Período postoperatorio después del trasplante de hígado

El período postoperatorio después del trasplante de hígado no es fácil, especialmente en pacientes adultos. Es posible que necesite más tratamiento quirúrgico, por ejemplo, drenaje del absceso, reconstrucción biliar o detener el sangrado.

En 20-25% de los pacientes, se requiere un trasplante de hígado. Las principales indicaciones son principalmente el injerto no funcionante, la trombosis de la arteria hepática y el rechazo crónico, a menudo en el fondo de la infección por CMV. Se puede requerir hemodiálisis. Los resultados son peores que con el trasplante primario.

Factores pronósticos adversos incluyen el agotamiento y la condición general severa antes de la cirugía, el paciente pertenece al grupo C cirrosis del Niño, un aumento en la creatinina sérica y el trastorno coagulologic pesado. Los resultados también se ven afectados por la cantidad de sangre transfundida y sus componentes durante la operación, la necesidad de hemodiálisis en el período posterior al trasplante y una reacción de rechazo severa. La operación es más fácil de realizar en pacientes sin cirrosis e hipertensión portal; La mortalidad perioperatoria en estos pacientes es mucho menor.

Las causas de muerte asociada con la operación: las complicaciones asociadas con el equipo de cirugía (temprana o tardía), la bilis de caducidad y el rechazo de hígado, que puede estar acompañado por una infección, a menudo asociados con el uso de grandes dosis de inmunosupresores.

El paciente generalmente pasa 10 días en la unidad de cuidados intensivos, 2 meses se trata en un hospital o ambulatorio; el período de recuperación completo finaliza después de 6 meses. La calidad de vida y el bienestar de los pacientes mejoraron significativamente, sin embargo, un seguimiento de 9 meses de los pacientes supervivientes mostró que solo el 43% pudieron comenzar a trabajar. La capacidad para trabajar después del trasplante de hígado se ve significativamente afectada por la edad, la duración de la discapacidad antes del trasplante y el tipo de actividad profesional.

Más del 87% de los niños que sobreviven a un trasplante de hígado se recuperan completamente, mientras mantienen un crecimiento normal, el desarrollo físico y psicosocial.

Complicaciones postrasplante

Las complicaciones después de la cirugía se pueden dividir en 3 grupos principales:

1. 1) fracaso primario del trasplante (I-2 días);
2. 2) infecciones (3-14 días o más);
3. 3) rechazo (a partir de 5-10 días).

Los 3 grupos de complicaciones se caracterizan por signos similares: hígado grande, denso y doloroso, ictericia progresiva, fiebre y leucocitosis. Se debe proporcionar una investigación especial. Estos incluyen tomografía computarizada, ultrasonido Doppler y radio isótopos lidofeninom exploración, angiografía, percutánea chrespechonochnaya colangiografía (CHCHHG) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

La biopsia del hígado del donante se realiza antes del trasplante, y luego, 5 días, 3 semanas y 1 año después de la operación. No hay signos definitivos que nos permitan predecir el funcionamiento del órgano del donante después del trasplante. Sin embargo, la presencia de necrosis focal y focal zonal o grave por neutrófilos indica un alto riesgo de desarrollar complicaciones tempranas.

Complicaciones del trasplante de hígado

	Complicaciones
Semanas 1	Injerto principalmente no funcional Vencimiento de la bilis Complicaciones renales Complicaciones pulmonares Complicaciones del sistema nervioso central
1-4	Reacción de rechazo celular Colestasis Trombosis de la arteria hepática
5-12	Hepatitis por CMV Reacción de rechazo celular Complicaciones biliares Trombosis de la arteria hepática Hepatitis viral C
12-26	Reacción de rechazo celular Complicaciones biliares Hepatitis viral B Hepatitis debido a EBV Hepatitis médica
Más de 26	Rechazo crónico (raramente) Hepatitis por CMV Hepatitis debido a EBV Trombosis de la vena porta Recaída de la enfermedad inicial (infección por VHB y VHC, tumores)

