Síndrome nefrótico agudo y crónico

Si el paciente golpeó los riñones y el edema aparecen y diagnóstico detecta la presencia de proteinuria, alteraciones electrolíticas, proteínas y metabolismo de las grasas, el médico puede hacer un diagnóstico "síndrome nefrótico" es un término utilizado en la medicina durante aproximadamente 70 años. Anteriormente, la enfermedad se llamaba nefrosis o nefrosis lipoidea.

El síndrome nefrótico a menudo se desarrolla debido a procesos inflamatorios en los riñones, así como también a otras patologías complejas, incluidas las autoinmunes.

Definición del síndrome nefrótico: ¿qué es?

La enfermedad que estamos considerando es un complejo de síntomas, una afección patológica en la que se produce una excreción diaria significativa de proteína con fluido urinario (más de 3,5 g / 1,73 m²). La patología también se caracteriza por hipoalbuminuria, lipiduria, hiperlipidemia, edema.

En personas sanas, la excreción fisiológica diaria de proteína a través de los riñones es menor a 150 mg (más a menudo, aproximadamente 50 mg). Dichas proteínas están representadas por albúminas plasmáticas, enzimas y sustancias hormonales, inmunoglobulinas, glicoproteína renal.

Si patología nefrótico detecta violaciónes tales como gipoalbuminuriya, disproteinemia, hiperlipidemia, lipiduriya y pronunciada hinchazón de la cara, en las cavidades y en todo el cuerpo.

El síndrome nefrótico se divide en el tipo primario y secundario, según la etiología de la enfermedad. El tipo primario se dice si se desarrolla en el contexto de otras enfermedades renales. Secondary tipo diagnosticado algo menos: su desarrollo está asociada con la "interferencia" de otras enfermedades (colagenosis, fiebre reumática, vasculitis hemorrágica, inflamaciones supurativa crónica, infecciones, cáncer, alergias y así sucesivamente.).

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Epidemiología

Anualmente, se registran 2-7 casos primarios de síndrome nefrótico por cada 100 mil habitantes. La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, por cualquier violación de la función renal.

El grado de propagación en los niños es de aproximadamente 14-15 casos por cada 100 mil.

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Causas síndrome nefrótico

Las causas del síndrome nefrótico son múltiples, pero la mayoría de las veces la enfermedad se desarrolla como consecuencia de una glomerulonefritis aguda o crónica. Las estadísticas indican que con la glomerulonefritis se produce una complicación en aproximadamente el 75% de los casos.

Otros factores comunes son:

• amiloidosis primaria;
• hypernfrom;
• nefropatía en el embarazo.

El síndrome nefrótico secundario se desarrolla en segundo plano:

• diabetes;
• patologías infecciosas (como malaria, sífilis, tuberculosis);
• enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia sistémica, artritis reumatoide);
• procesos alérgicos;
• periarteritis;
• endocarditis séptica;
• vasculitis hemorrágica;
• linfogranulematosis;
• intoxicación severa;
• procesos malignos;
• complicaciones trombóticas que afectan a las venas renales, vena cava inferior;
• cursos de tratamiento frecuentes y prolongados con diversos medicamentos, incluida la quimioterapia.

Este tipo de desarrollo de enfermedad nefrótica, cuya causa no se puede determinar, se denomina idiopática. Ocurre principalmente en niños.

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Factores de riesgo

El desarrollo del síndrome nefrótico puede ser provocado por dichos factores de riesgo:

• tratamiento prolongado o regular con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (ácido acetilsalicílico, voltaren);
• terapia frecuente y prolongada con antibióticos;
• enfermedades infecciosas (tuberculosis, sífilis, malaria, hepatitis B y C, virus de la inmunodeficiencia humana);
• procesos alérgicos;
• procesos autoinmunes;
• enfermedades endocrinas (enfermedad de la tiroides, diabetes, etc.).

