Síndromes vestibulares centrales: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Los síndromes vestibulares centrales se producen cuando se dañan las neuronas y las vías de conducción del analizador vestibular, comenzando desde los núcleos vestibulares y terminando en las zonas corticales de este analizador, así como cuando se produce un daño similar en las estructuras cerebrales adyacentes a las estructuras vestibulares centrales. Los síndromes vestibulares centrales se caracterizan por la desaparición de los síntomas vestibulares propiamente dichos, perdiendo los signos de direccionalidad (vectorialidad) característicos del daño periférico; este síndrome se acompaña de numerosos signos de deterioro de otras funciones específicas del sistema nervioso central, incluyendo otros órganos sensoriales. Esta circunstancia provoca un polimorfismo en el cuadro clínico de los síndromes vestibulares centrales, que puede combinar signos de disfunción vestibular propiamente dicha con síndromes alternantes del tronco encefálico y cerebelosos, con signos de daño en los sistemas piramidal, extrapiramidal y límbico-reticular, etc. Todos los síndromes vestibulares centrales se dividen en tronco encefálicos o subtentoriales y supratroncoencefálicos o supratentoriales. La información sobre estos síndromes es una parte importante de la otoneurología y es extremadamente necesaria en el diagnóstico diferencial de las lesiones periféricas y centrales del sistema vestibular.

Síndromes vestibulares subtentoriales. Los signos de daño del tronco encefálico se determinan según el nivel de daño. El tronco encefálico incluye los pedúnculos cerebrales, la protuberancia anular y el bulbo raquídeo. El daño a estas estructuras causa síndromes alternantes caracterizados por disfunción de los nervios craneales en el lado de la lesión y parálisis central de las extremidades o trastornos de la conducción en el lado opuesto. Los síndromes vestibulares subtentoriales se basan en síndromes alternantes bulbares: síndrome de Avellis (daño a los núcleos de los nervios glosofaríngeo y vago y a los tractos piramidales y sensitivos adyacentes); síndrome de Babinski-Nageotte (infarto o hemorragia del pedúnculo cerebeloso inferior; hemiataxia cerebelosa, nistagmo, miosis, enoftalmos, ptosis, etc.); Síndrome de Wallenberg-Zakharchenko (trombosis de la arteria cerebelosa posterior inferior; infartos extensos y necrosis en la mitad correspondiente del bulbo raquídeo con daño en los núcleos vestibulares y núcleos de los nervios vago, trigémino y glosofaríngeo; alteraciones sensoriales disociadas, vómitos, mareos, nistagmo espontáneo, lateropulsión hacia la lesión; síndrome de Bernard-Horner (lesión de C7-Th1; tríada de síntomas: ptosis, miosis, enoftalmos; ocurre con siringobulbia y siringomielia, tumores, tumores del tronco encefálico y médula espinal; síndrome de Jackson (trombosis de la arteria vertebral, trastorno circulatorio en las partes superiores del bulbo raquídeo; daño en el núcleo del nervio hipogloso en el lado de la lesión, parálisis central de las extremidades en el lado opuesto), etc.

Los signos de daño cerebeloso se deben a daños tanto en su tejido como en las estructuras anatómicas vecinas. Estos signos incluyen:

• alteración de la coordinación de los movimientos de las extremidades (alteración unilateral de la proporcionalidad y del ritmo de los movimientos, por ejemplo, adiadococinesia de las extremidades superiores);
• paresia cerebelosa (disminución de la fuerza de contracción muscular en el lado afectado);
• hipercinesia (temblor atáxico, que se intensifica con movimientos voluntarios dirigidos de las extremidades superiores, y mioclonías, caracterizadas por contracciones rápidas de grupos musculares individuales o músculos que ocurren en las extremidades, el cuello y los músculos de la deglución;
• ataxia cerebelosa (alteración de la estática y de la marcha);
• trastornos del tono muscular cerebeloso (movimiento espontáneo del miembro superior con los ojos cerrados del lado afectado);
• asinergia (alteración de la simetría de los movimientos de ambas extremidades);
• Trastornos del habla (bradilalia y habla escaneada).

Síndromes vestibulares supratentoriales. Estos síndromes se distinguen por un polimorfismo significativo, que se manifiesta tanto por signos "directos" específicos como por síntomas asociativos mediados por el sistema talámico.