Injerto principalmente no funcional

Esta complicación se desarrolla en menos del 5% de los pacientes 24-48 h después de la operación. Se asocia con la conservación inadecuada del hígado del donante, en particular un período prolongado (más de 30 horas) de preservación en frío y especialmente el tiempo de isquemia térmica, así como una reacción subaguda de rechazo o shock. Las principales manifestaciones son empeoramiento del estado general, hemodinámica inestable, disfunción renal, acidosis láctica con aumento de la presión sanguínea, aumento de los niveles de bilirrubina, potasio y actividad de las transaminasas séricas. El nivel de glucosa en la sangre disminuye.

El único método de tratamiento es el re-trasplante, que no puede posponerse con la esperanza de una mejoría espontánea.

Complicaciones quirúrgicas

Las complicaciones quirúrgicas se desarrollan en aproximadamente la mitad de los pacientes, lo que aumenta significativamente el riesgo de muerte dentro de los 6 meses (32% frente a 11%). Muy a menudo ocurren en niños con un diámetro pequeño de vasos sanguíneos y conductos biliares.

Para detectar estenosis o trombosis de la arteria hepática, vena cava hepática, portal o vena inferior, se usa ultrasonido Doppler o, si es necesario, angiografía.

Para identificar las lesiones del parénquima hepático, las acumulaciones de líquido cerca del hígado y la dilatación de los conductos biliares, use una ecografía o una TC estándar.

La colangiografía a través del drenaje en forma de T se realiza con el fin de detectar cambios en el tracto biliar. Para detectar los conductos biliares, se puede utilizar el escaneo de radioisótopos con lidophenin.

La punción dirigida le permite aspirar acumulaciones de fluido.

La necrosis subcapsular del hígado es causada por un desajuste entre el peso corporal del donante y el receptor. Esta necrosis se puede visualizar por CT. Por lo general, se resuelve espontáneamente.

El sangrado se observa más a menudo si, después de la extirpación del hígado afectado, queda una porción no peritonizada del diafragma o si hay adherencias como resultado de intervenciones quirúrgicas previas o complicaciones infecciosas. El tratamiento consiste en transfusiones y, si es necesario, relaparotomía.

Complicaciones Vasculares

La trombosis de la arteria hepática es más común en niños. Puede ser causado por hipercoagulabilidad, que se desarrolla en los primeros días después de la operación. La trombosis puede ser aguda y manifestarse como deterioro clínico, fiebre y bacteriemia. También puede haber un curso asintomático con la aparición de bilis en unos pocos días o semanas. La terminación del flujo sanguíneo a través de la arteria hepática puede causar necrosis del conducto biliar común del hígado del donante. Posteriormente, puede ocurrir infarto de hígado, absceso y acumulación de bilis intrahepática. El diagnóstico se puede establecer mediante ecografía Doppler. La angiografía le permite confirmar el diagnóstico. Por lo general, el único método para tratar esta complicación es el trasplante de hígado, aunque se ha descrito la eliminación de la estenosis de las anastomosis vasculares mediante angioplastia con balón.

La trombosis de la vena porta a menudo se produce de forma asintomática y se manifiesta por sangrado de venas varicosas después de semanas y meses después del trasplante. En algunos casos, los métodos efectivos de tratamiento son la aplicación de un shunt esplenorrenal y una angioplastia con balón. A menudo hay una necesidad de re-trasplante.

La oclusión de la vena hepática a menudo ocurre en pacientes a quienes se les ha realizado un trasplante de hígado sobre el síndrome de Budd Chiari.

Algunas veces hay una estenosis de la anastomosis superhepática de la vena hueca. En este caso, se puede realizar la dilatación con balón.

