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Silicosis
Último revisado: 12.07.2025
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La silicosis se produce por la inhalación de polvo de sílice no cristalizado y se caracteriza por fibrosis pulmonar nodular. La silicosis crónica inicialmente no causa síntomas o solo presenta disnea leve, pero con el paso de los años puede progresar hasta afectar grandes volúmenes pulmonares y causar disnea, hipoxemia, hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico se basa en la historia clínica y la radiografía de tórax. No existe un tratamiento eficaz para la silicosis aparte de los cuidados de apoyo y, en casos graves, el trasplante de pulmón.
¿Qué causa la silicosis?
La silicosis, la enfermedad pulmonar ocupacional más antigua conocida, se produce por la inhalación de diminutas partículas de silicona en forma de cuarzo transparente "libre" (cuarzo común) o, con menor frecuencia, por la inhalación de silicatos, minerales que contienen dióxido de silicio mezclado con otros elementos (p. ej., talco). Las personas con mayor riesgo son quienes trabajan con roca o arena (mineros, canteros, picapedreros) o utilizan herramientas que contienen cuarzo o muelas de arena (mineros de arena, sopladores de vidrio, fundidores, joyeros y ceramistas, alfareros). Los mineros corren el riesgo de contraer una enfermedad mixta: silicosis y neumoconiosis de los mineros del carbón.
La silicosis crónica es la forma más común y suele desarrollarse solo tras décadas de exposición. La silicosis acelerada (poco frecuente) y la silicosis aguda pueden presentarse tras exposiciones más intensas durante varios años o meses. El cuarzo también causa cáncer de pulmón.
Los factores que influyen en la probabilidad de desarrollar silicosis incluyen la duración e intensidad de la exposición, la forma de la silicona (la exposición a la forma transparente conlleva un mayor riesgo que a la forma ligada), las características de la superficie (la exposición a formas sin recubrimiento conlleva un mayor riesgo que a las formas recubiertas) y la tasa de inhalación después de que el polvo se muele y se vuelve inhalable (la exposición inmediatamente después del molido conlleva un mayor riesgo que la exposición retardada). El valor límite actual para la sílice libre en atmósferas industriales es de 100 µg/m³, un valor calculado a partir de una exposición promedio de ocho horas y el porcentaje de sílice en el polvo.
Fisiopatología de la silicosis
Los macrófagos alveolares ingieren partículas de sílice libre inhaladas y penetran en el tejido linfático e intersticial. Inducen la liberación de citocinas (factor de necrosis tumoral TNF-alfa, IL-1), factores de crecimiento (factor de crecimiento tumoral FGF-beta) y oxidantes, lo que estimula la inflamación parenquimatosa, la síntesis de colágeno y, en última instancia, la fibrosis.
Cuando los macrófagos mueren, liberan sílice en el tejido intersticial que rodea los pequeños bronquiolos, causando el nódulo silicótico patognomónico. Estos nódulos contienen inicialmente macrófagos, linfocitos, mastocitos, fibroblastos con grumos desorganizados de colágeno y partículas biconvexas dispersas que se visualizan mejor con microscopía de luz polarizada. A medida que maduran, el centro del nódulo se convierte en glóbulos densos de tejido fibroso con la clásica apariencia de láminas de cebolla, rodeados por una capa externa de células inflamatorias.
Con exposiciones de baja intensidad o a corto plazo, estos nódulos permanecen aislados y no alteran la función pulmonar (silicosis crónica simple). Sin embargo, con exposiciones de mayor intensidad o a largo plazo (silicosis crónica complicada), estos nódulos se unen y causan fibrosis progresiva y reducción del volumen pulmonar (VLC, VC) en las pruebas de función pulmonar, o bien se unen, formando en ocasiones grandes masas agrupadas (también denominada fibrosis masiva progresiva).
En la silicosis aguda, causada por la exposición intensa al polvo de sílice durante un período corto, los espacios alveolares se llenan de sustratos proteínicos PAS-positivos, similares a los encontrados en la proteinosis alveolar pulmonar (silicoproteinosis). Las células mononucleares se infiltran en los tabiques alveolares. Es necesario un historial laboral de exposición breve para diferenciar la silicoproteinosis de los cambios idiopáticos.
