Síndrome de insuficiencia digestiva

El síndrome de indigestión es un complejo de síntomas asociado con una digestión deficiente de nutrientes debido a una deficiencia de enzimas digestivas (enzimopatía).

La base de la aparición de trastornos digestivos es una producción insuficiente, genética o adquirida, de enzimas digestivas en el intestino delgado. Además, se observa la ausencia de síntesis de una o varias enzimas, una disminución de su actividad o una alteración en las reacciones bioquímicas que afectan la actividad enzimática.

Entre las enzimopatías congénitas, las más comunes son las deficiencias de disacaridasas (lactasa, sacarasa, isomaltasa, etc.), peptidasas (enteropatía por gluten) y enteroquinasa. Las enzimopatías adquiridas se observan en enfermedades (enteritis crónica, enfermedad de Crohn, diverticulosis con diverticulitis, etc.) y resección del intestino delgado, enfermedades de otros órganos digestivos (pancreatitis, hepatitis, cirrosis hepática) y órganos endocrinos (diabetes mellitus, hipertiroidismo), así como al tomar ciertos medicamentos (antibióticos, citostáticos, etc.) e irradiación. Entre las enzimopatías adquiridas, las más comunes son las enzimopatías alimentarias, en las que las alteraciones en la producción y actividad de las enzimas están asociadas con la naturaleza de la nutrición.

Causas de la insuficiencia digestiva

En el cuadro clínico de la dispepsia, dependiendo de la prevalencia de signos de trastornos digestivos en diferentes partes del tracto gastrointestinal, se distingue entre formas gástricas, intestinales y, a veces, pancreatogénicas.

La dispepsia gástrica se asocia con gastritis atrófica, caracterizada por insuficiencia secretora, así como con estenosis pilórica descompensada y cáncer gástrico. El cuadro clínico de esta dispepsia se caracteriza por pérdida de apetito, sensación de pesadez, distensión y presión en la región epigástrica después de comer, eructos, olor a podrido, sabor desagradable en la boca, náuseas, flatulencia y diarrea. Al examinar la secreción gástrica, se detecta aquilia o aclorhidria.

El examen coprológico suele revelar esteatorrea intestinal, con presencia de ácidos grasos, jabones, amilorrea, creatinrea, aumento del contenido de amoníaco y disminución de estercobilina. La excreción de indica en la orina aumenta, la cantidad de bilirrubina y ácidos biliares aumenta, y la urobilina disminuye. La radiografía del tracto digestivo superior suele revelar un paso acelerado del medio de contraste a través del intestino delgado.

Síntomas de insuficiencia digestiva

El tratamiento de la dispepsia se centra principalmente en la enfermedad subyacente. El tratamiento de la insuficiencia digestiva alimentaria se basa en la incorporación de sustancias faltantes en la dieta (proteínas, aminoácidos, vitaminas y sales minerales) para estimular la biosíntesis de proteínas o enzimas prostéticas.

Tratamiento de la insuficiencia digestiva

La digestión parietal insuficiente es un signo característico de las enfermedades crónicas del intestino delgado, cuyo sustrato morfológico son los cambios inflamatorios, distróficos y escleróticos en la mucosa, la disminución del número y el daño estructural de las vellosidades y microvellosidades por unidad de superficie. La aparición de digestión parietal insuficiente se ve facilitada por alteraciones en la capa enzimática de la superficie intestinal y trastornos del peristaltismo intestinal, en los que se altera la transferencia de nutrientes desde la cavidad intestinal a la superficie de los enterocitos. Este síndrome se presenta con mayor frecuencia en enteritis crónicas, enteropatías, enfermedad de Whipple, enfermedad de Crohn y otras enfermedades del intestino delgado.

El cuadro clínico es similar al observado en la dispepsia intestinal y el síndrome de malabsorción.

Para aclarar el diagnóstico, se determina la actividad enzimática (amilasa, lipasa) mediante su desorción secuencial en homogenizados de biopsias de la mucosa del intestino delgado obtenidas por aspiración, lo que también ayuda a detectar cambios inflamatorios y atróficos en la mucosa. Además de la determinación de enzimas, el estudio de las curvas glucémicas tras la administración oral de monosacáridos, disacáridos y polisacáridos ayuda a diferenciar los síndromes de digestión parietal y cavitaria.

En el tratamiento, son esenciales los medios y métodos destinados a tratar la enfermedad subyacente y eliminar las manifestaciones del síndrome de malabsorción. En este sentido, se recomienda prescribir una dieta completa rica en proteínas, excluyendo alimentos y platos que irriten el intestino (dietas n.° 4, 46, 4v); astringentes, carminativos, antiespasmódicos, así como terapia de reemplazo (preparados enzimáticos y proteicos, vitaminas, esteroides anabólicos, preparados de hierro, calcio, etc.).

La insuficiencia de la digestión intracelular es una fermentopatía primaria o secundaria, basada en una intolerancia genética o adquirida a los disacáridos. La insuficiencia primaria de la digestión intracelular suele desarrollarse a una edad temprana con la introducción de un disacárido intolerante en los alimentos. La insuficiencia adquirida suele ser consecuencia de enfermedades del intestino delgado: enteritis crónica, enteropatía por gluten, enteropatía hipoproteinémica exudativa, colitis ulcerosa inespecífica, afectación del intestino delgado en el proceso patológico de la hepatitis viral, etc. En la patogénesis de este síndrome, es de gran importancia el aumento de los procesos de fermentación como resultado de la entrada de disacáridos no digeridos en el intestino grueso y la activación de la flora microbiana.

El cuadro clínico de esta forma de deficiencia se caracteriza por diarrea persistente. Las heces son líquidas, abundantes y espumosas.

El examen coprológico facilita el diagnóstico, ya que revela una disminución del pH de las heces y un aumento del contenido de ácidos orgánicos. La naturaleza de los trastornos intestinales puede determinarse finalmente determinando la actividad de las disacaridasas en biopsias de la mucosa intestinal y estudiando las curvas glucémicas tras la carga de disacáridos. Con una deficiencia de disacaridasas, que las degrada, el aumento máximo de su contenido con respecto al nivel inicial no supera los 0,2-0,25 g/l, y la curva glucémica se aplana.

El tratamiento de la deficiencia de disacaridasas, tanto genética (primaria) como secundaria, se basa en la exclusión de la dieta (permanente o temporal) de alimentos y platos que contengan el disacárido intolerable. En caso de deficiencia secundaria, es necesario tratar la enfermedad subyacente, lo que puede llevar a la restauración de la tolerancia al disacárido correspondiente. En algunos casos, es útil recetar falicor, fenobarbital, nerobol y ácido fólico, que estimulan la producción de enzimas intestinales.

Las medidas preventivas para la digestión insuficiente de origen alimentario deben incluir principalmente una dieta equilibrada y racional que cubra las necesidades fisiológicas de nutrientes del organismo. Es fundamental el procesamiento culinario y tecnológico adecuado de los alimentos, que permite conservar las vitaminas y otros nutrientes, así como inactivar o destruir componentes naturales nocivos (antivitaminas, inhibidores de proteinasas, etc.).

La prevención de la dispepsia de origen tóxico se basa en el cumplimiento de las normas higiénicas relativas tanto a la composición de los productos alimenticios como a la prevención de la entrada de sustancias químicas y biológicas extrañas en los mismos.