Complicaciones de las vías biliares

La secreción biliar se restablece independientemente 10-12 días o más después de la operación y depende en gran medida de la secreción de ácidos biliares. Las complicaciones incluyen flujo biliar, una disposición incorrecta de drenaje y obstrucción en forma de T, generalmente causada por la estenosis del conducto biliar común.

bilis de vencimiento pueden ocurrir en el período postoperatorio temprano (los primeros 30 días después del trasplante hepático) y está asociada con la insuficiencia de la anastomosis en el conducto biliar o la hora más tarde (después de aproximadamente 4 meses después de la cirugía) después de la retirada del drenaje en forma de T. El dolor en el abdomen y los síntomas peritoneales pueden no ser pronunciados en el contexto de la terapia inmunosupresora.

La hemorragia precoz se diagnostica mediante colangiografía de rutina mediante drenaje en forma de T el día 3 o después de la extracción del drenaje mediante ERCPH. Puede ser útil escanear con lidophenin.

Complicaciones biliares después del trasplante de hígado

Flujo biliar

• Temprano (3-4 semanas)
• Asociado con anastomosis
• Asociado con el drenaje en forma de T
• Más tarde (después de 4 meses), después de la eliminación del drenaje en forma de T

Estructuras

• Anastomosis (6-12 meses)
• Conductos intrahepáticos (3 meses)

La salida biliar generalmente se trata al insertar un catéter nasolabial en combinación con o sin un stent. A la expiración de la bilis de la anastomosis, especialmente de la choledochojunoanastomosis con el hígado del yeyuno apagado por Roux, la intervención quirúrgica suele ser necesaria.

Las estenosis de anastomosis extrahepáticas se desarrollan aproximadamente 5 meses después de la operación y se acompañan de fiebre intermitente y fluctuaciones en los parámetros bioquímicos del suero. Conduzca CCHHG o ERPHG con la posterior dilatación e instalación del stent.

Las estenosis no anastomóticas ("isquémicas") se desarrollan en el 2-19% de los pacientes. Son causados por daño al plexo arterial alrededor de los conductos biliares. Al contribuir factores incluyen isquemia largo y frío, trombosis de la arteria hepática, el rechazo sistema incompatibilidad AB0 sangre, arteriopatía con las células de espuma y una prueba de compatibilidad linfocitotóxicos positivo. Derrotar endoteliales arteriolas segmentarias okoloprotokovyh que conducen a la trombosis microvascular y la apariencia segmental isquémica de múltiples estenosis de los conductos biliares.

Las estenosis isquémicas generalmente se desarrollan unos meses después de la cirugía. Se eliminan mediante dilatación con balón y colocación de stent. El reenplante del hígado puede ser necesario si las medidas conservadoras son ineficaces. Las estenosis tempranas generalmente requieren un nuevo trasplante.

Insuficiencia renal

Después del trasplante de hígado, casi siempre se observa oliguria, pero en algunos casos se desarrolla una insuficiencia renal más pronunciada. Puede ser causada por una enfermedad renal previa, hipotensión arterial y shock, sepsis, el uso de antibióticos nefrotóxicos y ciclosporina o tacrolimus. Todos estos factores tienen lugar con rechazo severo del injerto o complicaciones infecciosas. La realización de hemodiálisis no afecta la supervivencia.

Complicaciones pulmonares

En la génesis de las complicaciones pulmonares, los factores mecánicos juegan un papel. El aire, que pasa a través del canal vascular pulmonar anormal, puede provocar una embolia gaseosa del cerebro.

En los bebés, la muerte durante el trasplante de hígado puede deberse a la formación de agregados de plaquetas en pequeños vasos pulmonares. Los catéteres intravasculares, las infusiones de plaquetas y la entrada de fragmentos de tejido hepático en el lecho vascular también pueden conducir a la muerte del paciente durante la operación.

El domo derecho del diafragma se encuentra en un estado de relajación, en relación con el cual a menudo se produce atelectasia del lóbulo inferior del pulmón derecho. En un estudio, el 20% de los pacientes tenían broncoscopia. El síndrome de dificultad respiratoria en adultos con trombocitopenia puede ser causado por endotoxemia y requiere intubación.