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Patogenesia

Hasta la fecha, se conocen varias teorías según las cuales, presumiblemente, se produce el desarrollo del complejo de síntomas nefróticos. El más plausible es el concepto inmunológico del inicio de la enfermedad. Su prueba es el desarrollo frecuente de patología en personas en el cuerpo del cual existen procesos alérgicos y autoinmunes. Esta teoría también está confirmada por un gran porcentaje de tratamiento exitoso con agentes inmunosupresores. Durante el desarrollo del síndrome nefrótico en la sangre, se forman inmunocomplejos, que son consecuencia de la relación entre antígenos y anticuerpos internos y externos.

Los inmunocomplejos formados pueden sedimentarse dentro de los riñones, lo que causa un proceso inflamatorio recíproco. Hay violaciones de la microcirculación en la red capilar de los glomérulos, la coagulación dentro de los vasos va en aumento.

La filtración de los glomérulos se ve perturbada por cambios en la permeabilidad. Como resultado, violaciones en los procesos del metabolismo de proteínas: la proteína ingresa en el líquido urinario y sale del cuerpo. El aumento de la excreción de proteína causa hipoproteinemia, hiperlipidemia, etc.

En el síndrome nefrótico, la apariencia del órgano también cambia: el riñón aumenta de volumen, la capa intercalada cambia de color y se vuelve rojiza, y la capa cortical se vuelve grisácea.

Fisiopatología

Excreción urinaria de proteínas en el líquido surge como resultado de las perturbaciones que afectan a las células endoteliales de la red capilar, la membrana basal glomerular - es decir, estructuras, en proteínas plasma normal filtrar selectivamente, una estrictamente en el volumen y la masa.

El proceso de daño a estas estructuras es poco conocido en la lesión primaria de los glomérulos. Presumiblemente, los linfocitos T, comienzan a sobre-asignar el factor de permeabilidad circulante o inhibir la producción de factores de inhibición de la permeabilidad, en respuesta a la aparición de inmunógenos inciertos y citoquinas. Entre otros factores probables, no se pueden descartar las anomalías hereditarias de las proteínas que componen el diafragma glomerular cortado.

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Síntomas síndrome nefrótico

Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la causa inicial de la aparición de la patología.

Los primeros signos importantes son hinchazón, aumento de la anemia, deterioro general del bienestar, violación de la diuresis hacia la oliguria.

La imagen general de un síndrome nefrótico está representada por tales síntomas:

• turbidez de la orina, una disminución aguda en su cantidad diaria;
• diversos grados de hinchazón, de moderado a muy severo;
• un colapso en la fuerza, una creciente sensación de fatiga;
• pérdida de apetito, sed, piel seca y membranas mucosas;
• raramente (por ejemplo, en presencia de ascitis) - náuseas, diarrea, malestar en el abdomen;
• dolor frecuente en la cabeza, en la parte inferior de la espalda;
• calambres musculares y dolor (con curso prolongado de síndrome nefrótico);
• disnea (debido a ascitis y / o hidropericarditis);
• apatía, falta de movilidad;
• palidez de la piel, deterioro de la piel, uñas, cabello;
• aumento del ritmo cardíaco;
• la aparición de una placa densa en la superficie de la lengua, un aumento en el abdomen;
• signos de aumento de la coagulación sanguínea.

El síndrome nefrótico puede desarrollarse a diferentes velocidades, tanto de forma gradual como rápida. Además, distinga entre el curso puro y mixto de la enfermedad. La diferencia radica en la presencia adicional de presión arterial alta y hematuria.

• El edema en el síndrome nefrótico se puede expresar de manera diferente, pero siempre están presentes. Inicialmente, el líquido se acumula en los tejidos de la cara, debajo de los ojos, las mejillas, la frente y la mandíbula inferior. Esta característica se denomina "cara de nefrótico". Con el tiempo, la acumulación de líquido se extiende a otros tejidos; se produce hinchazón de las extremidades, lumbago, ascitis, hidropericardio, hidrotórax. En casos severos se desarrolla anasarca, hinchazón del cuerpo en general.

