Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Síndrome hiperosmolar no cetónico
Último revisado: 04.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
El síndrome hiperosmolar no cetósico es una complicación metabólica de la diabetes mellitus, caracterizada por hiperglucemia, deshidratación grave, hiperosmolaridad plasmática y alteración de la conciencia.
Se observa con mayor frecuencia en la diabetes mellitus tipo 2, a menudo en condiciones de estrés fisiológico.
Causas del síndrome hiperosmolar no cetónico.
El síndrome hiperosmolar no cetósico, también llamado estado hiperglucémico hiperosmolar, es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 con una tasa de mortalidad de hasta el 40 %. Generalmente se desarrolla tras un período de hiperglucemia sintomática en el que la ingesta de líquidos es insuficiente para prevenir la deshidratación grave causada por la diuresis osmótica.
Los factores desencadenantes pueden incluir una infección aguda concomitante, fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (glucocorticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos), incumplimiento de las indicaciones médicas u otras afecciones médicas. Los cuerpos cetónicos séricos no son detectables, y la glucosa plasmática y la osmolaridad suelen ser mucho más altas que en la cetoacidosis diabética (CAD): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) y > 320 mOsm/l, respectivamente.
[ Síntomas del síndrome hiperosmolar no cetónico.
El síntoma inicial es la alteración de la consciencia, que puede ir desde confusión o desorientación hasta coma, generalmente como resultado de deshidratación grave con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolaridad. A diferencia de la CAD, pueden presentarse convulsiones focales o generalizadas y hemiplejía transitoria. Los niveles séricos de potasio suelen ser normales, pero los de sodio pueden ser bajos o altos según el déficit de líquidos. La urea en sangre y la creatinina sérica están elevadas. El pH arterial suele ser superior a 7,3, pero ocasionalmente se presenta acidosis metabólica leve debido a la acumulación de lactato.
El déficit de líquidos promedio es de 10 L, y la insuficiencia circulatoria aguda es una causa frecuente de muerte. La autopsia suele revelar una trombosis generalizada y, en algunos casos, puede producirse hemorragia como resultado de la coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía por aspiración, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
¿A quién contactar?
Tratamiento del síndrome hiperosmolar no cetónico.
El síndrome hiperosmolar no cetónico se trata con líquidos intravenosos de 1 litro de solución salina al 0,9% durante 30 minutos, seguido de una infusión a una velocidad de 1 l/h para aumentar la presión arterial, mejorar la circulación y la diuresis. Cuando la presión arterial y la glucemia se normalizan a aproximadamente 300 mg/dl, es posible la reposición con solución salina al 0,45%. La velocidad de administración de líquidos intravenosos debe ajustarse en función de la presión arterial, la función cardíaca y el equilibrio entre la ingesta y la diuresis.
La insulina se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,45 UI/kg en bolo, seguida de una dosis de 0,1 UI/kg·h tras la infusión del primer litro de solución. La hidratación por sí sola puede, en ocasiones, disminuir los niveles plasmáticos de glucosa, por lo que puede ser necesaria una reducción de la dosis de insulina; una reducción demasiado rápida de la osmolaridad puede provocar edema cerebral. Algunos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y síndrome hiperosmolar no cetósico requieren un aumento de la dosis de insulina.
Cuando los niveles de glucosa plasmática alcanzan 200-250 mg/dl, la administración de insulina debe reducirse a niveles basales (12 UI/h) hasta que el paciente esté completamente rehidratado y pueda comer. Puede ser necesaria una infusión suplementaria de dextrosa al 5 % para evitar la hipoglucemia. Una vez controlado el episodio agudo y recuperado el paciente, generalmente se le transfiere a dosis adaptadas de insulina subcutánea.
Una vez estables, muchos pacientes pueden reanudar la medicación antihiperglucémica oral.
La reposición de potasio es similar a la CAD: 40 mEq/h para K sérico < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h para K 3,3-4,9 mEq/L; no es necesario administrarlo para K 5 mEq/L.