Pleuresía: causas y patogenia

Dependiendo de la etiología, toda la pleuritis se puede dividir en dos grandes grupos: infeccioso y no infeccioso (aséptico). En la pleuresía infecciosa, el proceso inflamatorio en la pleura es causado por la acción de agentes infecciosos, con pleuritis no infecciosa, la inflamación pleural se produce sin la participación de microorganismos patógenos.

Pleuresía infecciosa causada por los siguientes patógenos:

• bacterias (neumococo, estreptococo, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Bacillus tifoidea, Brucella et al.);
• micobacterias de tuberculosis;
• Riccatiemi;
• el más simple (ameba);
• hongos;
• parásitos (echinococcus, etc.);
• virus.

Cabe señalar que la pleuresía infecciosa más común observado en neumonías de diversas etiologías (para- y metapnevmonicheskie pleuresía) y tuberculosis, al menos - con absceso pulmonar, Festering bronquiectasias, absceso podtsiafragmalnom.

La pleuresía no infecciosa (aséptica) se observa en las siguientes enfermedades:

• Tumores malignos (carcinomatosis pleural es la causa de la pleuresía en el 40% de los casos). Puede ser un tumor pleural primario ( mesotelioma ); metástasis de un tumor maligno en la pleura, en particular, en el cáncer de ovario (síndrome de Meigs - pleuresía y ascitis en el carcinoma de ovario); linfogranulomatosis, linfosarcoma, hemoblastosis y otros tumores malignos;
• enfermedades sistémicas del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, esclerodermia, artritis reumatoide);
• vasculitis sistémica;
• trauma del tórax, fracturas de las costillas e intervenciones quirúrgicas (pleuresía traumática);
• infarto pulmonar por embolia pulmonar;
• pancreatitis aguda (las enzimas del páncreas penetran en la cavidad pleural y desarrollan una pleuresía "enzimática");
• infarto de miocardio (síndrome de posresfuerzo Dressler);
• diatesis hemorrágica;
• insuficiencia renal crónica (pleuresía urémica);
• enfermedad periódica

Entre todas estas razones para la pleuresía, la neumonía, la tuberculosis, los tumores malignos, las enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo son las más frecuentes.

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Patogenia de la pleuresía infecciosa

La condición más importante para el desarrollo de la pleuresía infecciosa es la penetración del patógeno en la cavidad pleural de una de las siguientes maneras:

• infección directa de focos infecciosos localizados en el tejido pulmonar (neumonía, absceso, quistes degenerativos, lesiones de tuberculosis en los pulmones y ganglios linfáticos radicales);
• infección linfogena de la cavidad pleural;
• vía hematógena de la infección;
• infección directa de la pleura del entorno externo con lesiones y operaciones del tórax; con una violación de la integridad de la cavidad pleural.

Introducidos en la cavidad de la pleura, los agentes infecciosos causan directamente el desarrollo del proceso inflamatorio en la pleura. Esto se ve facilitado por una violación de la función de la protección broncopulmonar local y del sistema de inmunidad como un todo. En varios casos, la sensibilización previa del cuerpo con un agente infeccioso (por ejemplo, en el caso de la tuberculosis) es de gran importancia. En esta situación, la afluencia de incluso un pequeño número de patógenos en la cavidad pleural provoca el desarrollo de la pleuresía.

En el primer día de pleuresía, los capilares linfáticos se expanden, aumenta la permeabilidad vascular, edema pleural, infiltración celular de la capa subpleural, derrame moderado en la cavidad pleural. Cuando una pequeña cantidad de exudado y de la linfa que funcione bien "escotillas" porción líquida de exudado absorbido y hojas pleurales en la superficie del precipitado permanece exudado de fibrina - así formado pleuresía fibrinosa (seco). Sin embargo, con una alta intensidad del proceso inflamatorio, se crean todas las condiciones para el desarrollo de la pleuresía exudativa:

• un fuerte aumento en la permeabilidad de los capilares sanguíneos de las capas pleurales visceral y parietal y la formación de una gran cantidad de exudados inflamatorios;
• aumento de la presión oncótica en la cavidad pleural debido a la presencia de proteína en el exudado inflamatorio;
• compresión de los capilares linfáticos de ambas láminas pleurales y "escotillas" linfáticas de la pleura parietal y su cierre con una película de fibrina precipitada;
• Exceso de velocidad de exudación sobre la tasa de succión de efusión.