El mecanismo del edema en el síndrome nefrótico es diferente. Por ejemplo, a menudo la hinchazón es provocada por el mayor contenido en el torrente sanguíneo de cloruro de sodio. Con una cantidad excesiva de líquido en el cuerpo, la humedad comienza a penetrar a través de la pared vascular hacia los tejidos adyacentes. Además, el síndrome nefrótico se acompaña de una mayor pérdida de albúmina con el fluido urinario, lo que conduce a un desequilibrio de la presión oncótica. Como consecuencia, la humedad con fuerza adicional deja el tejido.

• La oliguria con síndrome nefrótico es peligrosa porque puede provocar el desarrollo de complicaciones como la insuficiencia renal. En pacientes, el volumen diario de orina puede ser de 700-800 ml e incluso menos. Al mismo tiempo, el contenido de proteínas, lípidos, microorganismos patógenos se excede significativamente, y algunas veces la sangre está presente (por ejemplo, con glomerulonefritis y lupus eritematoso sistémico).
• Las ascitis con síndrome nefrótico se observan en un contexto de patología grave. El líquido se acumula no solo en los tejidos, sino también en las cavidades corporales, en particular, en la cavidad abdominal. La formación simultánea de ascitis con acumulación de humedad en el pericardio y las cavidades pleurales indica la rápida aparición de edema difuso (generalizado) del cuerpo. En una situación similar, hablan sobre el desarrollo de una hidropesía general, o anasarka.
• La hipertensión arterial en el síndrome nefrótico no es un síntoma básico u obligatorio. Los indicadores de presión pueden aumentar en caso de un curso mixto de síndrome nefrótico, por ejemplo, en caso de glomerulonefritis o enfermedades sistémicas.

Síndrome nefrótico en adultos

Los adultos sufren de síndrome nefrótico principalmente a la edad de 30-40 años. La patología se observa con mayor frecuencia como resultado de una glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidosis primaria, hipernefrosis o nefropatía durante el embarazo.

El síndrome nefrótico secundario no está directamente relacionado con el daño renal y se produce bajo la influencia de colagenosis, patologías reumáticas, procesos purulentos en el cuerpo, enfermedades infecciosas y parasitarias

El síndrome nefrótico en mujeres y hombres se desarrolla con aproximadamente la misma frecuencia. La enfermedad en la mayoría de los casos se manifiesta en un "escenario", mientras que el síntoma principal es proteinuria más de 3.0 g / día, a veces alcanzando 10-15 g e incluso más. Hasta el 85% de la proteína excretada con la orina es albúmina.

La hipercolesterolemia también es capaz de alcanzar un límite de 26 mmol / litro y más. Sin embargo, la medicina también describe casos en los que el contenido de colesterol estaba en el rango normal superior.

En cuanto a la hinchazón, este signo se considera muy específico, ya que se encuentra en la mayoría de los pacientes.

Síndrome nefrótico en niños

El síndrome nefrótico en un número abrumador de niños es idiopático. La patogénesis de una condición tan dolorosa, que ocurre con una interrupción mínima, aún no se ha estudiado completamente. Presumiblemente, hay un aumento en la permeabilidad glomerular a la proteína plasmática debido a la influencia de los factores circulantes en la red capilar de los glomérulos, con un mayor daño a los diafragmas entre los procesos de los podocitos. Probablemente, los T-killers activos secretan linfocinas que afectan la permeabilidad glomerular con respecto a las proteínas plasmáticas, lo que conduce a la proteinuria.

Los primeros signos clínicos en niños son edema, que puede ocurrir gradual o intensamente, capturando más y más tejidos.

El pronóstico del  síndrome nefrótico en niños  depende de la respuesta al tratamiento con glucocorticosteroides e inmunosupresores. Con el síndrome nefrótico sensible a esteroides, la remisión se logra en el 95% de los casos, sin afectar la función renal.

La variante resistente a esteroides puede progresar a la etapa terminal de CRF (dentro de 5-10 años).