Síndromes vestibulares opticoestriatales. Muchos autores admiten que los núcleos del sistema opticoestriatal constituyen el segundo centro vestibular, ya que algunas patologías de este sistema también causan signos de disfunción vestibular. Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson, la corea y otros procesos que se desarrollan en el sistema extrapiramidal, muchos autores han descrito síntomas vestibulares patológicos espontáneos que indican la participación del sistema vestibular en el proceso patológico. Sin embargo, estos síntomas son vagos y no están sistematizados. Con mayor frecuencia, la disfunción vestibular se manifiesta como mareo no sistémico; las pruebas vestibulares experimentales son normales; sin embargo, durante la prueba calórica, junto con el nistagmo habitual con los ojos cerrados, se produce una desviación involuntaria de la cabeza hacia el centro medial del nistagmo, que dura exactamente lo mismo que la fase culminante del nistagmo.

Síndrome vestibular cortical. Se acepta generalmente que las proyecciones corticales del aparato vestibular se localizan en los lóbulos temporales del cerebro, pero las reacciones vestibulares patológicas centrales causan daño no solo a los lóbulos temporales, sino a todos los demás. Esto se explica por el hecho de que el aparato vestibular probablemente tenga sus proyecciones en toda la corteza cerebral. Otras explicaciones se basan en la existencia de conexiones interlobulares y la influencia del foco patológico cortical en los núcleos del sistema óptico-estriatal.

En los tumores del lóbulo temporal y, a menudo, en lesiones de otros lóbulos, se observa nistagmo espontáneo, con menos frecuencia horizontal y con mayor frecuencia circular y posicional. En la postura de Romberg, los pacientes suelen desviarse hacia el lado sano en los tumores del lóbulo temporal y hacia el lado enfermo en los tumores del lóbulo parietal. Por lo general, las pruebas vestibulares de provocación son normales o indican hiperreactividad del analizador vestibular. El nistagmo espontáneo suele estar ausente. El mareo, si se presenta, es de naturaleza indefinida y se asemeja a un aura peculiar, que a veces se observa antes de una crisis epiléptica.

Trastornos vestibulares en el síndrome hipertensivo intracraneal. El síndrome hipertensivo intracraneal se produce cuando la circulación del líquido cefalorraquídeo se ve afectada debido a la obstrucción de las vías circulatorias. Se manifiesta con los siguientes signos característicos: cefalea; náuseas y vómitos, más frecuentes por la mañana y al cambiar la posición de la cabeza; congestión de los discos ópticos, a veces con discapacidad visual. Los síntomas vestibulares son más frecuentes en los tumores de la fosa craneal posterior que en los procesos supratentoriales volumétricos, y se presentan mareos sistémicos, nistagmo espontáneo horizontal o múltiple, y nistagmo posicional. Los pacientes toleran con dificultad las pruebas de provocación debido a la aparición de un síndrome similar al de Ménière durante su realización. Si una prueba calórica tiene éxito, se revela una asimetría interlaberíntica pronunciada en la dirección con predominio del nistagmo hacia el lado sano.

Síndromes auditivos centrales. Estos síndromes se producen cuando las vías de conducción y los núcleos auditivos se dañan en cualquier parte de ellos. Las deficiencias auditivas resultantes progresan junto con el proceso patológico subyacente y se distinguen por el hecho de que cuanto mayor es la localización de este proceso, menor es la afectación de la audición "tonal" y mayor la del habla, mientras que la inmunidad al ruido del analizador de sonido se reduce drásticamente. G. Greiner et al. (1952) clasifican los audiogramas de umbral tonal en los síndromes auditivos centrales en tres tipos:

1. La pérdida auditiva predominante en frecuencias bajas ocurre con lesiones del suelo del cuarto ventrículo;
2. Las lesiones bulbares del tronco encefálico se caracterizan por una disminución de la curva tonal tanto para las frecuencias bajas como para las altas, con una disminución aún más pronunciada de la curva en la zona de las llamadas frecuencias del habla;
3. Los audiogramas de tonos mixtos atípicos pueden indicar tanto un proceso patológico extramedular como una enfermedad intramedular, como siringobulbia o esclerosis múltiple.

Los síndromes auditivos centrales se caracterizan por deterioro bilateral de la función auditiva, pérdida de audición musical y ausencia de GFNC. Con lesiones corticales en las zonas auditivas, suelen presentarse alucinaciones auditivas y trastornos de la percepción del habla.

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