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¿Qué causa la lepra (lepra)?
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de la lepra
La causa de la lepra es la lepra de Mycobacterium (Mycobacterium leprae), descubierta en 1871 por el médico noruego G. Hansen. De acuerdo con la decisión de la Conferencia Internacional de Manila sobre la lepra en 1931, el bacilo de Hansen se asignó a la familia Mycobactertaceae y se llamó Mycobacterium leprae hominis. .
M. Leprae - bacterias ácido y resistente al alcohol Gram-positivas que tienen una forma de longitud de la varilla recta o curva de 1 a 7 micras, diámetro 0,2-0,5 micras en tamaño y tintóreas propiedades prácticamente no difieren de Mycobacterium tuberculosis, todavía sin formar disputas típicas. Como regla general, en las lesiones en los seres humanos, junto con homogéneamente teñidos de forma de varilla de Ziehl-Nielsen M. Leprae, también exhiben forma fragmentada y granular. M. Leprae - parásitos intracelulares obligados de sistema fagocítico mononuclear, de cruzamiento por la división de 2-3 células hijas y en el citoplasma de los macrófagos formando grandes grumos con una disposición típica del tipo "cigarrillos en paquetes." Además, es posible propagar patógenos por gemación y ramificación.
La ultraestructura de M. Leprae no tiene diferencias fundamentales con respecto a la de otras micobacterias. En secciones ultrafinas de M. Leprae exposición microcápsula flecos 5-15 nm de grosor, que consta de mucopolisacáridos. Pared fina de tres capas de células (capa osmiofobny exterior y dos estrechamente colindante osmiophil espesor de capa total de 8-20 nm), tiene una rigidez pronunciada: Se almacena de forma permanente en los tejidos afectados, incluso en la lisis completa del citoplasma de M. Leprae ( «células sombra"). Luego viene una membrana citoplasmática de lipoproteínas de tres capas ("membrana elemental Robertson"). En el citoplasma, típicamente 1-2 exhiben mesosoma polimórfico - membrana plasmática intussusceptum correspondiente a la función mitocondrial en algunas células eucariotas. En el citosol de M. Leprae nucleoide sosa situado, un pequeño número de ribosomas, vacuolas, volutin. Incluye el tipo de cuerpos homogéneos y, en ocasiones, formaciones sporopodales.
Para el patógeno se caracteriza por un crecimiento inusualmente lento, no característico de las bacterias: el tiempo de una división es de 12 días.
De los determinantes antigénicos, el glucolípido fenólico más específico (PGL-1) es el más significativo. Incluye un trisacárido único, sobre la base del cual se están realizando intentos para crear un antígeno artificial específico.
La pared celular de M. Leprae consiste en 50% de lípidos, entre los cuales predominan los ácidos micólicos de alto peso molecular. También se describe un lípido que no es carbohidrato (dimicocerosato de fiocilo), que difiere de los de otras micobacterias. La capacidad de M. Leprae para secretar lípidos se ha establecido.
Los factores de patogenicidad de M. Leprae no han sido estudiados.
M. Leprae sobrevive durante un largo tiempo a bajas temperaturas y durante el almacenamiento. Por ejemplo, en una solución al 40% de glicerol; permanecen viables durante varias semanas cuando se secan de diversas maneras en condiciones de sombra. La irradiación ultravioleta directa actúa sobre ellos fatalmente.
[Epidemiología de la lepra
La única fuente probada de infección con lepra es una persona enferma. La mayoría de los especialistas admiten la transmisión de la lepra tanto aérea como percutánea (percutánea). Los datos de estudios epidemiológicos indican el valor prevalente de la transmisión de gotas en el aire: por lo general, el paciente puede servir como una fuente de infección en el desarrollo de sus lesiones extensas de la membrana mucosa de la nasofaringe, es decir. En el período de excreción masiva en el medio ambiente por la vía respiratoria. Al mismo tiempo, se registraron casos de infección durante intervenciones quirúrgicas. Y también con un tatuaje confirman que es posible contaminar la lepra y penetrar el patógeno a través de la piel dañada.
