¿Cuáles son las causas de la carencia de ácido fólico?

Causas de la deficiencia de folato.

Ingesta inadecuada debido a:

• preferencias alimentarias, bajo nivel económico;
• métodos de cocción (la ebullición prolongada da como resultado una pérdida del 40% de folatos);
• alimentación con leche de cabra (1 l contiene 6 mcg de folato);
• trastornos alimentarios (kwashiorkor, marasmo);
• dietas especiales (para fenilcetonuria, enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce);
• precocidad;
• Condiciones posteriores al trasplante de médula ósea (procesamiento especial de alimentos).

Trastornos de absorción:

• malabsorción congénita aislada de folato;
• adquirido:
  • esteatorrea idiopática;
  • abeto tropical;
  • gastrectomía total o parcial;
  • divertículos múltiples del intestino delgado;
  • resección yeyunal;
  • inflamación del íleon;
  • enfermedad de Whipple;
  • linfoma intestinal;
  • medicamentos: antibióticos de amplio espectro, difenilhidantoína (Dilantin), primidona, barbitúricos, anticonceptivos orales, cicloserina, metformina, etanol, aminoácidos dietéticos (glicina, metionina);
  • Condición después del trasplante de médula ósea (irradiación total, medicamentos, daño intestinal).

Mayor necesidad:

• crecimiento acelerado (prematuridad, embarazo);
• hemólisis crónica, especialmente en combinación con eritropoyesis ineficaz;
• anemia diseritropoyética;
• enfermedades malignas (linfoma, leucemia);
• estados hipermetabólicos (p. ej., infecciones, hipertiroidismo);
• lesiones cutáneas extensas (dermatitis tipo liquen, dermatitis exfoliativa);
• cirrosis;
• Condición después del trasplante de médula ósea (regeneración de la médula ósea y de las células epiteliales).

Trastornos del metabolismo del folato:

• congénito:
  • deficiencia de metilentetrahidrofolato reductasa;
  • deficiencia de glutamato formiminotransferasa;
  • deficiencia funcional de la 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína metiltransferasa debido a patología CblE y CblG;
  • deficiencia de dihidrofolato reductasa;
  • deficiencia de metiltetrahidrofolato ciclohidrolasa;
  • deficiencia primaria de 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína metiltransferasa;
• adquirido:
  • medicamentos: antagonistas del folato (inhibidores de la dihidrofolato reductasa): metotrexato, pirimetamina, trimetoprima, pentamidina;
  • deficiencia de vitamina _B12;
  • alcoholismo;
  • patología hepática.

Aumento de la excreción:

• diálisis regular;
• deficiencia de vitamina _B12;
• enfermedad del hígado;
• cardiopatía.

La deficiencia de folato es el segundo trastorno carencial más común en el mundo (después de la deficiencia de hierro) y está causada por la desnutrición y el hambre. La incidencia de la deficiencia de folato es mayor en mujeres que en hombres. Las reservas de folato se agotan en un plazo de 3 meses cuando aumenta su necesidad (durante el embarazo y la lactancia). Si el contenido de folato en el feto es insuficiente, su sistema nervioso no se desarrolla adecuadamente. Por ello, a las mujeres se les prescribe ácido fólico como medida preventiva antes de la concepción y durante el embarazo. La ingesta insuficiente de ácido fólico durante el embarazo provoca parto prematuro y bajo peso al nacer. Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de folato son poco frecuentes al nacer. El rápido crecimiento en las primeras semanas de vida de un niño se acompaña de una mayor necesidad de ácido fólico, por lo que durante este período se recomienda prescribir el fármaco a una dosis de 0,05 a 0,2 mg al día con fines preventivos.

Al analizar las causas de la anemia por deficiencia de folato, es especialmente necesario hacer hincapié en el aumento de la necesidad de folatos en bebés prematuros y niños en el primer año de vida. La concentración de folatos en el suero sanguíneo y los eritrocitos en los recién nacidos es de 2 a 3 veces mayor que en los adultos. Sin embargo, durante las primeras semanas de vida, disminuye al nivel observado en niños mayores y adultos. Las pérdidas diarias promedio de folatos por unidad de superficie corporal son mayores en los niños en los primeros días de vida, por lo que no es posible cubrir las necesidades de folato con la dieta. La deficiencia de ácido fólico y la anemia megaloblástica se desarrollan con especial facilidad en bebés prematuros de 6 a 10 semanas de edad, que nacen con un pequeño depósito de folato. Esto se debe al rápido agotamiento del depósito de ácido fólico debido al crecimiento intensivo, las características nutricionales y las enfermedades intercurrentes.

Durante el embarazo, el aumento de la necesidad de ácido fólico se debe a las necesidades del feto, que son de 100-300 mcg/día.

En las anemias hemolíticas, la deficiencia resultante de ácido fólico se asocia con una mayor utilización de folatos por parte de las células jóvenes del germen eritroide. Se observan niveles particularmente bajos de ácido fólico en pacientes con anemia de células falciformes y talasemia mayor.