En casi todos los casos, se observa derrame pleural; mientras que aproximadamente el 18% de los pacientes requieren la evacuación de líquido libre de la cavidad pleural. Aproximadamente el 20% de los pacientes desarrollan complicaciones pulmonares infecciosas, incluyendo neumonía, empiema y abscesos pulmonares. A menudo son causados por microorganismos oportunistas.

El síndrome hiperdinámico postrasplante se resuelve con el tiempo.

El síndrome hepático-pulmonar generalmente se corrige mediante trasplante de hígado, pero el curso del período posterior al trasplante es grave, con hipoxemia prolongada, necesidad de ventilación mecánica y terapia intensiva.

Durante la operación y en el período postoperatorio, la sobrecarga del lecho vascular puede provocar edema pulmonar, especialmente en pacientes con hipertensión pulmonar previa.

Colestasis inespecífica

La colestasis inespecífica a menudo ocurre en los primeros días después de la cirugía, el nivel de bilirrubina sérica alcanza su valor máximo después de 14-21 días. La biopsia hepática sugiere una obstrucción extrahepática del tracto biliar, pero con la colangiografía no se detectan cambios patológicos. Las posibles causas de esta complicación incluyen daño hepático leve debido a la preservación, sepsis, hemorragia e insuficiencia renal. Si es posible hacer frente a las complicaciones infecciosas, la función del hígado y los riñones generalmente se restablece, pero a menudo requiere una estancia prolongada en la unidad de cuidados intensivos.

Reacción de rechazo

Desde el punto de vista inmunológico, el hígado en trasplantología ocupa una posición privilegiada. Es más resistente que otros órganos para atacar el sistema inmune. Puede haber menos antígenos de superficie en la superficie de los hepatocitos. Sin embargo, casi todos los pacientes tienen episodios de reacción de rechazo de diversa gravedad.

La reacción de rechazo celular se inicia cuando células específicas transmiten información sobre los antígenos del sistema de HLA del donante al auxiliar T del huésped en el trasplante. Estas células T-helper secretan IL-2, que a su vez activa otros linfocitos T. La acumulación de células T activadas en el injerto conduce a un efecto citotóxico mediado por células T y a una respuesta inflamatoria generalizada.

La sobreexposición al rechazo es rara y es causada por una sensibilización preliminar a los antígenos del donante. El rechazo agudo (celular) es completamente reversible, pero el rechazo crónico (duuktopenic) es irreversible. Ambos tipos de rechazo pueden ocurrir simultáneamente. El diagnóstico de rechazo causado por infecciones oportunistas es difícil y requiere múltiples biopsias hepáticas. La terapia inmunosupresora realizada con el propósito de prevenir el rechazo promueve el desarrollo de complicaciones infecciosas.

La reacción de rechazo celular agudo

La reacción de rechazo celular agudo ocurre 5-30 días después del trasplante. El paciente se queja de un mal estado de salud, fiebre baja y taquicardia. El hígado aumenta de tamaño y es doloroso. El nivel de bilirrubina sérica y la actividad de las transaminasas séricas aumentan, la VP aumenta. Los cambios en la actividad de las enzimas hepáticas son inespecíficos y es necesaria una biopsia hepática.

Los objetivos principales para la infiltración de inmunocitos son las células epiteliales de los conductos biliares y el endotelio de las arterias y venas hepáticas. Rechazo manifiesta tríada clásica que consiste en la infiltración inflamatoria de tractos portales, daño del conducto biliar y la inflamación subendotelial de la vena porta y la parte terminal de las venas hepáticas. Posible detección de eosinófilos y necrosis de hepatocitos.

La reacción de rechazo puede ser leve, moderada y severa. Cuando la biopsia en la dinámica puede detectar eosinófilos, que se asemeja a una reacción alérgica a la droga, así como zonas de necrosis de tipo infarto, probablemente debido a la obstrucción de los linfocitos de la vena porta. La arteriografía hepática revela la disección y el estrechamiento de las arterias hepáticas. En casos muy raros, el rechazo agudo puede ir al BTWR. Las bajas concentraciones de ciclosporina o tacrolimus en el tejido hepático se acompañan de rechazo celular. El fortalecimiento de la terapia inmunosupresora es eficaz en el 85% de los pacientes. La terapia de pulso con metilprednisolona (3000 mg) se realiza cada dos días. En casos de rechazo resistente a esteroides, se prescriben anticuerpos monoclonales OKT3 durante 10-14 días. Puedes intentar tacrolimus. Con la ineficacia de la terapia inmunosupresora, el proceso avanza con el desarrollo del rechazo duktopenic. Con un rechazo no repelente, puede ser necesario un trasplante.

