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Salud

Síntomas de endocarditis infecciosa

, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
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La endocarditis infecciosa tiene síntomas locales y sistémicos.

Los cambios locales endocarditis infecciosa incluyen la formación de abscesos en el miocardio con destrucción tisular, y trastornos (a veces) del sistema de conducción (típicamente en la parte inferior de los abscesos de septo). La regurgitación valvular severa puede desarrollarse repentinamente, causando insuficiencia cardíaca y muerte (generalmente con una válvula mitral o aórtica). La aortitis puede ser una consecuencia de la propagación por contacto de la infección. La infección de las válvulas protésicas probable hará que el abscesos anillo de la válvula, la vegetación, lo que lleva a la obstrucción, abscesos en el miocardio y aneurisma micótico se manifiesta por obstrucción de la válvula, la estratificación y trastornos de la conducción cardíaca.

Los síntomas sistémicos de la endocarditis infecciosa se desarrollan principalmente debido a la embolia del material infectado de la válvula cardíaca y, principalmente con infección crónica, a las reacciones inmunosuprimidas. Las lesiones del lado derecho generalmente causan la aparición de émbolos pulmonares infectados, lo que puede conducir a la formación de un infarto pulmonar, neumonía o empiema pleural. Las lesiones del lado izquierdo pueden causar embolia en cualquier órgano, especialmente los riñones, el bazo y el SNC. Los aneurismas micóticos se pueden formar en cualquier arteria grande. La piel y las embolias retinianas a menudo se encuentran. La glomerulonefritis difusa puede ser el resultado de la deposición de complejos inmunes.

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Clasificación de la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa puede tener un curso agudo asintomático, subagudo, así como una evolución fulminante con una alta probabilidad de descompensación rápida.

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Endocarditis infecciosa subaguda 

A pesar de que esta patología es grave, por lo general procede de manera asintomática, progresando lentamente (en semanas o meses). A menudo, la fuente de infección o la puerta de entrada no se detecta. PIA es generalmente causada por Streptococcus (especialmente S. viridans, mikroaerofil, y neenterokokkovymi anaeróbica estreptococos y enterococos grupo D), al menos Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, y Haemophilus influenzae. PIA a menudo se desarrolla en las válvulas modificadas después de bacteriemia asintomática debido a la enfermedad periodontal, infecciones del tracto gastrointestinal y del tracto urinario.

Endocarditis infecciosa aguda (OIE)

Por lo general, se desarrolla repentinamente y progresa rápidamente (en unos pocos días). La fuente de la infección o la puerta de entrada a menudo es obvia. Si las bacterias son virulentas o la bacteriemia es masiva, es posible dañar las válvulas normales. Generalmente, la OIE es causada por Staphylococcus aureus, estreptococo hemolítico del grupo A, neumococo o gonococo.

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Endocarditis de válvulas protésicas (EPA)

Se desarrolla en 2-3% de los pacientes dentro de 1 año después del reemplazo de la válvula, luego en 0.5% por año. Es más común después de la aorta protésica que de la válvula mitral, e igualmente afecta las válvulas mecánicas y biopróticas. La infección temprana (menos de 2 meses después de la cirugía) causadas principalmente por la contaminación durante las bacterias resistentes a los antibióticos de cirugía (por ejemplo, Staphylococcus epidermidis, difteroides, bacterias coliformes, hongos del género Candida, Aspergillus). Las infecciones tardías son causadas principalmente por infección con microorganismos malolientes durante la cirugía o bacteriemia asintomática transitoria. Más a menudo que no encuentra Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, difteroides, bacilos gram-negativa, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans y Cardiobactehum hominis.

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Endocarditis infecciosa subaguda

Inicialmente, los síntomas son inciertos: fiebre moderada (<39 ° C), sudores nocturnos, fatiga rápida, malestar general y pérdida de peso. Pueden aparecer síntomas de resfríos y artralgia. Manifestaciones de insuficiencia valvular pueden ser el primer hallazgo. Inicialmente, hasta un 15% de los pacientes tienen fiebre o ruido, pero al final casi todos tienen ambos signos. Los datos de un examen físico pueden ser normales o incluir palidez, fiebre, cambios en el ruido existente o el desarrollo de nuevos ruidos de regurgitación y taquicardia.

Los émbolos en la retina puede conducir a la aparición de lesiones en la retina redondas o hemorrágicas oval con un pequeño centro blanco (manchas Roth). Las manifestaciones cutáneas incluyen petequias (para la parte superior del cuerpo, la conjuntiva, membranas mucosas, y las extremidades distales), nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en los dedos (nodos de Osler) átona maculares hemorrágicos en las palmas o las plantas (Janeway síntomas) y sangrado bajo noggi. Aproximadamente el 35% de los pacientes tienen CNS, incluyendo los ataques isquémicos transitorios, accidente cerebrovascular, encefalopatía tóxica y (a la rotura aneurisma micótico CNS) y el cerebro absceso-subarahnoi sangrado más. Las embolias renales pueden causar dolor en la mitad del tronco y algunas veces en la hematuria. Los émbolos esplénicos pueden ir acompañados de dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Una infección a largo plazo puede causar esplenomegalia o discotecas de los dedos de manos y pies.

Endocarditis infecciosa aguda y endocarditis de válvulas protésicas

Los síntomas son similares a PIE, pero el flujo es más rápido. La fiebre casi siempre está presente inicialmente, da la impresión de una intoxicación grave, a veces se desarrolla un choque séptico. El ruido en el corazón está presente inicialmente en aproximadamente el 50-80% de los pacientes, y en última instancia, más del 90%. A veces se desarrolla meningitis purulenta.

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Endocarditis del lado derecho

Las émbolos pulmonares sépticos pueden causar tos, dolor pleural en el pecho y algunas veces hemoptisis. Con insuficiencia tricuspídea, el ruido de la regurgitación sanguínea es típico.

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