Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Patogenia de la osteoporosis en niños
Último revisado: 27.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La osteoporosis infantil es una enfermedad esquelética sistémica que se caracteriza por una disminución de la densidad mineral ósea (DMO), una microarquitectura ósea anormal y una mayor susceptibilidad a fracturas patológicas. A diferencia de los adultos, la osteoporosis infantil se produce principalmente debido a anomalías en la osteogénesis y la remodelación ósea durante el período de crecimiento activo y la formación máxima de masa ósea.
1. Características de la formación del tejido óseo en la infancia.
La formación de masa ósea en los niños es un proceso biológico complejo regulado por la interacción de factores celulares, humorales y mecánicos:
- En la fase de crecimiento intensivo predominan los procesos de formación ósea, que aseguran un crecimiento lineal del esqueleto y un engrosamiento de la capa ósea cortical.
- La masa ósea máxima se alcanza entre los 18 y los 20 años, tras lo cual los procesos de formación y resorción ósea se estabilizan. La alteración de estos procesos en la infancia impide alcanzar una masa ósea máxima adecuada, creando las condiciones para la osteoporosis.
2. Mecanismos celulares y moleculares
El tejido óseo sufre una remodelación constante, que se lleva a cabo mediante la interacción de dos tipos principales de células:
- Los osteoblastos son células que sintetizan una matriz orgánica (osteoide) rica en colágeno tipo I y promueven su mineralización.
- Los osteoclastos son células multinucleadas responsables de la reabsorción de la matriz mineralizada.
El principal mecanismo patogénico de la osteoporosis en niños es un cambio en el equilibrio hacia una mayor actividad de los osteoclastos y/o inhibición de la osteoblastogénesis.
2.1. Sistema RANK/RANKL/OPG
- RANKL (ligando del activador del receptor del factor nuclear κB), expresado por osteoblastos y osteocitos, estimula la diferenciación de los precursores de osteoclastos en osteoclastos activos.
- La osteoprotegerina (OPG), producida por los osteoblastos, es un inhibidor natural de RANKL y bloquea la unión al receptor RANK en los osteoclastos.
- En la osteoporosis, hay una disminución en la expresión de OPG y/o sobreexpresión de RANKL, lo que conduce a un aumento de la osteoclastogénesis.
2.2. Vía de señalización Wnt/β-catenina
- Esta vía activa los osteoblastos y estimula la formación ósea.
- Los inhibidores de la señalización de Wnt, como la costeokerina y DKK-1, bloquean la osteogénesis, promoviendo el desarrollo de osteoporosis.
2.3 Mecanismos inducidos por glucocorticoides
- Los glucocorticoides suprimen directamente la proliferación y diferenciación de los osteoblastos, inducen su apoptosis y promueven la activación prolongada de los osteoclastos.
- Los niños que reciben GCS durante mucho tiempo desarrollan la llamada osteoporosis secundaria por glucocorticoides.
3. Regulación hormonal del metabolismo óseo
En la infancia, la regulación hormonal juega un papel clave en la patogénesis de la osteoporosis:
- Los estrógenos y los andrógenos estimulan la formación ósea, inhiben la apoptosis de los osteoblastos y suprimen la actividad de los osteoclastos. Su deficiencia en casos de hipogonadismo o pubertad tardía provoca una disminución de la densidad mineral ósea (DMO).
- La hormona paratiroidea (PTH) en concentraciones fisiológicas estimula la osteogénesis (efecto anabólico), pero en el hiperparatiroidismo aumenta la resorción ósea.
- La vitamina D y el calcio aseguran una mineralización adecuada del osteoide; su deficiencia conduce a la alteración de la homeostasis del calcio y a la osteomalacia.
4. Clasificación etiopatogenética de la osteoporosis en niños
- Osteoporosis primaria (idiopática):
- La osteoporosis idiopática juvenil es una enfermedad rara de etiología desconocida que se manifiesta en el período prepuberal.
- La osteogénesis imperfecta es un trastorno genético del colágeno tipo I.
- Osteoporosis secundaria:
- Endocrinopatías (hipogonadismo, hipertiroidismo, hipercorticismo).
- Inmovilización crónica (parálisis cerebral, lesión medular).
- Medicinales (glucocorticoides, anticonvulsivos).
- Enfermedades inflamatorias crónicas (artritis idiopática juvenil, enfermedad celíaca).
5. Cambios microarquitectónicos en el tejido óseo
En la osteoporosis en niños ocurre lo siguiente:
- Hueso cortical delgado con múltiples áreas porosas.
- Reducción del hueso trabecular: las trabéculas se vuelven delgadas y dispersas, su número y conectividad disminuyen, lo que conduce a una pérdida de resistencia mecánica del hueso.
Conclusión
La patogénesis de la osteoporosis infantil es multicomponente e incluye la alteración de las interacciones celulares (osteoblastos y osteoclastos), la regulación hormonal y las vías de señalización molecular. El punto clave es la alteración de los procesos de formación y remodelación del tejido óseo durante el período de crecimiento activo, lo que impide alcanzar la masa ósea máxima. Esta afección requiere un diagnóstico temprano y una corrección oportuna, ya que la osteoporosis en la infancia aumenta significativamente el riesgo de fracturas osteopénicas y predispone al desarrollo de osteoporosis en la edad adulta.
[