Etapa

• El síndrome nefrótico agudo se caracteriza por hinchazón, que ocurre por la mañana en el área de la cara, y más cerca de la noche "cae" a las extremidades inferiores. También hay enturbiamiento y una disminución en la cantidad de líquido urinario. Los pacientes se quejan de debilidad, apatía, dolores de cabeza. Si los síntomas no aparecen dramáticamente, sino que aumentan gradualmente, hablan sobre el curso subagudo de la enfermedad.
• El síndrome nefrótico crónico se diagnostica cuando los signos principales de la patología aparecen o desaparecen (generalmente con un intervalo de tiempo diferente, es decir, la agravación puede ocurrir una vez cada pocos meses o en seis meses). El cuadro clínico del período de exacerbación se asemeja a la sintomatología del síndrome nefrótico agudo. Con repeticiones regulares hablan de la transición de la enfermedad a una forma recurrente crónica.

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Formas

El síndrome nefrótico estándar se divide en el tipo primario y secundario (ya hemos escrito al respecto más arriba). Sin embargo, se debe prestar atención a otras variedades existentes de patología para ampliar la comprensión general de la enfermedad.

• El síndrome nefrótico congénito es una patología que se desarrolla en un bebé antes de alcanzar la edad de 3 meses. Enfermedad congénita es (síndrome causado genéticamente) primario o secundario (en el fondo de tales defectos de nacimiento como una enfermedad de la glándula salival, toxoplasmosis, sífilis, tuberculosis, HIV, trombosis de la vena renal). El síndrome primario se refiere a la patología hereditaria autosómica recesiva, que se manifiesta literalmente desde el primer día de vida del bebé. Con proteinuria severa y el desarrollo de insuficiencia renal, existe un alto riesgo de mortalidad durante varios meses.
• El síndrome nefrótico idiopático es una patología que se diagnostica en el 90% de los casos en niños. Hay varias formas histológicas de patología idiopática: es una enfermedad de cambios mínimos, proliferación de mesangio y glomeruloesclerosis focal y segmentaria. La enfermedad de cambios mínimos en el 95% de los casos es completamente recuperada por los pacientes. Con la proliferación de mesangio en el 5% de los casos, se produce un crecimiento difuso de las células mesangiales y la matriz. Lo mismo se observa con la glomeruloesclerosis segmentaria focal, pero la imagen también se complementa con tejido cicatrizal segmentario. El síndrome nefrótico idiopático ocurre a cualquier edad, más a menudo, a la edad de 2 a 6 años. Un factor provocador puede ser una infección pequeña o una alergia leve, o incluso una picadura de insecto.
• El síndrome nefrótico con glomerulonefritis se desarrolla en aproximadamente el 75% de los casos. Se puede decir que el desarrollo de la enfermedad es una complicación de la patología inflamatoria de los glomérulos. De acuerdo con la variante del curso de la enfermedad, hay:
  • glomerulonefritis aguda con síndrome nefrótico (que dura menos de tres meses);
  • glomerulonefritis subaguda (dura de tres a 12 meses);
  • glomerulonefritis crónica con síndrome nefrótico (la sintomatología aumenta a lo largo del año, existe un alto riesgo de formación de insuficiencia renal).
• El síndrome nefrótico con amiloidosis - es una de las manifestaciones de amiloidosis sistémica, que interfiere con el metabolismo de las proteínas en hidratos de carbono, y en los tejidos renales se deposita amiloide - una funcionalidad órgano trastorno desafiante compuesto polisacárido-proteína compleja. Para la amiloidosis siempre está asociado con el desarrollo del síndrome nefrótico con la posterior transición a la forma crónica de la insuficiencia renal.
• El síndrome edematoso nefrótico se diagnostica con tres componentes obligatorios: cambios en la permeabilidad de las paredes de los vasos, retención de sodio, reducción de la presión arterial oncótica. La patogenia de este síndrome está determinada por la relación de la actividad de varios sistemas corporales que regulan el mantenimiento de la homeostasis acuosa-de sodio.
• El síndrome nefrótico del tipo finlandés es un tipo de patología congénita autosómica recesiva, que se detecta desde el período del recién nacido hasta los tres meses. La histología permite detectar extensiones claras de la cadena de las áreas proximales de la nefrona y otros cambios, así como muchos glomérulos con un tamaño diametral sobreestimado y glomérulos fetales. El motivo de esta patología es la mutación del gen (gen NPHS1). El uso de este término se explica por la alta incidencia de dicha enfermedad en Finlandia.
• El tipo completo de patología se caracteriza por un conjunto completo de síntomas típicos de esta enfermedad. El síndrome nefrótico incompleto se acompaña de la ausencia de un rasgo típico; por ejemplo, la proteinuria pronunciada se diagnostica con inflamación leve.
• El síndrome nefrótico en la diabetes mellitus se desarrolla en un contexto de nefropatía diabética. Esta patología se considera muy peligrosa para el paciente y consta de varias etapas: microalbuminuria, proteinuria y estadio terminal de IRC. El desarrollo del complejo de síntomas nefróticos en este caso se debe a los cambios y trastornos que generalmente ocurren en el curso a largo plazo de la diabetes mellitus.
• El síndrome nefrótico infantil es un término pediátrico, lo que significa que la enfermedad ha aparecido en un niño cuya edad no ha excedido 1 año.
• El síndrome nefrótico en el LES es causado por el desarrollo de la llamada nefritis lúpica, una de las manifestaciones más peligrosas y de importancia pronóstica de la enfermedad. El mecanismo de aparición de la enfermedad se refiere a variantes inmunocomplejas. La unión de anticuerpos al ADN y otros autoanticuerpos a la membrana basal de los glomérulos de los riñones conduce a la estimulación del complemento y al reclutamiento de estructuras inflamatorias en glomérulos.
• El síndrome nefrótico con hematuria no pertenece a las variantes del curso clásico de la enfermedad. Si una condición dolorosa se acompaña de la aparición de sangre en el líquido urinario, hable sobre una forma mixta de patología.

