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Síndromes comunes de las enfermedades nasales
Último revisado: 04.07.2025

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Causas y patogenia de la inflamación primaria de los órganos del sistema rinosinusal.
Tras el nacimiento, el niño respira principalmente por la nariz. Solo en caso de defectos congénitos en el desarrollo de las estructuras endonasales (estenosis de las fosas nasales, atresia condral, etc.), la respiración nasal se ve afectada. Sin embargo, en un número considerable de recién nacidos, la respiración nasal sigue estando afectada, lo que provoca diversas deficiencias generales y locales en el desarrollo infantil, derivadas de la hipoxia crónica causada por la dificultad para respirar nasal y la flacidez constante de la mandíbula inferior. En estos casos, tras una rinitis primaria en los primeros años de vida, los niños desarrollan secreción excesiva y, como consecuencia, hipertrofia de la mucosa nasal y del tejido intersticial localizado entre el sistema venoso de los cornetes nasales. Simultáneamente, también se presentan trastornos vasomotores, que inicialmente son periódicos y luego se vuelven permanentes. En estas condiciones, la inmunidad local de las estructuras endonasales disminuye y las funciones de barrera se ven alteradas, lo que resulta en la patogenicidad de la microbiota saprofita, lo que conduce a la aparición y generalización del proceso inflamatorio, que a menudo se extiende a todo el sistema linfoide del tracto respiratorio superior. La secreción nasal con microorganismos patógenos penetra en los senos paranasales, la tráquea y los bronquios, lo que a menudo provoca alergia y el desarrollo del síndrome asmático.
Las causas de las enfermedades inflamatorias primarias del sistema rinosinusal en la primera infancia son la alimentación artificial, las infecciones infantiles, la higiene inadecuada del niño, por ejemplo, aislarlo del frío o la falta de atención. Si bien el frío es un medio eficaz para fortalecer el cuerpo por su efecto general, la inhalación de aire frío y húmedo altera la función inmunitaria del tracto respiratorio superior y promueve la transformación de la microbiota saprofita en patógena. Otras causas de alteración de la respiración nasal en niños incluyen la curvatura del tabique nasal, la sífilis hereditaria de localización nasal, la rinitis gonocócica, los cuerpos extraños, la hipertrofia del tejido adenoideo, el angiofibroma de la nasofaringe, las enfermedades inflamatorias comunes, etc.
Síndrome de obstrucción nasal
Este síndrome incluye boca abierta, respiración nasal ruidosa, sueño deficiente, defectos en el desarrollo maxilofacial, retrasos en el desarrollo infantil, etc. Por lo tanto, con una alteración prolongada de la función respiratoria nasal, se observan no solo alteraciones del desarrollo maxilofacial, sino también alteraciones en el desarrollo de la columna vertebral (escoliosis), la región escapuloescapular y deformaciones torácicas. También son característicos los cambios en el timbre del habla (nariz cerrada), dificultades para cantar y practicar ejercicio, y trastornos de las funciones olfativa y gustativa.
La respiración nasal alterada también puede provocar una serie de síntomas reflexogénicos, como disfunciones vasomotoras, cambios en el metabolismo (COS), hematopoyesis, etc.
Síndrome de disfunción vascular
Los plexos vasculares de la nariz y las fibras autónomas que los inervan son sensibles a los cambios en el tono vascular general del cuerpo, especialmente en los vasos cerebrales. La ubicación superficial de los vasos en la cavidad nasal y la debilidad de sus paredes suelen causar hemorragias nasales en afecciones como crisis hipertensivas, trastornos de la coagulación y otras enfermedades de la sangre. Además, la alteración de la regulación del tono vascular por la inervación trigémino-autónoma suele provocar la aparición de afecciones como el aumento de la vasoconstricción o la dilatación de los plexos vasculares endonasales, que a menudo se correlacionan con afecciones similares del sistema cardiovascular. Por lo general, la alteración de las reacciones vasomotoras en las estructuras nasales puede deberse tanto a factores mecánicos como físicos (irritación de la espina del tabique nasal, aire frío, etc.) y al efecto de factores adrenérgicos internos causados por la activación de la esfera emocional o enfermedades de las glándulas suprarrenales. Las etapas iniciales de estas afecciones se caracterizan por la alternancia de estrechamiento y ensanchamiento de los vasos, tras lo cual se presenta una etapa de paresia de la pared vascular, aumento de su permeabilidad y edema del tejido intersticial, que se organiza en tejido esclerótico. Esta afección se denomina rinitis hipertrófica.
