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Salmonella: agentes causantes de infecciones alimentarias tóxicas
Último revisado: 04.07.2025
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Características principales del género Salmonella
Las características clave del género Salmonella son las siguientes: bacilos gramnegativos cortos con extremos redondeados, de 1,5-4,0 µm de largo, mayormente móviles (perítricos), no tienen esporas ni cápsulas, forman ácido y gas durante la fermentación de la glucosa (y algunos otros carbohidratos) (excepto S. typhi y algunos otros serotipos), tienen lisina y ornitina descarboxilasa, no tienen fenilalanina desaminasa, forman H2S (algunos no), dan una reacción positiva con MR, crecen en agar de hambre con citrato (excepto S. typhi), no fermentan la lactosa (excepto S. arizonae y S. diarizonae), no forman indol, no tienen ureasa y dan una reacción de Voges-Proskauer negativa. El contenido de G + C en el ADN es del 50-52%. Las propiedades culturales de estas bacterias son las mismas que las de los agentes causantes de la fiebre tifoidea y paratifoidea A y B.
Resistencia a la salmonela
La resistencia de la salmonela a algunos factores físicos y químicos es bastante alta. El calentamiento a una temperatura de 70 °C se mantiene durante 30 minutos. La resistencia a altas temperaturas aumenta cuando la salmonela está presente en productos alimenticios, especialmente en la carne. Cuando se hierve durante 2,5 horas, la carne contaminada con salmonela y se coloca en agua fría se vuelve estéril en trozos que pesan no más de 400,0 g con un grosor de trozos de 19 cm; y cuando se coloca en agua hirviendo, la esterilidad durante el mismo tiempo de cocción se logra solo en trozos que pesan hasta 200,0 g, con un grosor de 5,0-5,5 cm. Salar y ahumar la carne tiene un efecto relativamente débil sobre la salmonela. Con un contenido de NaCl del 12-20% en la carne salada y ahumada, la salmonela sobrevive a temperatura ambiente hasta 1,5-2 meses. Los desinfectantes químicos convencionales matan la salmonela en 10-15 minutos.
Factores de patogenicidad de la salmonela
Las Salmonella tienen factores de adhesión y colonización, factores de invasión, tienen endotoxinas y, finalmente, al menos S. typhimurium y algunos otros serotipos, pueden sintetizar dos tipos de exotoxinas:
- enterotoxinas termolábiles y termoestables de los tipos LT y ST;
- Citotoxinas similares a Shiga.
La peculiaridad de las toxinas reside en su localización intracelular y su liberación tras la destrucción de las células bacterianas. La salmonela LT presenta similitud estructural y funcional con la E. coli enterotoxigénica LT y con el colerógeno. Su μm es de 110 kDa y es estable en un rango de pH de 2,0 a 10,0. La formación de toxinas en la salmonela se combina con la presencia de dos factores de permeabilidad cutánea:
- de acción rápida - producido por muchas cepas de salmonela, estable al calor (a 100 °C permanece estable durante 4 horas), actúa durante 1-2 horas;
- retardado - termolábil (se destruye a 75 °C en 30 minutos), provoca un efecto (engrosamiento de la piel del conejo) 18-24 horas después de la administración.
Los mecanismos moleculares de la diarrea causada por salmonela LT y ST aparentemente también están asociados con la disfunción de los sistemas de adenilato y guanilato ciclasa de los enterocitos. La citotoxina producida por la salmonela es termolábil; su efecto citotóxico se manifiesta en la inhibición de la síntesis proteica por los enterocitos. Se ha observado que ciertas cepas de salmonela pueden sintetizar simultáneamente LT, ST y citotoxina, mientras que otras solo pueden sintetizar citotoxina.
La virulencia de la salmonela también depende del plásmido con mm. 60 MD presente en ella, cuya pérdida reduce significativamente la virulencia de la bacteria. Se supone que la aparición de clones epidémicos de salmonela está asociada con la adquisición de plásmidos de virulencia y plásmidos R.
Inmunidad postinfecciosa
La inmunidad postinfecciosa no se ha estudiado lo suficiente. Dado que la salmonelosis afecta principalmente a niños, esta inmunidad es bastante intensa, pero aparentemente específica para cada tipo.
Epidemiología de la salmonelosis
De las salmonelas conocidas, solo S. typhi y S. paratyphi A causan enfermedades solo en humanos: fiebre tifoidea y paratifoidea A. Todas las demás salmonelas también son patógenas para los animales. La fuente principal de salmonela son los animales: ganado vacuno, cerdos, aves acuáticas, pollos, roedores sinantrópicos y una gran cantidad de otros animales. Las enfermedades animales causadas por salmonela se dividen en 3 grupos principales: salmonelosis primaria, salmonelosis secundaria y enteritis en el ganado vacuno. La salmonelosis primaria (fiebre paratifoidea en terneros, fiebre tifoidea en lechones, fiebre tifoidea en pollos, disentería aviar, etc.) es causada por ciertos patógenos y se presenta con síntomas clínicos característicos. La salmonelosis secundaria ocurre cuando el cuerpo del animal se debilita bruscamente como resultado de algunas razones (a menudo varias enfermedades); no están asociadas con tipos específicos de salmonela en animales específicos y son causadas por varios serotipos, pero con mayor frecuencia por S. typhimurium.
