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Síndrome de insuficiencia de digestión

 
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Último revisado: 23.11.2021
 
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El síndrome de insuficiencia de la digestión es un complejo sintomático asociado con una violación de la digestión de nutrientes debido a una deficiencia de enzimas digestivas (fermentopatía).

La base para la aparición de trastornos digestivos es la producción inadecuada, determinada o adquirida genéticamente, de enzimas digestivas en el intestino delgado. Además, hay una falta de síntesis de una o varias enzimas, o una disminución en su actividad, o un cambio en las reacciones bioquímicas que afectan la actividad enzimática.

Entre fermentopathy congénita disacaridasa más común fracaso (lactasa, sacarasa, isomaltasa et al.), Peptidasas (enteropatía por gluten), enteroquinasa. Fermentopathy adquirida observada en enfermedades (enteritis crónica, enfermedad de Crohn, diverticulosis con diverticulitis et al.) y la resección del intestino delgado, las enfermedades de otros órganos digestivos (pancreatitis, hepatitis, cirrosis) y los órganos endocrinos (diabetes, gipertiroz), así como tomar ciertos fármacos (antibióticos, citostáticos, y otros.) e irradiado. De fermentopathia adquirida fermentopathy alimentario más común en la que violaciónes del desarrollo y actividad de enzimas asociadas con la naturaleza del poder.

Causas de la insuficiencia de la digestión

En el cuadro clínico de la dispepsia, dependiendo de la prevalencia de signos de trastornos digestivos en diversas partes del tracto gastrointestinal, se distinguen las formas gástricas, intestinales ya veces pancreatogénicas.

La ocurrencia de la dispepsia gástrica se asocia con gastritis atrófica, caracterizado como se le conoce, insuficiencia secretora y la estenosis pilórica descompensada, cáncer gástrico. El cuadro clínico de esta dispepsia se caracteriza por la pérdida de apetito, sensación de pesadez, sensación de plenitud y presión epigástrica después de comer, eructos aire, los alimentos con olor a podrido sabor desagradable en la boca, náuseas, flatulencia, diarrea. En el estudio de la secreción gástrica, se identifican Achilles o Achlorhydria.

Con un examen coprológico, la esteatorea intestinal se detecta con mayor frecuencia, cuando predominan los ácidos grasos, los jabones, la amilorrea, los creadores, un mayor contenido de amoníaco y la disminución de la estercobilina. La excreción del indicador en la orina aumenta, la cantidad de bilirrubina y ácidos biliares aumenta y la urobilina se reduce. En el examen con rayos X de las secciones superiores del tracto digestivo, se detecta con mayor frecuencia un paso acelerado del medio de contraste a través del intestino delgado.

Síntomas de insuficiencia de digestión 

El tratamiento de la dispepsia implica principalmente la exposición a la enfermedad subyacente. El tratamiento de las deficiencias nutricionales en la digestión se basa en la introducción adicional en la dieta de las sustancias faltantes: proteínas, aminoácidos, vitaminas, sales minerales, con el fin de estimular la biosíntesis de la proteína o parte protésica de las enzimas.

El tratamiento de la insuficiencia de la digestión

Insuficiencia pared digestión - un rasgo característico de la enfermedad intestinal crónica, sustrato morfológico que son inflamatorias, degenerativas y cambios escleróticos daño de la mucosa y la reducción en el número de estructuras de vellosidades y microvellosidades por unidad de área. La aparición de la digestión de la pared fracaso promover trastornos intestinales superficie de la capa de enzima y trastornos de la motilidad intestinal, perturbado en el que la transferencia de nutrientes desde el intestino a la superficie de la cavidad de los enterocitos. Muy a menudo este síndrome ocurre en enteritis crónica, enteropatía, enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn y otras enfermedades del intestino delgado.

El cuadro clínico es similar al observado con la dispepsia intestinal y el síndrome de insuficiencia de absorción.

Con el fin de aclarar el diagnóstico determinado por la actividad de enzimas (amilasa, lipasa) en la desorción secuencial en homogeneizados de muestras de biopsia de mucosa del intestino delgado obtenido de biopsia por aspiración, que también ayuda a detectar la inflamación y cambios atróficos de la mucosa. Diferenciar los síndromes de fallo y la pared de la cavidad digestivo, además de determinar la enzima ayuda a estudiar la curva de la glucemia después de la carga por mono- os, di- y polisacáridos.

En el tratamiento de importantes fondos y métodos destinados a tratar la enfermedad subyacente, la eliminación de las manifestaciones del síndrome de insuficiencia de absorción. En este sentido, es aconsejable designar una dieta completa, rica en proteínas, eliminando alimentos y platos que irritan los intestinos (dietas № 4, 46, 4c); agentes astringentes, carminativos, antiespasmódicos, así como terapia de sustitución (preparaciones de enzimas y proteínas, vitaminas, esteroides anabólicos, hierro, calcio, etc.).

El fallo de la digestión intracelular - fermentopathy primaria o secundaria, que se basa en genética o adquirida causada intolerancia a disacáridos. La deficiencia primaria de la digestión intracelular, por lo general se desarrolla a una edad temprana, cuando se introduce en la comida disacárido insoportable. La deficiencia adquirida a menudo es una consecuencia de las pequeñas enfermedades intestinales :. Enteritis crónica, enteropatía por gluten, enteropatía gipoproteinemicheskaya exudativa, colitis ulcerosa, participación en proceso patológico del intestino delgado en la hepatitis viral, etc. En el síndrome de patogénesis es procesos de amplificación de fermentación esenciales como consecuencia de disacáridos no digeridos intestino grueso y activación de la flora microbiana.

El cuadro clínico de esta forma de insuficiencia se caracteriza por diarrea persistente. Cal es líquido, abundante, espumoso.

En el diagnóstico ayuda koprologicheskoy estudio, en el que una disminución en el pH de las heces, un aumento en el contenido de ácidos orgánicos. La naturaleza de los trastornos intestinales puede determinarse finalmente determinando la actividad de las disacaridasas en muestras de biopsia de la mucosa intestinal y estudiando las curvas glucémicas después de la carga de disacáridos. Cuando hay una deficiencia de la disacaridasa que la divide, el aumento máximo en su contenido desde el nivel inicial no supera 0,2-0,25 g / l, y la curva glucémica se ve plana.

En la base del tratamiento de la insuficiencia disacárdica genéticamente determinada (primaria) y secundaria radica la exclusión de la dieta (permanente o temporal) de alimentos y platos que contienen el disacárido intolerante. Con insuficiencia secundaria, es necesario el tratamiento de la enfermedad subyacente, lo que puede conducir a la restauración de la tolerabilidad del disacárido correspondiente. En algunos casos es útil designar un phalicor, fenobarbital, nerobol, ácido fólico, que estimulan la producción de enzimas intestinales.

A las medidas preventivas en el caso de la digestión insuficiente de la naturaleza alimenticia, ante todo es necesario incluir la alimentación equilibrada racional, que asegura las necesidades fisiológicas del organismo en las sustancias alimenticias. Esencial es el procesamiento culinario y tecnológico apropiado de los productos alimenticios, que le permite ahorrar vitaminas y otros nutrientes, así como también inactivar o destruir componentes naturales dañinos (antivitaminas, inhibidores de proteinasas, etc.).

La prevención de la dispepsia de origen tóxico se basa en la observancia de normas higiénicas relativas tanto a la composición de los productos alimenticios como a la prevención de la entrada en ellos de sustancias químicas y biológicas extrañas.

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