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Complicaciones de la diabetes mellitus en niños
Último revisado: 06.07.2025
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Las angiopatías diabéticas son la principal causa de discapacidad en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y se desarrollan con hiperglucemia crónica y tienen características morfológicas comunes: cambios aneurismáticos en los capilares, engrosamiento de las paredes de arteriolas, capilares y vénulas debido a la acumulación de glicoproteínas y mucopolisacáridos neutros en la membrana basal, proliferación del endotelio y su descamación hacia la luz de los vasos, conduciendo a su obliteración.
La retinopatía diabética es causa de ceguera si no se logra un control glucémico adecuado a largo plazo. Su desarrollo se presenta en tres etapas.
- Estadio I. Retinopatía no proliferativa: microaneurismas, hemorragias, edemas, focos exudativos en la retina.
- Estadio II. Retinopatía preproliferativa: anomalías venosas, gran cantidad de exudados duros y algodonosos, y numerosas hemorragias retinianas extensas.
- Estadio III. Retinopatía proliferativa: formación de nuevos vasos sanguíneos, cuya ruptura puede provocar hemorragia y desprendimiento de retina.
Las etapas iniciales de la retinopatía pueden no progresar durante muchos años (hasta 20 años). Los factores que conducen a la retinopatía proliferativa son la duración de la enfermedad con un control metabólico deficiente, la hipertensión arterial y la predisposición genética. Por ello, un oftalmólogo debe realizar anualmente una exploración del fondo de ojo mediante oftalmoscopia, estereofotografía del fondo de ojo o angiografía con fluoresceína.
El método más eficaz para tratar la retinopatía diabética es la coagulación láser.
La nefropatía diabética es un proceso principalmente crónico, que se manifiesta inicialmente por hipertrofia e hiperfiltración de las nefronas, luego por microalbuminuria en el contexto de una filtración normal y, finalmente, por glomeruloesclerosis progresiva con el desarrollo gradual de insuficiencia renal crónica.
La fase clínicamente expresada de la nefropatía siempre está precedida por años de microalbuminuria transitoria o permanente: una tasa de excreción de albúmina de 20 a 200 mcg/min o de 30 a 300 mg/día. Para determinar la tasa de excreción de albúmina, se recomienda utilizar la recolección de una porción nocturna de orina, excluyendo los efectos de la actividad física, la ortostasis y las fluctuaciones de la presión arterial. Es necesario recordar que varios factores pueden provocar un resultado falso positivo (glomerulonefritis, infecciones del tracto urinario, actividad física intensa, sangrado menstrual). El cribado de la tasa de excreción de albúmina debe realizarse anualmente. Si la microalbuminuria se mantiene constante o progresa (a pesar de un mejor control de la glucosa y la ausencia de hipertensión arterial), se deben prescribir inhibidores de la ECA.
La neuropatía diabética en niños y adolescentes se presenta como polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal. Se caracteriza por un daño simétrico de las fibras nerviosas sensitivas y motoras de la parte distal de las extremidades inferiores. Las principales manifestaciones de la neuropatía en niños son el síndrome doloroso, las parestesias y la disminución de los reflejos tendinosos. Menos frecuentes son las alteraciones de la sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y vibratoria.
La movilidad articular limitada y la rigidez de las manos y los dedos se observan con frecuencia en niños con diabetes mellitus tipo 1 y se asocian con el desarrollo de angiopatía en presencia de un control metabólico deficiente.
Necrobiosis lipoidea: lesiones cutáneas redondas y rosadas de etiología desconocida. Se observa con poca frecuencia en niños.
El principal método de prevención y tratamiento simultáneo de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus es lograr y mantener la compensación de los trastornos metabólicos con un control constante de la glucemia.
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