La enteritis en el ganado bovino se caracteriza por un cuadro clínico específico y, en este sentido, es similar a la salmonelosis primaria. Sin embargo, en este caso, la enteritis es una manifestación secundaria, mientras que diversas circunstancias predisponentes desempeñan un papel principal. Sus agentes causales son con mayor frecuencia S. enteritidis y S. typhimurium.
Las fuentes más peligrosas de infecciones tóxicas alimentarias son los animales que padecen salmonelosis secundaria y enteritis bovina. Las aves acuáticas y sus huevos, así como las gallinas, sus huevos y otros productos avícolas, desempeñan un papel fundamental en la epidemiología de la salmonelosis. La salmonela puede penetrar directamente en el huevo durante su desarrollo, pero puede penetrar fácilmente a través de una cáscara intacta. Los brotes de infecciones tóxicas se asocian con mayor frecuencia al consumo de carne infectada con salmonela (hasta un 70-75%), incluyendo hasta un 30% de carne procedente de ganado sacrificado forzosamente. El sacrificio forzado se realiza a menudo con animales moribundos. En animales debilitados, la salmonela penetra fácilmente desde los intestinos a la sangre y, a través de ella, a los músculos, causando una infección de por vida en la carne. Los huevos y los productos avícolas representan más del 10%, la leche y los productos lácteos representan alrededor del 10%, y los productos pesqueros representan alrededor del 3-5% de todos los brotes de salmonela.
La epidemiología moderna de la salmonelosis se caracteriza por un aumento constante en la incidencia en humanos y animales, y un aumento en el número de serotipos de salmonela que causan estas enfermedades. De 1984 a 1988, el número de casos de salmonelosis en Inglaterra se multiplicó por seis. Sin embargo, los expertos de la OMS creen que el número real de casos de salmonelosis sigue siendo desconocido. En su opinión, no se identifica más del 5-10% de los individuos infectados. Una de las principales razones del aumento de los casos de salmonelosis es la contaminación de los productos alimenticios durante su producción como resultado de la amplia distribución de salmonela en el ambiente externo y en las plantas de procesamiento donde se reciben animales con salmonelosis latente. Una de las principales razones de la amplia circulación de salmonela entre los animales es el uso de alimentos que contienen subproductos procesados de origen animal y, muy a menudo, contaminados con salmonela.
A pesar del aumento constante del número de serotipos de salmonela aislados en humanos y animales, hasta el 98% de todos los casos de salmonelosis todavía están causados por los grupos de salmonela A, B, C, D y E, principalmente S. typhimurium y S. enteritidis (hasta el 70-80% de los casos de enfermedad).
Otra característica importante de la epidemiología moderna de la salmonelosis es el establecimiento del papel de los humanos como fuente de infección por salmonela. La infección humana, a través de una persona enferma o portadora de la bacteria, es posible no solo a través de los alimentos, en los que la salmonela encuentra condiciones propicias para su reproducción, sino también por contacto directo y doméstico. Este método de infección conduce a la amplia distribución de la portación bacteriana asintomática.
Una gran epidemia de salmonelosis transmitida por el agua en 1965 en Riverside (EE.UU.), causada por S. typhimurium (enfermaron unas 16 mil personas), demostró que la infección por salmonelosis es posible no sólo a través de los alimentos, sino también a través del agua.
Las peculiaridades de la epidemiología de la salmonelosis en los últimos años incluyen también el aumento del papel etiológico de S. enteritidis, la activación de la vía alimentaria de transmisión de agentes infecciosos con un papel predominante de las aves de corral y los productos avícolas, un aumento del número de enfermedades de grupo, incluidas las nosocomiales, y un aumento de la morbilidad entre los niños menores de 14 años (más del 60% de todos los casos de enfermedad).
Síntomas de la salmonelosis
La salmonelosis puede presentarse con diversos cuadros clínicos: en forma de toxicoinfección alimentaria, diarrea por salmonela y forma generalizada (tifoidea). Todo depende de la magnitud de la dosis infecciosa, el grado de virulencia de los patógenos y el estado inmunitario del organismo. La inoculación masiva de un producto alimenticio con salmonela causa toxicoinfección alimentaria, en la cual los principales síntomas están asociados con la entrada del patógeno en la sangre en grandes cantidades, su descomposición y la liberación de endotoxina. La diarrea por salmonela se basa en la colonización de los enterocitos por salmonela. Tras unirse al glicocáliz del intestino delgado, la salmonela penetra entre las vellosidades y, al unirse a la membrana plasmática de los enterocitos, la coloniza, daña las microvellosidades, causa descamación de los enterocitos e inflamación moderada de la membrana mucosa. La enterotoxina liberada causa diarrea, y la citotoxina causa muerte celular. Las salmonelas se multiplican en la membrana plasmática, pero no en los enterocitos, y su invasión se produce a través del epitelio hacia los tejidos subyacentes de la mucosa, son transportadas a través de ella en los macrófagos, entran en la linfa y la sangre, provocando bacteriemia y generalización del proceso infeccioso.