Síntomas de la silicosis
Los pacientes crónicos con silicosis suelen ser asintomáticos, pero muchos eventualmente desarrollan disnea de esfuerzo, que progresa a disnea en reposo. La tos productiva, cuando está presente, puede deberse a silicosis, bronquitis ocupacional crónica concomitante o tabaquismo. Los ruidos respiratorios se debilitan a medida que la enfermedad progresa, y en casos avanzados pueden presentarse consolidación pulmonar, hipertensión pulmonar e insuficiencia respiratoria con o sin insuficiencia ventricular derecha.
Los pacientes con silicosis de progresión rápida experimentan los mismos síntomas que aquellos con silicosis crónica, pero durante un período más corto. Cambios patológicos y características radiográficas similares suelen desarrollarse a lo largo de meses o años.
Los pacientes con silicosis aguda presentan disnea de rápida progresión, pérdida de peso, fatiga y sibilancias bilaterales difusas. La insuficiencia respiratoria suele desarrollarse en un plazo de dos años.
La silicosis conglomerada (complicada) es una forma grave de enfermedad crónica o progresiva, caracterizada por masas fibróticas generalizadas, generalmente localizadas en las zonas superiores de los pulmones. Provoca síntomas respiratorios crónicos graves de silicosis.
Todos los pacientes con silicosis presentan un mayor riesgo de tuberculosis pulmonar o enfermedad micobacteriana no granulomatosa, posiblemente debido a la disminución de la función macrófaga y al mayor riesgo de activación de una infección latente. Otras complicaciones incluyen neumotórax espontáneo, broncolitiasis y obstrucción traqueobronquial. El enfisema se observa con frecuencia en zonas inmediatamente adyacentes a nódulos agrupados y en zonas de fibrosis masiva progresiva. La exposición al cuarzo y la silicosis son factores de riesgo de cáncer de pulmón.
Diagnóstico de la silicosis
El diagnóstico de silicosis se basa en datos radiográficos combinados con la anamnesis. La biopsia es un método confirmatorio cuando los datos radiográficos no son claros. Se realizan estudios adicionales para diferenciar la silicosis de otras enfermedades.
La silicosis crónica se reconoce por infiltrados o nódulos múltiples, redondos, de 1 a 3 mm en la radiografía de tórax o la TC, generalmente en los campos pulmonares superiores. La TC es más sensible que la radiografía simple, en particular cuando se utiliza la TC helicoidal o de alta resolución. La gravedad se clasifica utilizando una escala estandarizada desarrollada por la Organización Internacional del Trabajo, en la que examinadores capacitados evalúan las radiografías de tórax para el tamaño y la forma del infiltrado, la concentración de infiltrado (número) y los cambios pleurales. No se ha desarrollado una escala equivalente para la TC. Los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos calcificados son comunes y, a veces, tienen un aspecto de cáscara de huevo. El engrosamiento pleural es poco común a menos que la enfermedad parenquimatosa grave no esté adyacente a la pleura. En raras ocasiones, se presentan depósitos pleurales calcificados en pacientes con un pequeño volumen de enfermedad parenquimatosa. Las bullas generalmente se forman alrededor de los conglomerados. Puede ocurrir una desviación traqueal si los conglomerados se vuelven grandes y causan pérdida de volumen. Las cavidades verdaderas pueden indicar un proceso tuberculoso. Numerosos trastornos pueden simular la silicosis crónica en la radiografía, como la siderosis del soldador, la hemosiderosis, la sarcoidosis, la beriliosis crónica, la neumonitis por hipersensibilidad, la neumoconiosis de los mineros del carbón, la tuberculosis miliar, las lesiones pulmonares fúngicas y las neoplasias metastásicas. La calcificación en cáscara de huevo de los ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos puede ayudar a diferenciar la silicosis de otros trastornos pulmonares, pero no es patognomónica y no suele estar presente.
La silicosis de progresión rápida se parece a la silicosis crónica en la radiografía, pero se desarrolla más rápidamente.
La silicosis aguda se reconoce por la rápida progresión de los síntomas y la presencia de infiltrados alveolares difusos en las regiones basales de los pulmones en las radiografías de tórax, debido al llenado de líquido en los alvéolos. En la TC, se observan áreas de densidad en vidrio deslustrado, consistentes en infiltración reticular, y áreas de consolidación focal y heterogeneidad. Las múltiples opacidades redondas observadas en la silicosis crónica y progresiva no son características de la silicosis aguda.
El conglomerado de silicosis se reconoce por un oscurecimiento confluente de más de 10 mm de diámetro en el contexto de una silicosis crónica.
