y de un deterioro del trofismo de sus tejidos.

Entre las patologías retinianas más comunes durante el embarazo se encuentran la distrofia reticular, con adelgazamiento de la retina en la parte superior externa de la cavidad vítrea; la distrofia pigmentaria y puntiforme blanca de la retina, con áreas de atrofia del epitelio retiniano; y la distrofia de los vasos oculares, con espasmos de capilares y vénulas. La retinosquisis es bastante frecuente: la retina se desprende de la coroides (con o sin rotura de la retina).

¿Qué tipos de distrofia ocular existen?

Si nos basamos en el principio anatómico, debemos comenzar con la córnea. En total, según la última clasificación internacional, la distrofia corneal ocular presenta más de dos docenas de tipos, dependiendo de la localización del proceso patológico corneal.

Las distrofias superficiales o endoteliales (en las que se producen depósitos de amiloide en el epitelio corneal) incluyen la distrofia de la membrana basal, la distrofia juvenil de Messmann (síndrome de Messmann-Wilke), etc. Las distrofias de la segunda capa de la córnea (la llamada membrana de Bowman) incluyen la distrofia subepitelial de Thiel-Behnke, la distrofia de Reiss-Boucler, etc.; con el tiempo, a menudo se extienden a las capas superficiales de la córnea y algunas pueden afectar la capa intermedia entre el estroma y el endotelio (membrana de Descemet) y el endotelio mismo.

La distrofia corneal localizada en la capa más gruesa, constituida por fibras de colágeno, fibro y queratocitos, se define como distrofia estromal, que puede variar en la morfología del daño: reticular, granular, cristalina, manchada.

En caso de daño en la capa interna de la córnea, se diagnostican formas endoteliales de la enfermedad (distrofia de Fuchs, manchada y polimórfica posterior, etc.). Sin embargo, en el queratocono, la distrofia de tipo cono, se producen cambios degenerativos y deformaciones en todas las capas de la córnea.

En oftalmología doméstica, la distrofia retiniana se divide en central y periférica según su lugar de aparición, y en adquirida y genéticamente determinada según su etiología. Cabe destacar que hoy en día existen muchos problemas con la clasificación de la distrofia retiniana, lo que da lugar a una terminología diversa. He aquí solo un ejemplo, pero muy ilustrativo: la distrofia retiniana central puede denominarse relacionada con la edad, senil, coriorretiniana central, coriorretinitis central, involutiva central y degeneración macular relacionada con la edad. Mientras que los especialistas occidentales, por regla general, se conforman con una única definición: distrofia macular. Esto es lógico, ya que la mácula (macula en latín, mancha) es una mancha amarilla (mácula lútea) en la zona central de la retina, que presenta una depresión con células fotorreceptoras que convierten la luz y el color en un impulso nervioso y lo envían a través del nervio óptico craneal hasta el cerebro. La degeneración de la retina relacionada con la edad (en personas mayores de 55 a 65 años) es quizás la causa más común de pérdida de visión.

La distrofia retiniana periférica se caracteriza por una lista de "modificaciones" tan amplia que resulta bastante problemático describirla en su totalidad debido a la inconsistencia terminológica. Estas son la retinitis pigmentaria (tapetorretiniana o pigmentaria), la distrofia de conos y bastones, la distrofia vítreorretiniana de Goldman-Favre, la amaurosis de Leber, la distrofia de Loeffler-Wadsworth, la retinitis blanco-punteada (punteada blanca), etc. La distrofia periférica puede causar rotura y desprendimiento de retina.

Finalmente, la distrofia de los vasos oculares puede afectar la arteria oftálmica y la arteria retiniana central que se ramifica de ella, así como las venas y vénulas oculares. Inicialmente, la patología se manifiesta como aneurismas microscópicos (expansiones con paredes abultadas) de vasos sanguíneos extremadamente delgados de la retina, y posteriormente puede progresar a formas proliferativas, cuando se inicia la neovascularización en respuesta a la hipoxia tisular, es decir, el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos anormalmente frágiles. Estos no causan síntomas, pero si se daña la integridad de sus paredes, surgen graves problemas de visión.

Diagnóstico de la distrofia ocular

En las clínicas oftalmológicas el diagnóstico se realiza mediante métodos y técnicas como:

• visocontrastemetría (determinación de la agudeza visual);
• perimetría (examen del campo visual);
• campimetría (determinación del tamaño del punto ciego y la ubicación de los escotomas);
• Prueba funcional del campo visual central utilizando la cuadrícula de Amsler;
• prueba de visión del color (permite determinar el estado funcional de los conos);
• prueba de adaptación a la oscuridad (proporciona una imagen objetiva de la función de los bastones);
• oftalmoscopia (examen y evaluación del estado del fondo del ojo);
• electrooculografía (proporciona una idea de los movimientos oculares, el potencial retiniano y los músculos oculares);
• electrorretinografía (determinación del estado funcional de varias partes de la retina y analizador visual);
• angiografía con fluoresceína (permite visualizar los vasos sanguíneos del ojo y detectar el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos y fugas de los vasos existentes);
• tonometría (medición de la presión intraocular);
• Ecografía de las estructuras internas del ojo en dos proyecciones;
• Tomografía óptica capa por capa (examen de las estructuras del globo ocular).