Dependiendo de la reacción del cuerpo al curso convencional del tratamiento con prednisolona, el síndrome nefrótico se divide en una forma sensible a esteroides y resistente a los esteroides.

El síndrome sensible a esteroides se caracteriza por el inicio de la remisión durante 2-4 semanas (con menos frecuencia, 6-8 semanas) desde el momento del inicio de la terapia. A su vez, la forma sensible a los esteroides se divide en subcategorías:

• tipo no recurrente (remisión completa, a largo plazo);
• con poca frecuencia recurrente (las recaídas se notan menos de 2 veces en 6 meses);
• a menudo recurrente (las recaídas se notan al menos dos veces, dos veces en seis meses);
• síndrome nefrótico dependiente de esteroides (se repite la enfermedad en un contexto de disminución de la dosis de prednisolona o, a más tardar, dos semanas después de la retirada del fármaco);
• variante tardía sensible (la remisión se produce después de 8-12 semanas desde el momento del inicio de la recepción de esteroides.

El síndrome nefrótico resistente a esteroides es un curso de la enfermedad en el cual la respuesta del cuerpo en forma de remisión está ausente durante un ciclo completo de 2 meses de prednisolona.

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Complicaciones y consecuencias

En el síndrome nefrótico hay varios cambios patalógicos en el organismo. Con una existencia prolongada, pueden conducir al desarrollo de consecuencias negativas, por ejemplo:

