¿Qué causa la artritis reactiva?

Actualmente, la artritis reactiva se refiere principalmente a enfermedades asociadas con infecciones intestinales y genitourinarias asociadas con el antígeno de histocompatibilidad B27 (HLA-B27).

Dos grupos de artritis:

• genito-urinario;
• postterocolítico.

Causas de la artritis reactiva urogenital:

• Chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serotipo D, K);
• ureaplasmas.

Las causas de la artritis reactiva después de la enterocolitis:

• iersinia (Y. enterocolitica serotipo 03 y 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Las infecciones del tracto respiratorio asociadas con la neumonía por Mycoplasma y especialmente la neumonía por Chlamydia son causas comunes de artritis reactiva.

Existe evidencia de una relación entre la artritis reactiva y la infección intestinal causada por Clostridium difficile y algunas infecciones parasitarias. Sin embargo, no hay datos sobre la relación de estas artritis reactivas con HLA-B27.

Actualmente, una de las causas más comunes de desarrollo de artritis reactiva es la infección por Chlamydia. En la estructura de la artritis reactiva, la artritis por clamidia es de hasta 80%.

Fuentes de infección en clamidia: personas, mamíferos, pájaros. La infección de S. pneumoniae y S. psittaci ocurre por el aire y el polvo en el aire. C. trachomatis se transmite por vía sexual, vertical, contacto-hogar, cuando el feto pasa a través del canal de nacimiento infectado de la madre. En la infancia, la forma sexual de transmisión no es relevante. La artritis reactiva puede desarrollarse si todos los tipos de clamidia están infectados.

Respuesta inmune a la introducción de un microorganismo:

• activación de macrófagos;
• formación de IgA secretora local (semivida 58 días);
• activación de la inmunidad celular;
• desarrollo de anticuerpos de la clase IgM contra el lipopolisacárido clamidial (antígeno rodospecífico) dentro de las 48 horas posteriores a la infección (vida media de 5 días);
• síntesis de anticuerpos IgG contra lipopolisacáridos clamidiales desde el día 5 hasta el día 20 después de la infección (vida media de 23 días);
• síntesis de anticuerpos de clase IgG a la proteína principal de la membrana externa (antígeno específico de especie) después de 6-8 semanas.

Los pacientes con artritis reactiva crónica que fluye respuesta inmune clamidias detectaron anomalías: relación de perturbación entre T-supresor y las células T cooperadoras (de reducción en el número de células T cooperadoras), expresado como una disminución en el número relativo y absoluto de las células B, redujo el número de las células asesinas naturales.

Todos los cambios en la respuesta inmune del organismo del paciente contribuyen a la cronización del proceso. En la implementación de la predisposición genéticamente determinada del individuo para el desarrollo de la artritis reactiva, el transporte de HLA-B27 está aislado.

En el desarrollo de la enfermedad, las fases infecciosa (temprana) y autoinmune (tardía) están aisladas.

Etapas del desarrollo de Chlamydia

Infección: el agente causante de las membranas mucosas.

La infección regional primaria es la lesión primaria de las células diana. En este proceso, participan dos formas diferentes de microorganismos (los cuerpos elemental y reticular). Dura 48-72 horas.

Generación de procesos:

• diseminación hematógena y linfogenada del patógeno;
• Lesión múltiple de células epiteliales;
• la aparición de síntomas clínicos.

Desarrollo de reacciones inmunopatológicas, principalmente en niños con HLA-B27.

El resultado del proceso infeccioso. El proceso puede detenerse en una de las fases:

• Fase residual (se forman cambios morfológicos y funcionales en órganos y sistemas, el agente causante está ausente);
• fase de clamidia crónica;
• fase de autoagresión inmune.

La respuesta inmune

La respuesta inmune a la introducción de un microorganismo está representada por las siguientes acciones: activación de macrófagos; formación local de IgA secretora (vida media de 58 días); activación de la inmunidad celular; producción de anticuerpos IgM contra el lipopolisacárido clamidial (antígeno rodospecífico) dentro de las 48 horas posteriores a la infección (vida media de 5 días). También hay una síntesis de anticuerpos de clase IgG contra el lipopolisacárido clamidial entre 5 y 20 días después de la batalla (vida media de 23 días); síntesis de anticuerpos de clase IgG a la proteína principal de la membrana externa (antígeno específico de especie) después de 6-8 semanas.

El desarrollo de anticuerpos, así como la fagocitosis por los macrófagos, solo es posible cuando la célula clamidial se encuentra en la etapa del cuerpo elemental en el espacio intercelular. Deshacerse por completo de los anticuerpos contra la clamidia no es suficiente. Cuando la clamidia se encuentra en la etapa del cuerpo reticular dentro de la célula, es absolutamente inaccesible tanto para los anticuerpos como para los linfocitos y macrófagos. Por lo tanto, con un proceso lento o asintomático lento, la cantidad de anticuerpos en la sangre suele ser pequeña.

Los pacientes con artritis reactiva clamidias fluye crónica detectan anomalías de la respuesta inmune, a saber, la violación de la relación entre T-supresor y las células T cooperadoras (de reducción en el número de células T cooperadoras), expresado como una disminución en el número relativo y absoluto de las células B, reducción del número de células asesinas naturales.

Todos estos cambios en la respuesta inmune del organismo del paciente contribuyen al desarrollo de la cronización del proceso.

Patogénesis de la artritis reactiva

En el origen de la artritis reactiva asociada con la infección intestinal, la importancia principal se le da a la infección y la predisposición genética. Sin embargo, la verdadera naturaleza de la relación entre micro y macroorganismo aún no está clara.

Los microorganismos "artritogénicos" penetran en la mucosa intestinal y se multiplican dentro de leucocitos y macrófagos polimorfonucleares. Posteriormente, las bacterias y los productos de su actividad vital penetran desde el foco primario en los órganos diana. Según los datos experimentales, los microorganismos están en las células que expresan HLA-B27 durante más tiempo.

El papel de HLA-B27 en el desarrollo de la artritis reactiva no se comprende completamente. Este antígeno se conoce como clase 1 antígenos del antígeno leucocitario MHC hombre (HLA), que se detectó en la superficie de la mayoría de las células (incluyendo linfocitos, macrófagos) y que participan en la respuesta inmune. Se sugiere que HLA-B27 causa el desarrollo de una respuesta inmune anormal a la microflora patógena intestinal y urogenital. En el suero de los pacientes, a veces se detectan anticuerpos que reaccionan de forma cruzada con HLA-B27. Histocompatibilidad antígeno B27 proporciona reacciones serológicas cruzadas con clamidia y algunas enterobacterias Gram-negativa que causó el fenómeno del mimetismo antigénico microbiano. De acuerdo con esta hipótesis, las proteínas que contienen moléculas HLA-B27 estructuralmente similares se encuentran en la pared celular de varias bacterias intestinales y clamidias. Se supone que los anticuerpos de reacción cruzada pueden tener un efecto perjudicial sobre las propias células del cuerpo que expresan un número suficiente de moléculas de HLA-B27. Por otro lado, se cree que tal reacción cruzada evita la implementación de una respuesta inmune adecuada contra los parásitos intracelulares y su eliminación efectiva, lo que contribuye a la persistencia de la infección.

La importancia de los factores genéticos en la patogénesis de la artritis reactiva sugiere su estrecha asociación con HLA-B27, con la artritis urinaria detectable en el 80-90% de los casos y con menos frecuencia cuando la artritis postenterokoliticheskih (microbiana hipótesis mimetismo).