La mayoría de las personas son relativamente insensibles a la lepra. No hay predisposición racial o resistencia especial a la lepra. Sin embargo, dada la inmunogenética de datos, no podemos negar el papel de los factores de susceptibilidad determinada genéticamente a la lepra dentro de las poblaciones individuales y grupos étnicos, como lo demuestra 3-6 veces la infección más frecuente de los parientes de sangre lepra que los cónyuges entre sí, ya que entre los últimos diferencias genéticas son más pronunciados . Se sabe que la concordancia para la lepra en gemelos monocigóticos es casi tres veces mayor que en gemelos dicigóticos. Condiciones de estacionalidad y tiempo tienen un valor para la infección de lepra solamente para la amplificación de los procesos de migración, el grado de contactos profesionales con fuentes de infección, la reducción de la resistencia no específica, la higiene general. El principal indicador de inmunorreactividad para M. Leprae es la prueba intradérmica para lepromina, propuesta en 1919 por K. Mitsuda. Lepromina - rastortoy suspensión y paciente leproma en autoclave que comprende un gran número de M. Leprae (1 ml lepromina estandarizado contiene de 40 a 160 millones de cuerpos bacterianos). Cuando se administra por vía intradérmica en la superficie interna del antebrazo ML ml de antígeno en pacientes con el tipo lepromatosa enfermedad y la parte menor (10-12%) de la muestra individuos sanos siempre negativa (anergia, tolerancia a M. Leprae). Al mismo tiempo, en pacientes con lepra tuberculoide y la mayoría de las personas sanas, es positivo, es decir la inmunidad natural relativa a la lepra en ellos se caracteriza por una intensidad bastante alta. Por lo tanto, la prueba de lepromina no tiene valor diagnóstico, pero ayuda a establecer el tipo de enfermedad y también es importante para el pronóstico. Leprominootritsatelnye personas de contacto en mayor riesgo de enfermedad, y la transformación de la muestra leprominovoy negativo de un paciente en una indicación positiva de aumento de las tensiones de inmunidad mediada por células específica a los antígenos de M. Leprae. Reacción a lepromina Mitsuda se desarrolla 3-4 semanas después de su aparición (hay un tubérculo, un nódulo, a veces - con necrosis).
La lepra es una enfermedad del hombre históricamente conocida. Existe una gran cantidad de descripciones científicas, literarias y artísticas convincentes que atestiguan la prevalencia de la lepra hasta las pandemias en los viejos tiempos. Poco a poco, el nivel de morbilidad disminuyó y alcanzó el carácter de propagación endémica, característica exclusiva de ciertas regiones del mundo. La Organización Mundial de la Salud, que ha tomado el control de la lucha contra esta enfermedad, como un problema de salud pública, desempeña un papel importante en la reducción de la prevalencia de la lepra. A través de la implementación de varios programas de la OMS desarrollados específicamente para países endémicos, el umbral epidémico más bajo de la incidencia mundial de la lepra, que no excede de 1 caso por cada 10.000 habitantes de la población mundial, finalmente fue superado.
Hoy, según los últimos datos de la OMS, a principios del siglo XXI. En el mundo, un poco más de 500,000 nuevos pacientes con lepra se registran anualmente, principalmente entre las poblaciones de América del Sur, África y el sudeste de Asia. Aproximadamente el mismo número de pacientes está simultáneamente en tratamiento. Los principales países endémicos hoy en día son Brasil, Congo, Madagascar, Mozambique, India, Nepal y algunos otros. En Rusia, los pacientes con lepra solo se registran ocasionalmente en ciertas regiones (región del Bajo Volga).
En la segunda mitad del siglo XX. Los pacientes con lepra se registraron prácticamente en todos los países del mundo. En 1980, su número, según la OMS, era de aproximadamente 13 millones de personas. Sin embargo, después de que la OMS ha decidido proporcionar una terapia de combinación de tres fármacos (dapsona, rifampicina, clofazimina) de todos los pacientes y para eliminar del registro de pacientes que recibieron el curso completo del tratamiento, para el año 2000 el número formado por la cuenta reduce a 600-700 mil. Hombre . Al mismo tiempo, ya en el siglo XXI. Cada año se registran entre 500 mil y 800 mil nuevos casos de lepra, el problema de las recaídas se vuelve más urgente y, como la mayoría de los expertos cree, el problema de eliminar la lepra hasta casos individuales durará otras décadas. Actualmente, la lepra más afectada son los países del sudeste de Asia (India, Indonesia, Myanmar), algunos países de África y Brasil.
En Ucrania, la lepra nunca ha sido generalizada. El número máximo de pacientes registrados (alrededor de 2500 personas) se observó a principios de los 60.
En ausencia de una vacuna antiepiléptica específica para la prevención de la lepra, se recomienda la vacuna BCG, pero, según diferentes autores, protege contra la lepra solo en un 20-70%. En varios países, se lleva a cabo la quimioprevención de la lepra. El tratamiento preventivo con una de las drogas sulfónicas durante 6-12 meses se prescribe para las personas que viven juntas con un paciente con lepra (bacteriana).