• Las complicaciones infecciosas son una consecuencia tanto de la inmunidad debilitada como del aumento de la susceptibilidad patogénica del organismo. Aumenta el riesgo de factores de enfermedad tales como la pérdida de inmunoglobulina con el fluido urinario, la falta de proteínas, el uso de inmunosupresores. Las complicaciones infecciosas pueden desencadenarse por estreptococos, neumococos y otras bacterias gram (-). El desarrollo más frecuente de patologías como la neumonía, la sepsis y la peritonitis.
• Trastorno del metabolismo de lípidos, cambios ateroscleróticos, infarto de miocardio - estas complicaciones generalmente es provocada por un aumento en los niveles de colesterol en sangre, una aceleración de la síntesis de proteínas hepática, una disminución de la lipasa en la sangre.
• Las violaciones del metabolismo del calcio, a su vez, causa una disminución en la densidad ósea, un cambio en la estructura del hueso, que está plagado de muchos problemas. Presumiblemente, esta complicación es provocada por la pérdida de proteína de unión a vitamina D en la orina, el deterioro de la absorción de calcio, así como por el tratamiento intensivo con agentes esteroideos.
• Las complicaciones trombóticas a menudo se diagnostican en pacientes con síndrome nefrótico. El aumento de la coagulación se explica por la pérdida de orina de las proteínas anticoagulantes de profibrinolisina y antitrombina III. Al mismo tiempo, hay un aumento en los factores de engrosamiento de la sangre. Para evitar esta complicación, los médicos aconsejan tomar anticoagulantes durante los primeros seis meses después del desarrollo de la patología nefrótica.
• La reducción en el volumen de sangre circulante se produce contra la hipoalbuminemia y una disminución de la presión plasmática oncótica. Se desarrolla una complicación con una disminución de la albúmina sérica por debajo de 1,5 g / dl.

Entre otras, las consecuencias menos frecuentes del síndrome nefrótico, pueden distinguir la hipertonía, la anemia ferropénica.

La recurrencia de un síndrome nefrótico puede desarrollarse con una forma dependiente de esteroides de la enfermedad. Para prevenir episodios repetidos de la enfermedad, los pacientes se someten a un examen detallado y seleccionan cuidadosamente el tratamiento teniendo en cuenta todas las opciones disponibles. La frecuencia de la recaída depende de la gravedad de la enfermedad, así como del estado general del cuerpo del paciente.

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Diagnostico síndrome nefrótico

Los principales criterios de diagnóstico para el síndrome nefrótico son datos clínicos y de laboratorio:

• la presencia de indicadores de proteinuria severa (más de 3 g / día para adultos, más de 50 mg / kg / día para niños);
• índices de hipoalbuminemia menores de 30 g / l, así como desproteinemia;
• diversos grados de hinchazón (desde un edema relativamente pequeño hasta un anasarca);
• lípidos gingivales y dislipidemias;
• factores de coagulación activos;
• metabolismo perturbado de fósforo y calcio.

La encuesta, la inspección y el diagnóstico instrumental también son obligatorios e informativos. Ya durante el examen, el médico puede prestar atención a la hinchazón generalizada, la piel seca, la presencia de placa en la lengua, el síntoma positivo Pasternatsky.

Además del examen médico, el siguiente paso deberían ser tales procedimientos de diagnóstico, tanto de laboratorio como instrumentales.

Las pruebas de laboratorio incluyen muestreo obligatorio de sangre y orina:

Examen de sangre general para el síndrome nefrótico

La enfermedad se caracteriza por un nivel elevado de plaquetas, leucocitos y ESR, un nivel reducido de hemoglobina.

Examen de sangre bioquímico para el síndrome nefrótico

La calidad del metabolismo proteico se caracteriza por hipoproteinemia, hipoalbuminemia y un aumento en el número de α-globulinas. Además, hay un aumento en el nivel de colesterol y triglicéridos. Indicativos para la función renal alterada son niveles elevados de urea, ácido úrico, creatinina. Si la causa de los síntomas nefrótico se convirtió en la glomerulonefritis, el médico va a prestar atención a los signos de inflamación (aumento de la proteína C reactiva, el aumento de seromucoid, hiperfibrinogenemia).

Prueba de sangre inmunológica

Permite reparar la presencia de linfocitos T y B, inmunocomplejos, células lúpicas en el torrente sanguíneo.

La hiperlipidemia en el síndrome nefrótico puede ser un signo inicial del desarrollo de insuficiencia renal, pero no siempre: a veces simplemente indica la presencia de aterosclerosis o ciertos problemas con la nutrición del paciente. Los estudios de laboratorio especiales pueden detectar fracciones que pertenecen a los lípidos. Estas son lipoproteínas de baja densidad, lipoproteínas de alta densidad, un índice de colesterol total y triglicéridos.