El síndrome de alteración del tono vascular de las estructuras endonasales se caracteriza por un deterioro periódico y luego permanente de la respiración nasal y todas las demás consecuencias de esta condición descritas anteriormente.
Síndromes de alteración de la función secretora de la mucosa nasal
Estos síndromes pueden manifestarse como un aumento o disminución de la secreción de moco por parte del aparato glandular de la mucosa nasal, que se encuentra bajo la doble influencia de los sistemas nerviosos parasimpático y simpático. El predominio del primero provoca un aumento de la actividad de las glándulas, que se manifiesta por la llamada rinorrea, mientras que el predominio del segundo provoca sequedad y subatrofia de la mucosa nasal.
La rinorrea simple, de naturaleza excretora y no alérgica, puede presentarse en casos en que se eliminan sustancias tóxicas con la mucosidad nasal, en pacientes con insuficiencia renal, gota, intoxicación por yodo, etc. Esta rinorrea no es paroxística, es prolongada y no se acompaña de estornudos, dificultad para respirar ni otros síntomas característicos de la rinitis inflamatoria aguda, vasomotora o alérgica. La cantidad de mucosidad secretada puede variar y, en algunos casos, puede alcanzar 1 l/día o más. La secreción nasal es transparente, incolora, prácticamente no contiene elementos formes, no se espesa ni forma costras.
El tratamiento solo es eficaz si se identifica y elimina la causa de la enfermedad. En general, se utilizan métodos fisioterapéuticos de fortalecimiento general, se mejora el tracto gastrointestinal, se desaconseja fumar y el consumo de alimentos picantes, y se limita el consumo de sal de mesa y alimentos ricos en proteínas. En algunos casos, se prescriben extracto de belladona, cloruro de calcio y antihistamínicos por vía oral.
El síndrome de mucosa nasal seca suele ser consecuencia de una rinitis ulcerosa previa (difteria, escarlatina, etc.) o de intervenciones quirúrgicas incorrectas en las estructuras de la cavidad nasal (cauterización repetida de los cornetes nasales, extirpación radical de los mismos). Se han señalado trastornos endocrinos (enfermedad de Graves) como causa de este síndrome. En la ozena se observan manifestaciones vívidas de sequedad y atrofia de las estructuras anatómicas de la nariz interna, incluido el sistema esquelético.
El tratamiento es exclusivamente paliativo, determinado por el estado de la mucosa nasal y la causa de su sequedad y atrofia.
Síndrome de licorrea nasal
La licorrea es una fuga prolongada de líquido cefalorraquídeo por las aberturas naturales del cráneo y la columna vertebral, con alteración de la integridad de la duramadre. Según su origen, se distingue entre licorrea subaracnoidea y ventricular. Como resultado de heridas por arma de fuego en el cráneo, este síndrome se observa en el 6,2% de los casos. Con mayor frecuencia, la licorrea se observa en heridas basales o parabasales, especialmente si la zona de los senos paranasales (huesos etmoides, etc.) se ve afectada, con alteración de la integridad de sus paredes que bordean el cerebro y rotura de las meninges. Reconocer la licorrea no es difícil si hay un halo de líquido amarillento transparente alrededor de la mancha de sangre en el vendaje. Es más difícil establecer una fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz, especialmente si su liberación se produce únicamente al estornudar, hacer esfuerzos, levantar pesas, etc., o si el líquido cefalorraquídeo entra en la nasofaringe y se ingiere. A menudo, la presencia de líquido cefalorraquídeo se establece detectando aire en el área de la fístula mediante una radiografía del cráneo o una tomografía computarizada del cerebro.
