Opistorquiasis en niños: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La opistorquiasis es una helmintiasis crónica con daño predominante en el sistema biliar y el páncreas. En niños, habitantes nativos de focos altamente endémicos, la invasión suele ser subclínica y se manifiesta en la edad adulta o en la vejez. En la zona endémica, en visitantes procedentes de zonas no endémicas de opistorquiasis, se desarrolla una fase aguda de la enfermedad de diversa gravedad, con posterior transición a crónica.

Código CIE-10

B66.0 Opistorquiasis.

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Epidemiología de la opistorquiasis

La opistorquiasis es una invasión focal natural, muy extendida entre los animales que se alimentan de peces, pero en focos endémicos la principal fuente de infección son los humanos. La infección se produce al consumir pescado crudo, congelado, ligeramente salado y seco de la familia de las carpas: ide, dace, cacho, rutilo, besugo, carpa, etc. La incidencia de la opistorquiasis entre la población indígena del norte alcanza el 80-100% y se asocia al consumo tradicional de pescado altamente infestado sin tratamiento térmico. La incidencia de la opistorquiasis en niños del norte de Siberia Occidental alcanza el 80-100% a la edad de 8 años. En la cuenca del Kama, la opistorquiasis se detecta en niños indígenas de entre 1 y 3 años, y a los 14-15 años la incidencia alcanza el 30-40%. La incidencia en la población local rusa es algo menor.

Patogenia de la opistorquiasis

Durante la digestión del pescado infestado en el estómago y el duodeno, las metacercarias se liberan del caparazón y se desplazan a través del conducto biliar común hacia los conductos biliares intrahepáticos en un plazo de 3 a 5 horas. En individuos con una salida combinada del conducto biliar común y del conducto de Wirsung, las metacercarias también invaden el páncreas. Los metabolitos secretados por el parásito durante la migración y la maduración tienen un efecto tóxico directo sobre el epitelio de los conductos, activan la liberación de factores inflamatorios endógenos por elementos linfoides y macrófagos, células epiteliales, y tienen un efecto sensibilizante. Las manifestaciones clínicas de la invasión dependen de la magnitud de la infección, la edad del niño y el nivel de inmunidad. El proceso proliferativo-exudativo en las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, el tracto respiratorio, el sistema urinario y la producción de anticuerpos determinan una reacción alérgica generalizada. La proliferación celular en las paredes de los microvasos y el estroma de los órganos internos conduce al desarrollo de procesos distróficos en el hígado y el miocardio. Un desequilibrio en la producción de hormonas peptídicas (gastrina, pancreozima y colecistoquinina) desempeña un papel importante en la alteración de los órganos digestivos. En los niños de los pueblos indígenas del norte (Janti, Mansi, Komi y Permiaks), la etapa inicial de la enfermedad es subclínica, asociada a la inmunización transplacentaria con antígenos del parásito y a la obtención de anticuerpos protectores a través de la leche materna.

La patogénesis de la fase crónica de la opistorquiasis en los focos de invasión está determinada en gran medida por infecciones múltiples repetidas con proliferación celular persistente en las paredes de los conductos y el estroma de los órganos, con desarrollo de colangitis, pericolangitis, canaliculitis con elementos fibrosos y alteración del aparato glandular del tracto gastrointestinal superior. La desregulación de la producción de hormonas peptídicas provoca trastornos discinéticos y distónicos del sistema biliar, estómago y duodeno, con síndrome doloroso, colestasis y trastornos de las heces. Los fenómenos alérgicos en la fase crónica de la enfermedad son leves. Predominan los fenómenos de inmunodepresión, lo que contribuye al curso complejo de las infecciones bacterianas y virales, y al desarrollo de la portación bacteriana.

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Síntomas de la opistorquiasis

En niños que viven en focos de invasión altamente endémicos, la opistorquiasis suele presentar un curso crónico primario. Los síntomas clínicos se desarrollan en la mediana edad e incluso en la vejez, provocados por enfermedades concomitantes e intoxicaciones. En focos de endemicidad media, la fase aguda de la enfermedad se registra en niños de 1 a 3 años, presentándose fiebre subfebril, dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio, a veces erupciones cutáneas exudativas o polimórficas, catarro de las vías respiratorias superiores y trastornos intestinales. Se detectan ganglios linfáticos, hepatomegalia, eosinofilia sanguínea de hasta un 12-15% e hipoalbuminemia.

Las manifestaciones primarias se acompañan de un aumento de la VSG a 20-25 mm/h, un aumento de los niveles de alfa-2-globulinas, una tendencia a la anemia y retrasos en el desarrollo. Entre los 4 y los 7 años, los síntomas alérgicos son más pronunciados; la eosinofilia alcanza el 20-25%, con una leucocitosis de hasta 10-12 x ^10⁻⁴ /l. En niños de mediana edad y mayores, 2-3 semanas después de una invasión masiva, se presentan fiebre, exantema, síndrome pulmonar en forma de infiltrados volantes o neumonía, cambios distróficos pronunciados en el miocardio y, en casos particularmente graves, hepatitis alérgica con ictericia y hepatoesplenomegalia. La eosinofilia alcanza el 30-40%, la VSG se sitúa entre 25 y 40 mm/h, las globulinas alfa _-2 y gamma séricas aumentan, la actividad de las transaminasas, y en mayor medida la de la fosfatasa alcalina, y la concentración sérica de bilirrubina aumenta a 25-35 μmol/l debido a la fracción conjugada. Los síntomas agudos pueden desarrollarse gradualmente, alcanzando su máximo en una o dos semanas.