La hipercolesterolemia con síndrome nefrótico es secundaria. En una persona sana, se indica un nivel elevado de colesterol en presencia de> 3.0 mmol / litro (115 mg / dL). De acuerdo con las recomendaciones de ESC / EAS, no hay indicación del nivel de colesterol que determina la hipercolesterolemia. Por lo tanto, se distinguen cinco intervalos específicos de contenido de LDL-C, debido a lo cual se determina la estrategia de tratamiento.

Total de análisis de orina

La enfermedad se caracteriza por cilindruria, hiperproteinuria. Los eritrocitos en la orina pueden detectarse, la gravedad específica aumenta.

Examen bacteriológico de la orina

Ayuda a identificar las bacterias que se encuentran en la orina (en presencia de bacteriuria).

Una muestra de Nechiporenko	Hay un aumento en el contenido de cilindros, leucocitos y eritrocitos.
La muestra en Zimnitskiy	Permite determinar la hiperisostenuria y la oliguria, características del complejo de síntomas nefróticos.
Una prueba para Reberga-Tareev	Se observa oliguria y filtración glomerular alterada.

La proteinuria se determina durante una prueba general de orina: la cantidad de proteína generalmente excede 3.5 g / día. El fluido urinario es turbio, lo que sirve como evidencia adicional de la presencia en él de proteína, microorganismos patógenos, grasas y moco.

El diagnóstico instrumental incluye:

Biopsia de riñón	Se lleva a cabo mediante el muestreo de tejidos de órganos para una nueva microscopía. Este procedimiento nos permite caracterizar el daño renal.
Ecografía renal	Ayuda a considerar la estructura de los órganos, el tamaño, la localización, la forma de los riñones, para determinar la presencia de procesos de fiebre, quistes. El síndrome nefrótico en el ultrasonido también se caracteriza por la presencia de ascitis.
Radiografía de los pulmones	Los trastornos son cambios patológicos en el sistema pulmonar y el mediastino.
Gammagrafía dinámica	Le permite evaluar el flujo de líquido urinario desde los riñones en los uréteres a la vejiga.
Urología	Procedimiento de rayos X basado en las propiedades de los riñones para mostrar los agentes de contraste especiales después de su introducción en el cuerpo. Los signos de rayos X del síndrome nefrótico se pueden expresar en el polimorfismo y la asimetría de las alteraciones, que depende de la proporción de procesos inflamatorios y escleróticos en los órganos.
Electrocardiografía	Se lleva a cabo para la evaluación de alteraciones electrolíticas en el cuerpo con patología nefrótica.

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Diagnóstico diferencial

La diferenciación se lleva a cabo entre diferentes glomerulopatías, que a su vez pueden causar el desarrollo de la enfermedad:

• la enfermedad de los cambios mínimos (nefrosis lipoide) es la causa subyacente más común del síndrome nefrótico idiopático en pediatría;
• glomeruloesclerosis focal-segmentaria es una variedad rara de síndrome nefrótico resistente a esteroides;
• glomerulonefritis (incluida la forma proliferativa de la membrana de la enfermedad);
• membranosa e IgA-nefropatía.

La pielonefritis aguda se caracteriza por un aumento repentino de la temperatura a 38-39 ° C, una aparición repentina de debilidad, náuseas, edema. Cilindrarium, proteinuria, eritrocituria no se consideran específicos para los síntomas de pielonefritis, por lo tanto, se encuentran entre los primeros signos indicativos para realizar el diagnóstico diferencial.

La insuficiencia renal aguda puede desarrollarse como una complicación del síndrome nefrótico. Por lo tanto, es muy importante notar el deterioro de manera oportuna y proporcionar al paciente la asistencia médica adecuada. La primera etapa del desarrollo de OPN se caracteriza por aumento del ritmo cardíaco, presión arterial baja, escalofríos, fiebre. Después de 1-2 días se notan oligoauna, náusea, vómitos. La característica es también el olor a amoníaco de la respiración.

La insuficiencia renal crónica es una consecuencia del curso agudo de la enfermedad y se acompaña de una muerte gradual del tejido renal. La sangre aumenta la cantidad de productos de metabolismo de nitrógeno, la piel se vuelve seca con un tinte amarillento. Al enfermo baja bruscamente la inmunidad: son característicos ORZ frecuente, la tonsilitis, la faringitis. La enfermedad ocurre con mejoras periódicas y empeoramiento de la condición.