Para diagnosticar la distrofia corneal es necesario examinar la córnea utilizando una lámpara de hendidura, utilizar la paquimetría (para determinar el espesor de la córnea), la esquiascopia (para determinar la refracción del ojo), la corneotopografía (para determinar el grado de curvatura de la superficie corneal) y la biomicroscopía confocal.

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Tratamiento de la distrofia ocular

El tratamiento sintomático de la distrofia corneal incluye medicamentos para mejorar el trofismo de sus tejidos:

Taufon: colirio al 4% a base de taurina, que ayuda a restaurar el tejido dañado por cambios degenerativos en la córnea. Se aplica bajo la conjuntiva: 0,3 ml una vez al día. El tratamiento dura 10 días y se repite a los seis meses. Taufon en solución inyectable se utiliza en casos más graves.

Las gotas de glicosaminoglicanos sulfatados (Balarpan), gracias a su contenido en un componente natural del estroma corneal, activan su regeneración. Se prescriben dos gotas en cada ojo, por la mañana y por la noche, durante 30 días. Las gotas Oftan Katahrom, compuestas por adenosina (un componente del ATP), ácido nicotínico y la enzima citocromo oxidasa, estimulan el intercambio de energía intratisular y la restauración de la córnea dañada. La dosis recomendada por los médicos es de tres veces al día, 1 o 2 gotas por instilación, es decir, en el saco conjuntival (inclinando la cabeza hacia atrás y tirando ligeramente del párpado inferior).

Además, la magnetoforesis se utiliza con gotas de Vita-Yodurol, que contienen, además de ácido nicotínico y adenosina, cloruros de magnesio y calcio.

Tratamiento de la distrofia de retina

En primer lugar, el tratamiento con medicamentos tiene como objetivo estimular la circulación sanguínea local, para mejorar la nutrición de los tejidos (se prescriben las gotas mencionadas anteriormente).

Por ejemplo, este tratamiento para la distrofia pigmentaria de la retina se realiza dos veces al año, pero, según los expertos, la mayoría de las veces no produce el efecto deseado. La última palabra la tiene la microcirugía oftalmológica: se realizan operaciones para trasplantar un colgajo longitudinal de uno de los seis músculos oculomotores a la membrana vascular del ojo.

El tratamiento de la distrofia de retina localizada en la región macular debe tener en cuenta no solo la etiología de la enfermedad y las enfermedades concomitantes y agravantes de cada paciente, sino también la forma de la patología: seca o exudativa.

El tratamiento de la distrofia retiniana seca, aceptado en la práctica clínica nacional, puede realizarse con fármacos antioxidantes. Uno de ellos es Emoxipin (en forma de colirio y solución inyectable al 1%). La solución puede inyectarse a través de la conjuntiva o en la zona periorbitaria: una vez al día o en días alternos; la duración máxima del tratamiento es de un mes.

En el tratamiento de la distrofia retiniana con fármacos que neutralizan los radicales libres y previenen el daño a las membranas celulares, se utiliza la enzima antioxidante superóxido dismutasa, que forma parte del medicamento Erisod (en forma de polvo para gotas). Estas gotas deben prepararse en agua destilada e instilarse durante al menos 10 días, dos gotas tres veces al día.

La distrofia retiniana húmeda se trata con terapia fotodinámica. Este es un método combinado no invasivo que busca detener el proceso de neovascularización. Para ello, se inyecta al paciente por vía intravenosa el fotosensibilizante Visudin (verteporfina). Este, tras ser activado por un láser rojo frío, induce la producción de oxígeno singlete, el cual destruye las células que proliferan rápidamente en las paredes de los vasos sanguíneos anormales. Como resultado, las células mueren y se produce un bloqueo hermético de los vasos recién formados.

Los oftalmólogos utilizan fármacos para tratar patologías degenerativas maculares exudativas que bloquean la proteína VEGF-A (factor de crecimiento vascular endotelial), producida por el organismo para el crecimiento de los vasos sanguíneos. Medicamentos como el ranibizumab (Lucentis) y el pegaptanib sódico (Macugen) suprimen la actividad de esta proteína.

Los cuales se inyectan en el cuerpo vítreo del ojo de 5 a 7 veces al año.

