Síndrome de descomposición rápida de un tumor

El síndrome de descomposición rápida del tumor (CABP) o síndrome de lisis tumoral (TLS) se produce con la muerte rápida de una gran masa de células tumorales.

Causas del síndrome de descomposición rápida del tumor

Muy a menudo, los SBR se observan al comienzo de la terapia citostática en pacientes:

• con leucemia linfoblástica aguda y crónica y linfomas (linfoma de Berkit),
• con otros tumores sensibles a la quimioterapia, la bioterapia y la radioterapia,
• a veces el síndrome de desintegración rápida del tumor se desarrolla espontáneamente, incluso antes del comienzo del tratamiento contra el cáncer (linfoma de Burkitt).

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El mecanismo de desarrollo del síndrome de lisis tumoral

Trastornos metabólicos graves se producen debido a la destrucción de la membrana celular de las células tumorales y de entrar en el electrolito microvasculatura intracelular (fosfato de potasio) y productos del metabolismo (en particular metabolismo de la purina - ácido úrico) a una velocidad significativamente mayor que su eliminación del plasma.

Síntomas del síndrome de descomposición rápida de un tumor

Los síntomas de REDD varían:

• Convulsiones tónicas a corto plazo y somnolencia debido a hiperfosfatemia e hipocalcemia secundaria.
• Arritmias "subclínicas".
• La OPN se asocia con hiperuricemia (ácido úrico o nefropatía por urato) y / o hiperfosfatemia (nefropatía por fosfato). En ambos casos, los túbulos renales se afectan principalmente. El aumento de riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda en pacientes con insuficiencia renal previo (quimioterapia nefrotóxico, insuficiencia renal crónica de cualquier causa) y / o corregida antes de que el inicio de la quimioterapia, acidosis metabólica y la deshidratación.
• Insuficiencia respiratoria grave.
• Detenga la actividad cardíaca debido a una arritmia o hipercalemia fatales.

El tratamiento del síndrome de descomposición rápida del tumor

El tratamiento de REDD consiste en la hidratación vigorosa y la corrección de trastornos electrolíticos, utilizando hidróxido de aluminio, diuréticos, GF y otros métodos de tratamiento.

• El hidróxido de aluminio se usa internamente para unir fosfatos
• El tratamiento conservador de la hipercalemia es mantener una alta diuresis, hidratación y corrección de la acidosis negativa.
• hipocalcemia Corrección (secundaria a la hiperfosfatemia) se lleva a cabo sólo cuando los síntomas de la misma y extrema precaución Esto es debido a un alto riesgo de formación de fosfato de calcio insoluble y la calcificación de los tejidos blandos en el producto de fosfato de calcio de más de 4,25 mmol ² / l ².
• Una corrección efectiva y relativamente rápido de los trastornos metabólicos es posible durante la terapia de reemplazo renal (DG o HF), esta vez con una receta estándar y dializado substituata. El objetivo de DG / GF es la eliminación de fosfatos y ácido úrico. Para llevar a cabo el procedimiento, es necesario seleccionar el filtro y la duración en consecuencia. Indicaciones absolutas para DG de emergencia (o HF) intratable hiperuricemia tratamiento conservador (nivel de ácido úrico por encima de 10 mg / dl), la hiperpotasemia (potasio sérico por encima de 6,5 mmol / L), hiperfosfatemia, insuficiencia renal descargador pesado nefropatía urato debido en Throw invertible .

¿Cómo prevenir el síndrome de descomposición rápida del tumor?

Síndrome de Prevención de rápida desintegración del tumor no está bien desarrollada y laborioso, su propósito - la prevención de la insuficiencia renal (producción disminución de ácido úrico no es fosfato renal de unión) y aumentar la excreción renal de fosfatos de potasio y uratos. Las medidas preventivas son necesarias para los pacientes con una gran masa de tejido tumoral y una citolisis rápida predecible. Marcadores bioquímicos de plasma citolisis rápida (potasio, fosfato, calcio, ácido úrico, lactato deshidrogenasa) en pacientes con alto riesgo de Throw deseable investigar 2-3 veces al día durante al menos 2 días después del comienzo de la terapia citostática. Para la prevención de las pantallas síndrome de rápida desintegración tumorales soluciones isotónicas intravenosos, y carbonato de sodio, diuréticos de recepción, alopurinol, rasburikazy.

La hidratación de líquidos isotónicos o hipotónicos (solución de cloruro sódico al 0,9%, solución de Ringer) en un volumen diario de 3000 ml / m ² (200-250 ml / h) comienza varias horas antes de la administración de citostáticos. La diuresis generalmente aumenta en respuesta a la carga de agua y sal, y después de 2-4 h la tasa de diuresis es igual a la velocidad de infusión.

Con la retención de líquidos severa, se usan dosis bajas de diuréticos de asa (furosemida) o acetazolamida (diacarb) a una dosis de 5 mg / kg por día.

Prevenir la nefropatía urato puede, reacción alcalina que guarda la orina (pH> 7) mediante la administración intravenosa de bicarbonato de sodio (típicamente en una dosis de 100-150 miliequivalentes por litro solución de infusión). Sin embargo, la orina alcalina promueve la formación de túbulos en la sal de (fosfato de calcio) insoluble, de modo que después del inicio de la administración de quimioterapia de bicarbonato de sodio debe limitarse únicamente a los casos de acidosis no gas descompensada.

El alopurinol inhibe la enzima xantina oxidasa y previene la conversión de la xantina en ácido úrico, los médicos terapia citostática anterior (si es posible, durante 1-2 días), la recepción alopurinol debe continuarse y después de la quimioterapia hasta que la normalización de los niveles de ácido úrico (500 mg / m ² por día durante 1-2 días antes y durante los primeros 3 días de quimioterapia, en los días siguientes 200 mg / m ² por día). En casos raros (insuficiencia renal), el uso de alopurinol giperksantinurii complica por el desarrollo de la nefropatía y xantina. La xantina es soluble tres veces menos que el ácido úrico y se precipita incluso con una reacción alcalina de la orina.

La perspectiva en la prevención de la nefropatía por uratos en la RAF se considera una nueva droga rasburikazu (uricasa recombinante modificada). La administración intravenosa de medicamentos conduce a un metabolismo rápido del ácido úrico a una alantoína mucho más soluble, esta última se excreta en la orina. Se supone que Rasburicase promueve la disolución de cristales de ácido úrico y la resolución de la insuficiencia renal ya desarrollada en el síndrome de desintegración rápida del tumor, los resultados de los estudios pertinentes aún no se han publicado.