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¿Cuáles son las causas de la fiebre tifoidea en adultos?
Último revisado: 06.07.2025
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Causas de la fiebre tifoidea
La causa de la fiebre tifoidea es Salmonella typhi, que pertenece al género Salmonella, serogrupo D, familia de bacterias intestinales Enterobacteriaceae.
S. typhi es un organismo bacilo con extremos redondeados, no forma esporas ni cápsulas, es móvil, gramnegativo y crece mejor en medios nutritivos con bilis. Al destruirse, se libera endotoxina. La estructura antigénica de S. typhi está representada por los antígenos O, H y Vi, que determinan la producción de las aglutininas correspondientes.
S. typhi sobrevive relativamente bien a bajas temperaturas y es sensible al calor: a 56 °C muere en 45-60 minutos, a 60 °C, después de 30 minutos, y al hervir, en pocos segundos (a 100 °C, casi instantáneamente). Un entorno favorable para las bacterias son los productos alimenticios (leche, crema agria, requesón, carne picada, gelatina), donde no solo sobreviven, sino que también pueden reproducirse.
[ Patogenia de la fiebre tifoidea
La patogenia de la fiebre tifoidea se caracteriza por su ciclicidad y el desarrollo de ciertos cambios fisiopatológicos y morfológicos. La infección se produce por vía oral, y el principal sitio de localización de los patógenos es el tracto digestivo. Cabe destacar que la infección no siempre conduce al desarrollo de la enfermedad. El patógeno puede morir en el estómago bajo la influencia de las propiedades bactericidas del jugo gástrico e incluso en las formaciones linfoides del intestino delgado. Tras superar la barrera gástrica, el patógeno penetra en el intestino delgado, donde se reproduce, se fija en folículos linfoides solitarios y grupales, y se acumula posteriormente, penetrando en los ganglios linfáticos mesentéricos a través de los vasos linfáticos. Estos procesos se acompañan de inflamación de los elementos linfoides del intestino delgado, y a menudo del colon proximal, linfangitis y mesadenitis. Se desarrollan durante el período de incubación, al final del cual el patógeno penetra en el torrente sanguíneo y se desarrolla bacteriemia, que se intensifica día a día. Bajo la influencia de los sistemas sanguíneos bactericidas, el patógeno se lisa, se libera LPS y se desarrolla un síndrome de intoxicación, que se manifiesta con fiebre, daño al sistema nervioso central en forma de adinamia, letargo, trastornos del sueño y daño al sistema nervioso autónomo, caracterizado por palidez, disminución de la frecuencia cardíaca, paresia intestinal y retención fecal. Este período corresponde aproximadamente a los primeros 5-7 días de la enfermedad. La inflamación de los elementos linfoides del intestino alcanza su punto máximo y se caracteriza por edema cerebral.
La bacteriemia se acompaña de diseminación a órganos internos, principalmente hígado, bazo, riñones y médula ósea, donde se forman granulomas inflamatorios específicos. Este proceso se acompaña de un aumento de la intoxicación y la aparición de nuevos síntomas: hepatoesplenomegalia, aumento de la neurotoxicosis y cambios característicos en el hemograma. Simultáneamente, se produce estimulación de la fagocitosis, síntesis de anticuerpos bactericidas, sensibilización específica del organismo y un aumento drástico de la liberación del patógeno al medio ambiente a través de la bilis y el sistema urinario. La sensibilización se manifiesta por la aparición de una erupción cutánea, cuyos elementos constituyen un foco de inflamación hiperérgica en el lugar de acumulación del patógeno en los vasos cutáneos. La penetración repetida del patógeno en el intestino provoca una reacción anafiláctica local en forma de necrosis de las formaciones linfoides.
En la tercera semana, se observa una tendencia a la disminución de la intensidad de la bacteriemia. Persisten las lesiones orgánicas. En el intestino, se rechazan las masas necróticas y se forman úlceras, cuya presencia se asocia con complicaciones típicas de la fiebre tifoidea: perforación de úlceras con desarrollo de peritonitis y hemorragia intestinal. Cabe destacar que las alteraciones del sistema de hemostasia desempeñan un papel importante en el desarrollo de hemorragias.
En la cuarta semana, la intensidad de la bacteriemia disminuye drásticamente, se activa la fagocitosis, remiten los granulomas en los órganos, disminuye la intoxicación y disminuye la temperatura corporal. Las úlceras intestinales se curan y comienzan a sanar, finalizando la fase aguda de la enfermedad. Sin embargo, debido a la fagocitosis deficiente, el patógeno puede persistir en las células del sistema fagocítico monocítico, lo que, con un nivel insuficiente de inmunidad, conduce a exacerbaciones y recaídas de la enfermedad, y en presencia de inmunodeficiencia, a la portación crónica, que en la fiebre tifoidea se considera una forma de proceso infeccioso. En este caso, el patógeno penetra desde los focos primarios en el sistema fagocítico monocítico a la sangre, y luego al sistema biliar y urinario con la formación de focos secundarios. En estos casos, son posibles la colecistitis crónica y la pielitis.
La inmunidad a la fiebre tifoidea es duradera, pero se presentan casos recurrentes de la enfermedad después de 20 a 30 años. Debido al uso de antibióticos y a la insuficiencia inmunitaria, los casos recurrentes ocurren antes.