Rechazo duoptópico crónico

Con esta forma de rechazo, se observan signos de daño progresivo y desaparición de los conductos biliares. Este proceso se basa en un mecanismo inmune con expresión anómala de antígenos del sistema HLA de clase II en el epitelio de los conductos biliares. La incompatibilidad del donante y el receptor con los antígenos HLA de clase I con la expresión de antígenos de clase I en el epitelio de los conductos biliares también es significativa.

El rechazo ductopenico se define como la pérdida de los conductos biliares interlobulillares y septales en el 50% de los conductos porta. La magnitud de la pérdida de conductos se calcula como la relación entre el número de ramas de las arterias hepáticas y los conductos biliares en el tracto portal (normalmente esta relación excede de 0,7). Es preferible explorar 20 tramos de portal. La arteriopatía obliterante con células espumosas fortalece el daño de los conductos biliares. El rechazo ductopenico por grado de cambios histológicos puede ser leve, moderado y severo.

Las células mononucleares se infiltran en el epitelio de los conductos biliares, causando su necrosis focal y ruptura. Posteriormente, los conductos biliares desaparecen y la inflamación del portal se resuelve. En arterias más grandes, se revelan células espumosas bajo la íntima y cambios escleróticos e hiperplásicos en la íntima. Se desarrollan necrosis centrolobulillar y colestasis y, posteriormente, cirrosis biliar.

Tras el rechazo celular temprana por lo general sigue el rechazo duktopenicheskoe (aproximadamente el día 8) con la degeneración de los conductos biliares (aproximadamente el día 10) y duktopeniey (aproximadamente 60 horas). El rechazo ductopenico generalmente se desarrolla durante los primeros 3 meses, pero puede ocurrir antes. Progresión de la colestasis.

En la arteriografía hepática, se detectan arterias hepáticas estrechadas significativamente, no rellenas con material de contraste a lo largo de la periferia y, a menudo, con la oclusión de las ramas. La oclusión de ramas grandes de la arteria hepática provoca estenosis del conducto biliar, que se revela en los colangiogramas. Con un Holangte causado por infección por CMV, también se puede observar una imagen de colangitis esclerosante.

Duktopenicheskoe rechazo es por lo general no es posible dejar de aumentar la dosis de fármacos inmunosupresores, aunque algunos pacientes en las primeras etapas del proceso de desarrollo está marcado efecto positivo del tratamiento con tacrolimus y cortico-esteroides. Por lo general, el único método efectivo de tratamiento es el re-trasplante. Irreversible duktopenicheskoe rechazo se ralentiza con el uso de mejores métodos de inmunodepresión.

Complicaciones infecciosas

Más del 50% de los pacientes en el período posterior al trasplante desarrollan complicaciones infecciosas. La infección puede ser primaria, debido a la reactivación de una infección que ya ha sido transferida, o asociada a la infección con microorganismos oportunistas. Es importante establecer el grado de inmunodepresión y obtener información sobre infecciones previas.

Infecciones bacterianas

Las infecciones bacterianas se desarrollan dentro de las primeras 2 semanas después del trasplante y generalmente se asocian con complicaciones quirúrgicas. Estos incluyen neumonía, infección de la herida, absceso hepático e infecciones del tracto biliar. Estas complicaciones pueden ser causadas por intervenciones invasivas (por ejemplo, cateterismo de vasos sanguíneos). Las infecciones bacterianas generalmente son causadas por microorganismos endógenos, por lo que la descontaminación selectiva de la bilis se usa con fines preventivos en algunos centros.