Diferencias entre el síndrome nefrótico y el nefrítico

Hay dos síntomas, cuyos nombres se confunden a menudo, pero, mientras tanto, se trata de dos enfermedades completamente diferentes que se producen en un contexto de inflamación en los glomérulos del riñón. El síndrome nefrítico generalmente es provocado por una lesión estructural autoinmune del glomérulo. Tal estado en todos los casos acompañado por un aumento en los indicadores de presión de sangre y signos de enfermedades urinarias (síndrome urinario caracterizado por síntomas tales como glóbulos rojos, proteinuria a 3,0-3,5 g / litro, leucocituria, cilindruria). La presencia de edema no es obligatorio, como en el síndrome nefrótico, pero puede estar presente - como una leve hinchazón de los párpados, los antebrazos o los dedos.

En la variante nefrítica, la hinchazón no es el resultado de la falta de proteínas, sino de la retención de sodio en el torrente sanguíneo.

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Tratamiento síndrome nefrótico

El tratamiento de pacientes con enfermedad renal y el tratamiento del síndrome nefrótico es manejado por un nefrólogo. Como regla general, los pacientes son hospitalizados para determinar la causa de la enfermedad, para proporcionar atención de emergencia, así como cuando surgen complicaciones.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de una enfermedad nefrótica, debe intentar seguir esas reglas:

• Es necesario cumplir con el modo óptimo de beber líquidos. Puede beber agua corriente ordinaria, té verde, compota de frutas secas o bayas, arándano rojo o mermelada de arándano rojo. Una pequeña entrada de líquido en el cuerpo puede provocar la "fijación" de bacterias en el sistema urinario, así como la formación de cálculos renales.
• Es deseable beber periódicamente infusiones basadas en hierbas "de riñón": perejil, gayuba, hojas de arándano, orejas de oso.
• En la temporada apropiada, es necesario prestar suficiente atención al uso de savia de abedul, bayas, verduras y frutas (manzanas, pepinos, calabacines, sandías).
• Las dietas normales pueden prevenirse con ciertas dietas, especialmente las estrictas mono dietas. Los riñones necesitan una ingesta completa y regular de líquidos y alimentos.
• Para los riñones, la hipodinámica es desastrosa. Es por eso que debe llevar, en la medida de lo posible, un estilo de vida activo: caminar, nadar, bailar, andar en bicicleta, etc.

Ante cualquier primer síntoma de un mal funcionamiento de los riñones, uno debe consultar a un médico: no debe automedicarse (especialmente con el uso de medicamentos antibacterianos y otros medicamentos potentes). El tratamiento incorrecto puede conducir al desarrollo de complicaciones graves, que a menudo permanecen con una persona de por vida.

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Pronóstico

El pronóstico del síndrome nefrótico puede ser diferente, según la etiología de la enfermedad. Puede esperar una recuperación completa, si el complejo de síntomas fue una consecuencia de una patología curable (por ejemplo, una enfermedad infecciosa, un proceso tumoral, intoxicación por drogas). Esto se observa en aproximadamente cada segundo niño, pero en adultos, con mucha menos frecuencia.

Se puede decir un pronóstico relativamente favorable si un caso particular de una enfermedad nefrótica se presta a la terapia hormonal o en estados inmunosupresores. Los pacientes individuales experimentan una desaparición independiente de las recaídas de la patología durante cinco años.

En procesos autoinmunes, el tratamiento paliativo se realiza predominantemente. El síndrome nefrótico diabético a menudo se acerca al resultado final en 4-5 años.

En cualquier paciente, el pronóstico puede cambiar bajo la influencia de patologías infecciosas, en el contexto del aumento de la presión sanguínea, con trombosis vascular.

El síndrome nefrótico, complicado por insuficiencia renal, tiene el curso más desfavorable: la etapa final puede ocurrir ya durante dos años.

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