Síndrome de insuficiencia digestiva - Causas

La base de la aparición de trastornos digestivos es una producción insuficiente, genética o adquirida, de enzimas digestivas en el intestino delgado. Además, se observa la ausencia de síntesis de una o varias enzimas, una disminución de su actividad o una alteración en las reacciones bioquímicas que afectan la actividad enzimática.

Entre las enzimopatías congénitas, las más comunes son las deficiencias de disacaridasas (lactasa, sacarasa, isomaltasa, etc.), peptidasas (enteropatía por gluten) y enteroquinasa. Las enzimopatías adquiridas se observan en enfermedades (enteritis crónica, enfermedad de Crohn, diverticulosis con diverticulitis, etc.) y resección del intestino delgado, enfermedades de otros órganos digestivos (pancreatitis, hepatitis, cirrosis hepática) y órganos endocrinos (diabetes mellitus, hipertiroidismo), así como al tomar ciertos medicamentos (antibióticos, citostáticos, etc.) e irradiación. Entre las enzimopatías adquiridas, las más comunes son las enzimopatías alimentarias, en las que las alteraciones en la producción y actividad de las enzimas están asociadas con la naturaleza de la nutrición. Así, la deficiencia de proteínas, vitaminas y microelementos en la dieta, así como una nutrición desequilibrada (desequilibrio de aminoácidos, alteración de la proporción entre ácidos grasos, vitaminas hidrosolubles y liposolubles, sales minerales) pueden provocar trastornos persistentes del proceso digestivo. Además, la inhibición de la actividad y la biosíntesis de enzimas y proteínas puede deberse al efecto tóxico de algunos componentes naturales de los alimentos o a impurezas extrañas que los contaminan. En ciertos productos alimenticios (legumbres, cereales, arroz, huevos, etc.), se han encontrado inhibidores proteicos específicos termoestables que forman complejos estables con las proteinasas del tracto gastrointestinal e inhiben su actividad. Como resultado, se interrumpen los procesos de digestión y asimilación de las proteínas alimentarias. La biosíntesis de algunas enzimas se interrumpe debido a la insuficiencia de coenzimas (vitaminas hidrosolubles). Esto se debe a la presencia de antivitaminas en los productos alimenticios, que destruyen o sustituyen las vitaminas en la estructura de las moléculas enzimáticas, reduciendo significativamente o suprimiendo por completo su acción específica. El antagonista del ácido nicotínico es un compuesto de bajo peso molecular, la niacina y el niacinógeno, aislados del maíz, y la piridoxina, la linatina, presente en las semillas de lino. Los peces de agua dulce contienen la enzima tiaminasa, que cataliza la degradación hidrolítica de la tiamina. La proteína avidina, presente en los huevos crudos, forma un complejo estable con la biotina en el tracto gastrointestinal.

Contaminación de productos alimenticios con sales de metales pesados (mercurio, arsénico), pesticidas, micotoxinas (aflatoxinas, micotoxinas tricoteceno, etc.), que reaccionan con los grupos sulfhidrilo de las moléculas de proteína, suprimen la biosíntesis de proteínas e inhiben la actividad enzimática.

Existen diversas formas de síndrome de insuficiencia digestiva, que se manifiestan principalmente por alteraciones de la digestión cavitaria, parietal (de membrana) e intracelular. Además, existen formas mixtas de insuficiencia digestiva. Todas estas formas se acompañan de diarrea, flatulencia y otros trastornos dispépticos. Cada una de ellas presenta, en primer lugar, sus propias características patogénicas.

La dispepsia se produce por una disminución descompensada de la función secretora del estómago, los intestinos, el páncreas y la secreción biliar. La dispepsia juega un papel importante en su aparición: estancamiento del contenido debido a espasmos, estenosis o compresión intestinal, o aceleración del paso del quimo debido a una peristalsis acelerada. La dispepsia se ve facilitada por infecciones intestinales previas y cambios en la microflora intestinal, como la disminución de bifidobacterias y E. coli, la proliferación de microorganismos en las secciones superiores del intestino delgado y la activación de la flora patógena, lo que provoca procesos de fermentación y putrefacción en el intestino grueso. La dispepsia es causada por trastornos alimentarios: exceso de comida, nutrición desequilibrada con exceso de carbohidratos, proteínas o grasas, o ingesta de alimentos deficientes en vitaminas. Especialmente peligrosa es la carga alimentaria excesiva en combinación con sobreesfuerzo mental y físico, sobrecalentamiento, hipotermia, es decir, con factores que conducen a la inhibición de la función secretora de las glándulas digestivas.

La dispepsia se observa a menudo cuando se ven afectados el estómago, los intestinos y otros órganos del sistema digestivo. Actualmente, la distinción entre la llamada dispepsia funcional apenas está justificada, ya que se ha demostrado que cada enfermedad "funcional" tiene su propio sustrato morfológico.

En la patogénesis de la dispepsia, la descomposición incompleta de los nutrientes por las enzimas digestivas, el paso acelerado o lento del quimo a través del tracto gastrointestinal y la aparición de disbacteriosis desempeñan un papel importante. Las bacterias que aparecen en las secciones superiores del intestino delgado secretan enzimas y participan activamente en la descomposición de los nutrientes. Como resultado de este proceso, se forman productos tóxicos como el indol, el amoníaco y los ácidos grasos de bajo peso molecular, que irritan la mucosa intestinal, aumentan su actividad motora y, al absorberse, causan intoxicación. Un aumento de la actividad enzimática de los microorganismos en el intestino grueso se acompaña de una mayor formación de estos productos tóxicos en las secciones distales del intestino.