Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
¿Qué causa la fiebre tifoidea en los adultos?
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Causas de la fiebre tifoidea
La causa de la fiebre tifoidea es Salmonella typhi, que pertenece al género Salmonella, el grupo serológico D, a la familia de enterobacteriáceas de bacterias intestinales.
S. Typhi tiene la forma de una vara con extremos redondeados, las esporas y las cápsulas no se forman, móvil, gramnegativo, crece mejor en los medios nutrientes que contienen bilis. Cuando se destruye, se libera endotoxina. La estructura antigénica de S. Typhi está representada por los antígenos O, H y Vi, que determinan la producción de las aglutininas correspondientes.
S. Typhi está relativamente bien conservado a bajas temperaturas, sensible al calentamiento: a 56 ° C muere en 45-60 minutos, a 60 ° C después de 30 minutos, a ebullición en unos pocos segundos (a 100 ° C casi instantáneamente). Un entorno favorable para las bacterias: productos alimenticios (leche, crema agria, requesón, carne picada, gelatina), en los que no solo se conservan, sino que también se pueden reproducir.
[Patogénesis de la fiebre tifoidea
La patogénesis de la fiebre tifoidea se caracteriza por la recurrencia y el desarrollo de los cambios fisiopatológicos y morfológicas específicas. La infección se produce a través de la boca, y el sitio primario de localización de patógenos es el tracto digestivo. De particular interés es que la infección no siempre implica el desarrollo de la enfermedad. El agente causal se puede perder en el estómago bajo la influencia de las propiedades bactericidas del jugo gástrico, e incluso en las formaciones linfoides del intestino delgado. La superación de la barrera gástrica, el agente entra en el intestino delgado, donde se produce su reproducción, la fijación de solitario grupo folículos linfoides y con la mayor acumulación de agente, que penetra en los vasos linfáticos en los ganglios linfáticos mesentéricos. Estos procesos se acompañan de la inflamación de los elementos linfoides de delgada y a menudo la parte proximal del colon, linfangitis y mezadenitom. Se desarrollan durante el periodo de incubación, al final del cual se rompe el patógeno en el torrente sanguíneo y bacteriemia en desarrollo, que cada día se hace más intensa. Bajo la influencia de los sistemas bactericidas de sangre lisadas por el patógeno, LPS liberados y se desarrolla el síndrome de intoxicación, que se manifiesta por fiebre, SNC como adinamii, letargo, trastornos del sueño, lesiones del sistema nervioso autónomo, que se caracteriza por la piel pálida, una disminución de la frecuencia cardíaca, la paresia intestinal y una silla de retardo . Este período corresponde aproximadamente a los primeros 5-7 días de la enfermedad. La inflamación de las células linfoides del intestino alcanza un máximo y se caracteriza como la hinchazón medular.
La bacteriemia acompaña a la siembra de órganos internos, especialmente el hígado, el bazo, los riñones, la médula ósea, en los que se forman granulomas inflamatorios específicos. Este proceso va acompañado de un aumento de la intoxicación y la aparición de nuevos síntomas: hepatoesplenomegalia, aumento de neurotoxicosis, cambios característicos en el patrón de sangre. Al mismo tiempo, la fagocitosis estimula, la síntesis de anticuerpos bactericidas, una sensibilización específica del organismo, aumenta bruscamente la excreción en el medio ambiente a través de la bilis y el sistema urinario. La sensibilización se manifiesta por la aparición de una erupción cutánea, cuyos elementos son el foco de inflamación hiperféxica en el lugar de agravamiento en los vasos de la piel. La penetración repetida del patógeno en el intestino provoca una reacción anafiláctica local en forma de necrosis de las formaciones linfoides.
En la tercera semana, se observa una tendencia a disminuir la intensidad de la bacteriemia. El daño de los órganos permanece. En el intestino, las masas necróticas son rechazadas y se forman úlceras, con la presencia de las cuales las complicaciones típicas de la fiebre tifoidea se asocian con la perforación de úlceras con el desarrollo de peritonitis y hemorragia intestinal. Se debe enfatizar que las violaciones en el sistema hemostático juegan un papel importante en el desarrollo de la hemorragia.
En la cuarta semana marcadamente menor tasa de bacteriemia, activa la fagocitosis, granulomas una regresión en órganos, toxicidad reducida, la reducción de la temperatura corporal. Se limpió de úlceras en el intestino y comienza su cicatrización, la fase aguda de la enfermedad termina. Sin embargo, debido a patógeno imperfecciones fagocitosis pueden persistir en las células del sistema de fagocitos monocítica que con inmunidad insuficiente conduce a exacerbaciones y recaídas de la enfermedad, y la presencia de deficiencia inmune - un estado de portador crónico que al tifoidea considerarse como una forma del proceso infeccioso. En este caso los focos primaria a partir de la excitatriz sistema de fagocitos monocíticas en la sangre y luego a la bilis y el sistema urinario con la formación de focos secundarios. En estos casos, es posible la colecistitis crónica, pielitis.
La inmunidad con fiebre tifoidea es larga, pero hay casos repetidos de la enfermedad en 20-30 años. En relación con el uso de la terapia con antibióticos y la inmunidad inadecuada, los casos repetidos de la enfermedad se producen en un momento anterior.