Existen dos tipos de licorrea nasal: espontánea y causada por daño mecánico a la duramadre (intervención quirúrgica en el seno etmoidal, frontal y esfenoidal, lesiones con fractura de la base del cráneo y heridas por arma de fuego). La licorrea, tanto espontánea como causada, es una afección grave que contribuye a la infección secundaria de las meninges y es difícil de curar.
La licorrea nasal espontánea es una enfermedad rara causada por una alteración congénita de la integridad de la lámina cribiforme y la duramadre adyacente. La licorrea nasal espontánea se presenta periódicamente sin causa aparente y puede remitir temporalmente. Puede presentarse tras un esfuerzo físico, en el caso de algunas enfermedades cerebrales, acompañada de congestión venosa y aumento de la presión intracraneal.
La licorrea nasal puede ser simulada por la licorrea que ocurre con las lesiones de oído, cuando el líquido cefalorraquídeo entra al oído medio, penetra a través de la trompa de Falopio hasta la nasofaringe y de allí, cuando se inclina la cabeza, hasta la cavidad nasal.
Tratamiento
En casos agudos de fuga de líquido cefalorraquídeo, se prescriben antibióticos de amplio espectro (vía intramuscular y subaracnoidea); se realiza terapia de deshidratación y punciones lumbares con reposición parcial de líquido cefalorraquídeo por aire (embolia fistulosa). Se coloca al paciente en una posición elevada en la cama, lo que contribuye a una menor fuga de líquido cefalorraquídeo. La pérdida masiva de líquido cefalorraquídeo provoca colapso ventricular y síndrome de hipotensión cerebral grave. En casos de fuga nasal persistente de líquido cefalorraquídeo, se utiliza tratamiento quirúrgico.
Síndromes de alteración de la sensibilidad de la mucosa nasal
La inervación de la mucosa nasal está representada principalmente por el nervio trigémino y fibras del sistema nervioso autónomo. El nervio trigémino proporciona sensibilidad térmica, táctil y dolorosa, y desempeña un papel vital en diversas funciones protectoras de la nariz y el estado normal de la mucosa nasal. Las lesiones del nervio trigémino (sífilis, tumores, traumatismos, etc.) pueden causar alteraciones en la sensibilidad del sistema rinosinusal y cambios tróficos en la mucosa nasal.
La inervación simpática proviene principalmente del plexo carotídeo y del ganglio simpático cervical superior, la inervación parasimpática llega a la mucosa nasal como parte del nervio del canal pterigoideo, trayendo fibras parasimpáticas del músculo petroso mayor. Ambas partes del SNA participan en la inervación de glándulas, todos los órganos internos, incluyendo el tracto respiratorio superior, vasos sanguíneos y linfáticos, músculos lisos y parcialmente estriados. El sistema simpático inerva todos los órganos y tejidos del cuerpo y proporciona un efecto activador generalizado sobre ellos basado en mecanismos adrenérgicos, de ahí su efecto vasoconstrictor sobre los vasos de la mucosa nasal. El sistema nervioso parasimpático regula la actividad de los órganos internos, en particular la función secretora de su aparato glandular (incluyendo el tracto respiratorio superior), y tiene un efecto vasodilatador.
El síndrome de anestesia de la mucosa nasal se caracteriza por la pérdida de todos los tipos de sensibilidad y del reflejo del estornudo. Este síndrome es causado por daño al nervio trigémino a diversos niveles, incluyendo sus terminales sensoriales ubicadas en la mucosa nasal. Esto último ocurre en casos de atrofia profunda de la mucosa nasal y exposición a aerosoles y gases industriales nocivos. En estas formas, la anestesia no siempre es completa; algunos tipos de sensibilidad pueden permanecer reducidos. La anestesia total ocurre solo con daño completo del tronco del nervio trigémino o su nódulo por procesos patológicos como paquimeningitis sifilítica, meningitis purulenta de la fosa craneal posterior, tumores de la MMU y del tronco encefálico, lesiones y heridas en las áreas correspondientes del cráneo, etc. En estos casos, se altera la función no solo del nervio trigémino, sino también de otros nervios craneales ubicados en la fosa craneal posterior.