Clasificación de Salmonella
El género Salmonella incluye las siguientes especies: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (antes S. choleraesuis) con seis subespecies principales: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica que difieren en una serie de características bioquímicas.
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Clasificación serológica de la salmonela según White y Kauffmann
Salmonella tiene antígenos O, H y K. Se han identificado sesenta y cinco antígenos O diferentes. Se designan con números arábigos del 1 al 67. Con base en el antígeno O, la salmonela se divide en 50 grupos serológicos (AZ, 51-65). Algunos antígenos O se encuentran en salmonelas de dos grupos (Ob, 08); los antígenos 01 y 012 se encuentran en representantes de muchos serogrupos, pero los representantes de cada serogrupo tienen un antígeno O principal común a todos, según el cual se dividen en serogrupos. La especificidad de los antígenos O está determinada por el polisacárido LPS. Todos los polisacáridos de salmonela tienen un núcleo interno común al que se unen las cadenas laterales específicas de O, que consisten en un conjunto repetitivo de oligosacáridos. Las diferencias en los enlaces y composiciones de estos azúcares proporcionan la base química para la especificidad serológica. Por ejemplo, la especificidad del antígeno 02 está determinada por el azúcar paratosa, la 04 por la abequosa, la 09 por la tyvelosa, etc.
La Salmonella tiene dos tipos de antígenos H: fase I y fase II. Se han identificado más de 80 variantes de antígenos H de fase I. Se designan con letras latinas minúsculas (az) y números arábigos (Zj-z59). Los antígenos H de fase I se encuentran solo en ciertos serotipos; es decir, los serogrupos se dividen en serotipos según los antígenos H. Los antígenos H de fase II tienen componentes comunes, se designan con números arábigos y se encuentran en diferentes serovariantes. Se han identificado nueve antígenos H de fase II.
Los antígenos K de Salmonella se presentan en diferentes variantes: antígenos Vi (S. typhi, S. paratyphi C, S. dublin), antígenos M y antígenos 5. La importancia del antígeno Vi se analizó anteriormente.
La clasificación serológica moderna de la salmonela ya incluye más de 2500 serotipos.
Para la identificación serológica de salmonela se producen sueros diagnósticos adsorbidos mono y polivalentes O y H que contienen aglutininas para los antígenos O y H de los serotipos de salmonela que con mayor frecuencia causan enfermedades en humanos y animales.
La mayoría de las salmonelas (aproximadamente el 98%) son sensibles al fago 01 de salmonela. Además, se ha desarrollado un esquema para la tipificación de fagos del patógeno más común de salmonelosis, S. typhimurium, que permite la diferenciación de más de 120 de sus tipos de fagos.
Diagnóstico de laboratorio de la salmonelosis
El principal método de diagnóstico de la infección por salmonelosis es el bacteriológico. El material de estudio son las heces, el vómito, la sangre, el lavado gástrico, la orina y los productos que causaron la intoxicación. Características del diagnóstico bacteriológico de la salmonelosis:
- uso de medios de enriquecimiento (selenio, magnesio), especialmente al examinar las heces;
- Para detectar la salmonela, se deben tomar muestras de la última parte, más líquida, de las heces (la parte superior del intestino delgado);
- mantener una proporción de 1:5 (una parte de heces por 5 partes de medio);
- Debido a que S. arizonae y S. diarizonae fermentan la lactosa, no solo el medio Endo sino también el agar sulfito de bismuto deben usarse como medio de diagnóstico diferencial, en el que las colonias de salmonela adquieren un color negro (algunas - verdoso);
- Para el cultivo de sangre utilice medio Rapoport;
- se utiliza para la identificación preliminar de colonias del fago 01-salmonella, al que son sensibles hasta el 98% de las salmonelas;
- Para la identificación final de los cultivos aislados, primero se utilizan los sueros O y H adsorbidos polivalentes y, a continuación, los sueros O y H monovalentes correspondientes.
Los sueros inmunofluorescentes polivalentes permiten la detección rápida de salmonela. La RPGA con diagnósticos eritrocitarios polivalentes que contienen antígenos polisacáridos de los serogrupos A, B, C, D y E se utiliza para detectar anticuerpos en el suero sanguíneo de pacientes y de personas recuperadas.
Tratamiento de la salmonelosis
En caso de intoxicación alimentaria, el tratamiento de la salmonelosis consiste en lavado gástrico, administración de antibacterianos y tónicos generales. En caso de diarrea por salmonelosis, se recomienda restablecer el metabolismo hidrosalino normal y terapia con antibióticos.