La etapa crónica de la opistorquiasis en niños en el foco endémico se manifiesta principalmente por colepatía severa, con menor frecuencia por síndrome gastroenterológico. En aproximadamente un tercio de los niños, predomina el síndrome asténico. En niños pequeños, se observa enlentecimiento del desarrollo físico, disminución de la nutrición, heces inestables, pérdida de apetito, hepatomegalia moderada, rara vez dolor a la palpación, eosinofilia de hasta un 5-12% y tendencia a la anemia. Debido a infecciones repetidas, los síntomas clínicos alcanzan su máximo a los 10-12 años. Predominan las quejas de pesadez, dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, heces inestables y falta de apetito, lo cual se determina por la transición de la discinesia hipertensiva de la vesícula biliar a hipotónica. La eosinofilia persiste hasta un 5-12%, con tendencia a la anemia e hipoalbuminemia. A la edad de 14-15 años, las manifestaciones clínicas de la invasión a menudo se compensan, los parámetros de laboratorio se normalizan, rara vez ocurren trastornos discinéticos del sistema biliar, lo que aparentemente está asociado con el desarrollo de inmunidad a los antígenos del parásito.

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Clasificación de la opistorquiasis

En niños con opistorquiasis aguda, se distinguen formas asintomáticas, latentes y clínicas de la enfermedad, con variantes colangíticas, hepatocolangíticas, similares a la fiebre tifoidea y broncopulmonares. En la opistorquiasis crónica, se distinguen formas latentes y clínicamente expresadas, con síntomas de colepatía (angiocolitis, angiocolecistitis, hepatoangiocolecistitis) y gastroduodenopatía (gastroduodenitis crónica). El desarrollo de cirrosis hepática en niños con invasión de opistorquiasis se asocia con una infección viral previa.

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Diagnóstico de la opistorquiasis

La opistorquiasis aguda se diagnostica basándose en los antecedentes epidemiológicos (consumo de pescado crudo de la familia de las carpas), un cuadro clínico característico (aparición de una enfermedad febril aguda o un estado subfebril intenso con erupciones cutáneas, mialgia, artralgia, fenómenos catarrales, neumonía, ictericia, hepatoesplenomegalia con intoxicación, leucocitosis eosinofílica) y reacciones serológicas positivas (RNGA, ELISA) con diagnóstico de opistorquiasis. Los huevos de opistorquisis se detectan en heces y bilis no antes de un mes y medio después de la infección.

En la fase crónica, el diagnóstico de opistorquiasis también se basa en la historia epidemiológica, el cuadro clínico de colepatía o gastroenteropatía con exacerbaciones y remisiones, acompañada de astenia. En niños, la eosinofilia sanguínea puede alcanzar el 5-12%. El diagnóstico se confirma mediante la detección de huevos de parásitos en heces y contenido duodenal (con baja intensidad de invasión solo en este último). La ecografía revela discinesia biliar, principalmente de tipo hipertensivo en niños pequeños e hipotónico en niños mayores.

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Tratamiento de la opistorquiasis

El tratamiento de la opistorquiasis en la fase aguda con fiebre alta y daño orgánico comienza con terapia de desintoxicación, prescripción de antihistamínicos, sales de calcio y, en casos graves, glucocorticoides orales o parenterales en dosis moderadas durante 5-7 días con retirada rápida del fármaco, así como fármacos cardiovasculares. Tras el cese de la fiebre, la evolución positiva del ECG (mejor si se ha normalizado) y la desaparición de los cambios focales pulmonares en 24 horas, se realiza tratamiento con praziquantel (azinox, biltricid) a una dosis de 60-75 mg/kg en 3 dosis con intervalos de al menos 4 horas entre ellas. El fármaco se administra después de las comidas, preferiblemente con la dieta n.º 5, y es obligatoria la restricción de fibra gruesa y grasas. No se prescriben laxantes. El tratamiento se realiza con antihistamínicos, sales de calcio y ácido ascórbico.

La eficacia del tratamiento se monitoriza a los 3 y 6 meses mediante un estudio triple de heces con el método Kato y contenido duodenal. Si se detectan huevos de parásitos después de 6 meses, se puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento con Azinox. Se realiza observación ambulatoria de los niños y, si es necesario, se administra terapia patogénica durante 3 años después del último ciclo de tratamiento.

Prevención de la opistorquiasis

El principal método para prevenir la opistorquiasis en niños sigue siendo el consumo de carpas procesadas térmicamente. En los focos de invasión, es necesario educar a los padres sobre la higiene, especialmente a los miembros mayores de la familia (no se permite alimentar a los niños pequeños con pescado crudo ni usarlo como chupete). Las medidas preventivas generales incluyen evitar que las aguas residuales entren en las cuencas fluviales, destruir los moluscos, huéspedes intermediarios de la opistorquiasis, y monitorear la infestación de peces en la producción y en la red de distribución.

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