El síndrome de hiperestesia de la mucosa nasal suele estar causado por la presencia de un irritante de aparición repentina en el aire inhalado, o por un proceso inflamatorio agudo, una crisis alérgica y, a veces, la presencia de TI.
Reacciones reflejas de la mucosa nasal
Debido a su alta sensibilidad, la mucosa nasal puede ser fuente de numerosos reflejos a distancia, simulando en ocasiones diversas patologías de etiología desconocida. Estas afecciones pueden afectar al sistema broncopulmonar (síndrome asmático, tos sin causa, broncorrea no causada por ningún proceso inflamatorio, etc.), al tracto gastrointestinal (eructos, hipo, disfunción pilórica manifestada por acidez, etc.) y al sistema cardiovascular (arritmia, hipertensión arterial, angina de pecho, etc.). Como ejemplo de la presencia de una zona gatillo en la mucosa nasal que causa disfunción vestibular, podemos citar la observación de Ya.S. Temkin (1965), quien asoció su aparición con una curvatura traumática del tabique nasal. Tras la eliminación de este defecto anatómico, cesaron las crisis vestibulares. También se describió un caso similar de epilepsia riogénica. DI Zimont (1957) creía que la RBN del ENT debe su aparición no solo a la inflamación de los senos paranasales “posteriores”, sino también al espasmo reflejo de las arterias del ENT, cuya fuente son las condiciones patológicas del sistema rinosinusal.
Numerosos estudios han establecido que las zonas desencadenantes de los reflejos patológicos son diversos cambios morfológicos en la cavidad nasal (desviaciones del tabique nasal en las partes superiores de la cavidad nasal, hipertrofia del cornete medio, especialmente su parte posterior, inervada por el sistema ganglionar pterigopalatino). La irritación de estas zonas provoca espasmos de la musculatura lisa de las vías respiratorias inferiores y el síndrome asmático. En asmáticos, la poliposis nasal se observa en el 10% de los casos, lo que se cree que provoca irritación de las zonas desencadenantes de la membrana nasal.
El tratamiento suele ser estable solo cuando se establece y elimina la causa del síndrome distante, en particular, mediante la sanación completa del sistema rinosinusal. Los métodos paliativos incluyen bloqueos anestésicos de la mucosa nasal: el tabique nasal, la zona del cornete medio y el ager nasi (la zona situada ligeramente por encima y delante del cornete medio).
Síndromes de complicaciones remotas
Las enfermedades de la cavidad nasal pueden dar lugar a complicaciones a distancia, como enfermedades inflamatorias del oído, del sistema linfadenoides de la faringe, de la laringe, de la tráquea y los bronquios, de los conductos lagrimales y de varios órganos internos.
Las enfermedades broncopulmonares, que a menudo surgen como complicaciones de procesos patológicos en la cavidad nasal en niños, simulan la tuberculosis pulmonar. Sin embargo, se ha establecido que son las alteraciones de la respiración nasal las que contribuyen a la mayor frecuencia de esta enfermedad pulmonar específica. El síndrome de enfermedad broncopulmonar en niños con obstrucción de las vías respiratorias superiores se caracteriza por los siguientes signos: palidez, aumento de la fatiga, tos persistente, anemia, estado subfebril, respiración débil y dificultosa, sibilancias secas, disnea, adenopatías regionales y mediastínicas, etc.
En las enfermedades broncopulmonares rinosinusales, el examen bacteriológico revela sólo numerosos microorganismos saprofitos, la broncoscopia revela la presencia de moco viscoso en el lumen de los bronquios y el examen de los órganos otorrinolaringológicos revela ciertas manifestaciones de rinosinusopatía y obstrucción del tracto respiratorio superior.
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