Infección por CMV

Esta infección casi siempre complica el trasplante de hígado y se manifiesta por síntomas graves en el 30% de los pacientes. Puede ser primario (la fuente son los componentes sanguíneos transfundidos o el hígado del donante) o secundario, causado por la reactivación del virus. El factor de riesgo más importante es la presencia de anticuerpos anti-CMV en el donante [48]. La principal medida de prevención es el uso del hígado de donantes seronegativos.

Los casos de infección se vuelven más frecuentes cuando se trata con globulina antilinfocítica, con re-trasplante o trombosis de la arteria hepática.

La infección se manifiesta dentro de los 90 días posteriores al trasplante, el pico cae en el día 28-38. En pacientes con deterioro de la función del injerto, que requieren terapia inmunosupresora intensiva, la duración de la infección por CMV se estima en meses e incluso años. La causa más común de hepatitis del hígado trasplantado es la infección por citomegalovirus.

El cuadro clínico de la enfermedad se asemeja al síndrome de mononucleosis con fiebre y una mayor actividad de las transaminasas séricas. En formas graves de la enfermedad, los pulmones se ven afectados. La infección crónica se acompaña de hepatitis colestásica y un síndrome de desaparición de los conductos biliares.

Otras manifestaciones incluyen retinitis que se asemeja a la pizza y la gastroenteritis.

Con la biopsia hepática, se detectan grupos de leucocitos polimorfonucleares y linfocitos con inclusiones intranucleares de CMV. La atipia de los conductos biliares y el endotelio están ausentes. La tinción con anticuerpos monoclonales contra el antígeno temprano de SMU contribuye al diagnóstico oportuno de esta complicación infecciosa. Los métodos de cultivo del estudio en viales cerrados dan resultados positivos dentro de las 16 horas.

El ganciclovir a largo plazo (hasta 100 días), que comienza desde 1 día después de la cirugía, elimina casi por completo la infección por CMV. Desafortunadamente, este es un método costoso de tratamiento y, además, el medicamento se administra por vía intravenosa.

Si es posible, se deben reducir las dosis de inmunosupresores. La infección crónica por CMV es una indicación para el trasplante de hígado.

Herpes simple

Esta infección generalmente es causada por la reactivación del virus en el contexto de la terapia inmunosupresora. En la biopsia del hígado, las áreas fusionadas de necrosis, rodeadas por inclusiones virales, son visibles. La infección herpética casi no se observa después del uso preventivo de aciclovir.

Infección por EBV

Esta es la infección primaria más común en los niños. Causa una imagen de mononucleosis y hepatitis. A menudo la enfermedad es asintomática. El diagnóstico está establecido serológicamente. El síndrome linfoproliferativo es una complicación manifestada por linfadenopatía difusa o linfoproliferación policlonal generalizada en órganos internos. El tratamiento consiste en reducir las dosis de fármacos inmunosupresores y la administración de altas dosis de aciclovir.

Posible desarrollo de linfoma monoclonal de células B con un pronóstico desfavorable.

Infección por adenovirus

Esta infección ocurre en niños. Por lo general, tiene un curso leve, pero puede desarrollar hepatitis mortal. El tratamiento específico no es

Varicela

La varicela puede complicar el período posterior al trasplante en los niños. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de ganciclovir.

Infección nocardial

Esta infección generalmente se localiza en los pulmones, pero también puede haber lesiones en la piel y el cerebro.

Infecciones fúngicas

La candidiasis es la complicación fúngica más frecuente observada en los primeros 2 meses después del trasplante, que generalmente se desarrolla el día 16. Las infecciones fúngicas reducen la supervivencia. El fármaco de elección es anfotericina B.

Neumonía por Pneumocystis

La neumonía por Pneumocystis se desarrolla en los primeros 6 meses después del trasplante. El diagnóstico se realiza sobre la base de broncoscopia y lavado broncoalveolar. La prevención consiste en el nombramiento de Bactrim (septrim) 1 tableta al día durante los primeros 6 meses después del trasplante.