Y la administración intramuscular de la hormona sintética de la corteza suprarrenal, acetónido de triamcinolona, ayuda a normalizar el catabolismo en el tejido conectivo, reducir el nivel de división celular de las proteínas de membrana y detener la infiltración en la distrofia retiniana húmeda.

Tratamiento láser de la distrofia de retina

Hay que tener en cuenta que el tratamiento con láser no puede restaurar la visión normal, ya que tiene un propósito diferente: ralentizar la progresión de la enfermedad y minimizar el riesgo de desprendimiento de retina. Además, sigue siendo imposible revivir las células fotorreceptoras muertas.

Por lo tanto, este método se denomina coagulación láser preventiva periférica y su principio de acción se basa en la coagulación de las proteínas de las células epiteliales de la retina. De esta manera, es posible fortalecer las zonas patológicamente alteradas de la retina y prevenir la separación de la capa interna de conos y bastones fotosensibles del epitelio pigmentario.

Así se trata la distrofia periférica de retina mediante coagulación láser. La terapia láser para la distrofia seca tiene como objetivo eliminar los depósitos formados en la zona subretinal del ojo.

Además, la fotocoagulación láser sella la neovascularización coroidea en la degeneración macular y reduce el crecimiento de vasos sanguíneos permeables, previniendo una mayor pérdida de visión. Este tratamiento deja una cicatriz que crea un punto ciego permanente en el campo visual, pero esto es mucho mejor que tener un punto ciego permanente en lugar de visión.

Por cierto, no deberías usar remedios caseros para la distrofia de retina: de todos modos no servirán de nada. Así que no intentes curarte con una infusión de cáscara de cebolla con miel ni compresas con una decocción de manzanilla y ortiga...

Vitaminas y nutrición para la distrofia de retina

Las vitaminas adecuadas son muy importantes para la distrofia de retina. Los expertos incluyen todas las vitaminas del complejo B (especialmente la B6 (piridoxina), así como el ácido ascórbico (antioxidante) y las vitaminas A, E y P.

Muchos oftalmólogos recomiendan tomar complejos vitamínicos para la visión que contienen luteína, un carotenoide de enzimas amarillas naturales. No solo posee potentes propiedades antioxidantes, sino que también reduce la formación de lipofuscina, que participa en el desarrollo de la distrofia central de la retina. Nuestro cuerpo no puede producir luteína por sí solo, por lo que debe obtenerse de los alimentos.

La nutrición para la distrofia de retina puede y debe ayudar a combatir, y sobre todo, a prevenir, las distrofias oculares. Por ejemplo, la espinaca, el perejil, los guisantes, el brócoli, la calabaza, los pistachos y la yema de huevo son los alimentos que contienen más luteína.

Es importante incluir en tu dieta frutas y verduras frescas en cantidades suficientes, grasas insaturadas saludables procedentes de aceites vegetales y cereales integrales. ¡Y no te olvides del pescado! La caballa, el salmón, las sardinas y el arenque contienen ácidos grasos omega-3, que pueden ayudar a reducir el riesgo de pérdida de visión asociada a la degeneración macular. Estos ácidos también se encuentran en… las nueces.

Pronóstico y prevención de la distrofia ocular

El pronóstico de la distrofia ocular, debido a la naturaleza progresiva de esta patología, no puede considerarse positivo. Sin embargo, según oftalmólogos extranjeros, la distrofia retiniana por sí sola no provoca ceguera total. En casi todos los casos, se conserva cierto porcentaje de visión, principalmente periférica. También es necesario tener en cuenta que la visión puede perderse, por ejemplo, debido a un accidente cerebrovascular grave, diabetes o traumatismo.

Según la Academia Americana de Oftalmología, en Estados Unidos, solo el 2,1 % de los pacientes con degeneración macular central han perdido la visión por completo, mientras que el resto conserva algo de visión periférica. A pesar del éxito del tratamiento, la degeneración macular puede reaparecer con el tiempo.

La prevención de la distrofia ocular consiste en un estilo de vida saludable. La distrofia de la retina y la mácula ocular se ve favorecida por el consumo excesivo de grasas animales, los niveles elevados de colesterol y los trastornos metabólicos asociados a la obesidad.

El papel del estrés oxidativo de las células retinianas en el desarrollo de su distrofia queda convincentemente demostrado por la mayor tasa de desarrollo de la patología en fumadores y personas expuestas a la radiación UV. Por lo tanto, los médicos recomiendan a sus pacientes que dejen de fumar y eviten la exposición de la córnea a la luz solar intensa, es decir, que usen gafas de sol y sombreros.

Es útil que las personas mayores visiten al oftalmólogo una vez al año, especialmente si hay antecedentes familiares de distrofia ocular (retiniana, corneal o vascular).