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Estudios adicionales para la silicosis
La tomografía computarizada de tórax permite diferenciar entre asbestosis y silicosis, aunque esto suele hacerse basándose en el historial de exposición y la radiografía de tórax. La tomografía computarizada es más útil para detectar la transición de silicosis simple a conglomerado de silicosis.
La prueba cutánea de la tuberculina, el examen del esputo y la citología, la TC, la PET y la broncoscopia pueden ayudar a diferenciar la silicosis de la tuberculosis diseminada o la malignidad.
Las pruebas de función pulmonar (PFP) y el intercambio gaseoso (capacidad de difusión de monóxido de carbono [DL], análisis de gases en sangre arterial) no son diagnósticas, pero ayudan a monitorizar la progresión de la enfermedad. La silicosis crónica temprana puede presentarse con volúmenes pulmonares reducidos, en el límite inferior de lo normal, con volumen y capacidad residuales funcionales normales. Las PFP en conglomerados silicóticos revelan volúmenes pulmonares reducidos, DL y obstrucción de las vías respiratorias. El análisis de gases en sangre arterial muestra hipoxemia, generalmente sin retención de CO₂ . Los estudios de intercambio gaseoso de esfuerzo mediante oximetría de pulso o, preferiblemente, un catéter arterial se encuentran entre los criterios más sensibles para el deterioro de la función pulmonar.
En algunos pacientes se detectan ocasionalmente anticuerpos antinucleares y un aumento del factor reumatoide, lo cual sugiere, pero no diagnostica, una enfermedad subyacente del tejido conectivo. Existe un riesgo adicional de progresión a esclerosis sistémica (esclerodermia) en pacientes con silicosis, y algunos pacientes con silicosis desarrollan artritis reumatoide con nódulos reumatoides pulmonares de 3 a 5 mm detectados mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada.
Tratamiento de la silicosis
El lavado pulmonar total puede ser eficaz en algunos casos de silicosis aguda. Este método puede reducir la carga mineral total en los pulmones de pacientes con silicosis crónica. En algunos casos, se ha reportado una mejoría a corto plazo de los síntomas de silicosis tras el lavado, pero no se han realizado estudios controlados. Algunos investigadores respaldan el uso de glucocorticoides orales en la silicosis aguda y de rápida progresión. El trasplante de pulmón es un tratamiento de último recurso.
Los pacientes con obstrucción pueden recibir tratamiento empírico con broncodilatadores y glucocorticoides inhalados. Se debe monitorizar y tratar la hipoxemia para prevenir la hipertensión pulmonar. La rehabilitación pulmonar puede ayudar a los pacientes a tolerar las actividades físicas diarias. Los trabajadores que desarrollen silicosis deben aislarse de la exposición. Otras medidas preventivas incluyen dejar de fumar y vacunarse contra el neumococo y la gripe.
¿Cómo prevenir la silicosis?
Las medidas preventivas más eficaces son las que se toman a nivel ocupacional en lugar del clínico; incluyen control de polvo, procedimientos de aislamiento, ventilación y el uso de abrasivos que no contengan sílice. Las máscaras respiratorias, aunque útiles, no proporcionan una protección adecuada. Se recomienda el monitoreo de los trabajadores expuestos con cuestionarios, espirometría y radiografía de tórax. La frecuencia del monitoreo depende en cierta medida de la intensidad esperada de la exposición. Los médicos deben estar alerta al alto riesgo de tuberculosis e infecciones micobacterianas no tuberculosas en pacientes expuestos al cuarzo, especialmente mineros. Las personas expuestas al cuarzo pero sin silicosis tienen un riesgo tres veces mayor de desarrollar tuberculosis en comparación con la población general. Los mineros con silicosis tienen un riesgo más de 20 veces mayor de tuberculosis e infecciones micobacterianas no tuberculosas en comparación con la población general y son más propensos a tener manifestaciones pulmonares y extrapulmonares. Los pacientes expuestos al cuarzo con una prueba cutánea de tuberculina positiva y cultivos de esputo negativos para tuberculosis deben recibir quimioprofilaxis estándar con isoniazida. Las recomendaciones de tratamiento son las mismas que para otros pacientes con tuberculosis. La silicosis reaparece con mayor frecuencia en pacientes con silicotuberculosis, requiriendo en ocasiones tratamientos más prolongados de lo habitual.