Bajo la influencia de los factores anteriores, el exudado se acumula en la cavidad pleural, se desarrolla pleuresía exudativa.

En el caso de la pleuresía exudativa infecciosa, se observan diversos tipos de exudados. El más común es el exudado seroso-fibrinoso. Cuando un exudado se infecta con una microflora piógena, se vuelve serosa-purulenta, y luego purulenta (empiema de la pleura).

En el futuro, con el desarrollo inverso del proceso patológico, la tasa de resorción comienza a prevalecer gradualmente sobre la tasa de exudación y la parte líquida del exudado se resuelve. Las deposiciones fibrinosas en la pleura sufren cicatrices, se forman amarres, que pueden causar una obliteración más o menos significativa de la cavidad pleural.

Debe hacerse hincapié en que el exudado purulento nunca se reabsorbe, puede ser evacuado sólo en romper el empiema pleural bronquios a cabo o se puede retirar por punción, o toracostomía.

En varios casos, es posible consolidar las hojas pleurales de acuerdo con el borde del derrame, como resultado de lo cual se forma una pleuresía formada.

Patogénesis de la pleuresía no infecciosa

En la patogénesis de la pleuritis carcinomatosa y la formación de exudado juega un papel significativo en los productos de intercambio de pleura de impacto del tumor en sí y la circulación incumplimiento linfático debido al bloqueo de su salida (pleural "boca de inspección", los ganglios linfáticos) neoplasia o metástasis. La patogenia de las pleuresías que se desarrollan bajo hemoblastosis es similar.

En el desarrollo de la pleuresía con enfermedades sistémicas del tejido conectivo y la vasculitis sistémica, la enfermedad periódica, los mecanismos autoinmunes, las lesiones vasculares generalizadas y la patología inmunocompleja son importantes.

La pleuresía traumática aséptica es causada por la reacción pleural a la sangre derramada, así como por su daño directo (por ejemplo, con la fractura de las costillas).

El desarrollo de la pleuresía en la insuficiencia renal crónica se debe a la irritación de la pleura con toxinas urémicas secretadas, productos intersticiales del metabolismo del nitrógeno.

La pleuresía enzimática es causada por el efecto dañino sobre la pleura de las enzimas pancreáticas que ingresan a la cavidad pleural a través de los vasos linfáticos a través del diafragma.

En el desarrollo de la pleuresía con infarto de miocardio (síndrome de post-arrugas Dressler), el papel principal es desempeñado por el mecanismo autoinmune.

La pleuresía con un infarto pulmonar (debido a embolia pulmonar) es causada por una transición directa del proceso inflamatorio aséptico del pulmón infartado a la pleura.

Clasificación de la pleuresía

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Causa de pleuresía

1. Pleuresía infecciosa
2. Pleuresía aséptica

La naturaleza del proceso patológico

1. Pleuresía seca (fibrinosa)
2. Pleuresía exudativa

El personaje de efusión en pleuresía exudativa

1. Serio
2. Seroso-fibrinoso
3. Purulento
4. Putrefacción
5. Hemorrágico
6. Eosinofílico
7. Colesterol
8. Quiloso
9. Mixto

El curso de la pleuresía

1. Pleuresía aguda
2. Pleuresía pensativa
3. Pleuresía crónica

Localización de pleuresía

1. Difuso
2. Aislado (delimitado)
   1. Apical (apical)
   2. Parietal (paracostal)
   3. Huesudo-diafragmático
   4. Diafragmática (basal)
   5. El paramediastinal
   6. Intermedio (interlobar)