Tumores malignos

En el 6% de los receptores desarrollan tumores malignos, generalmente dentro de los 5 años posteriores al trasplante. La aparición de muchos de ellos asociados con la terapia inmunosupresora. Estos incluyen enfermedades linfoproliferativas, tumores de piel y sarcoma de Kaposi. Todos los pacientes que se hayan sometido a un trasplante de hígado deben someterse a un examen oncológico anual.

Toxicidad de drogas

Cualquier signo de colestasis y hepatitis pueden ser causados por efectos tóxicos de los fármacos, en particular, azatioprina, ciclosporina, tacrolimus, antibióticos, antihipertensivos y antidepresivos.

Recaída de la enfermedad

La hepatitis B viral recurre en un período de 2 a 12 meses y dentro de 1 a 3 años puede causar cirrosis e insuficiencia hepática. La hepatitis viral C puede ocurrir en cualquier momento después de las primeras 4 semanas. Los tumores hepatocelulares malignos se repiten en el trasplante o metastatizan generalmente en los primeros 2 años después de la cirugía.

El síndrome de Badda-Chiari puede aparecer de nuevo poco después del trasplante cuando se interrumpe el tratamiento anticoagulante.

Complicaciones tóxicas del sistema nervioso central

Después del trasplante de hígado, pueden desarrollarse cambios severos en el sistema nervioso central. En la mitad de los pacientes, se observan convulsiones y en los niños se desarrollan con mayor frecuencia que en los adultos. Los calambres causados por la ciclosporina son susceptibles a la terapia con fenitoína, pero este fármaco acelera el metabolismo de la ciclosporina.

La mielinólisis pontinosa central es causada por trastornos electrolíticos repentinos, posiblemente en combinación con el efecto tóxico de la ciclosporina. La tomografía computarizada revela focos de iluminación en la materia blanca del cerebro.

La ciclosporina se une a fracciones de lipoproteínas en la sangre. En pacientes con colesterol sérico bajo, el riesgo de desarrollar reacciones tóxicas desde el sistema nervioso central después del trasplante de hígado es particularmente alto.

El infarto cerebral se debe a hipotensión arterial durante la cirugía o embolia causada por burbujas de aire o microtrombos.

El uso de altas dosis de corticosteroides para el tratamiento del rechazo puede causar psicosis.

Un absceso del cerebro es una manifestación local de una infección generalizada.

Los dolores de cabeza pueden ocurrir durante las primeras semanas después de la cirugía. En algunos pacientes, su causa es la terapia con ciclosporina, pero en la mayoría de los casos su origen permanece desconocido.

Un efecto secundario común de la terapia inmunosupresora es el temblor. Puede causar, en particular, corticosteroides, tacrolimus, ciclosporina y OKT3. Por lo general, el temblor está poco expresado, pero en algunos casos, se requiere una reducción en la dosis de medicamentos o su eliminación completa.

El relanzamiento se acompaña de trastornos mentales más pronunciados, convulsiones y alteraciones focales de la función motora.

Derrota de huesos

En los receptores del hígado del donante, por lo general inicialmente marcado por diversos grados de osteodistrofia hepática. En el período posterior al trasplante, los cambios en el tejido óseo se agravan. En el 38% de los pacientes en el período del 4º al 6º mes después de la operación se observan fracturas por compresión de las vértebras. La causa de las complicaciones del sistema óseo es muchas. Estos incluyen colestasis, terapia con corticosteroides y reposo en cama. Con el tiempo, hay una restauración del tejido óseo.

Calcificación ectópica de tejidos blandos

Esta complicación puede tener un carácter difuso y se acompaña de insuficiencia respiratoria y fracturas de huesos. Es causada por hipocalcemia causada por citrato en el plasma congelado fresco transfundido, así como por insuficiencia renal e hiperparatiroidismo secundario. El daño a los tejidos y el nombramiento de calcio exógeno conducen a su depósito en los tejidos blandos.

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