Síntomas de la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa tiene síntomas locales y sistémicos.

Los cambios locales de la endocarditis infecciosa incluyen la formación de abscesos miocárdicos con destrucción tisular y, ocasionalmente, alteraciones del sistema de conducción (generalmente abscesos del tabique inferior). Puede presentarse insuficiencia valvular grave de forma repentina, causando insuficiencia cardíaca y muerte (generalmente con afectación de la válvula mitral o aórtica). La aortitis puede ser consecuencia de la propagación de la infección por contacto. La infección de válvulas protésicas probablemente cause abscesos anulares, vegetaciones que causan obstrucción, abscesos miocárdicos y aneurismas micóticos que se manifiestan con obstrucción valvular, disección y alteraciones de la conducción.

Los síntomas sistémicos de la endocarditis infecciosa se deben principalmente a émbolos de material infectado procedentes de la válvula cardíaca y, sobre todo en infecciones crónicas, a reacciones inmunomediadas. Las lesiones derechas suelen producir émbolos pulmonares infectados, que pueden provocar infarto pulmonar, neumonía o empiema. Las lesiones izquierdas pueden embolizar cualquier órgano, especialmente los riñones, el bazo y el sistema nervioso central. Los aneurismas micóticos pueden formarse en cualquier arteria principal. Los émbolos cutáneos y retinianos son frecuentes. La glomerulonefritis difusa puede resultar del depósito de inmunocomplejos.

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Clasificación de la endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa puede tener un curso asintomático, subagudo, agudo y fulminante con alta probabilidad de descompensación rápida.

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Endocarditis infecciosa subaguda

Aunque esta patología es grave, suele ser asintomática y progresa lentamente (durante semanas o meses). A menudo, no se detecta el foco de infección ni la puerta de entrada. El EPI suele estar causado por estreptococos (especialmente S. viridans, estreptococos microaerófilos, anaerobios y no enterocócicos del grupo D y enterococos), y con menor frecuencia por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y Haemophilus influenzae. El EPI suele desarrollarse en válvulas alteradas tras una bacteriemia asintomática debida a periodontitis, infecciones del tracto gastrointestinal y del sistema genitourinario.

Endocarditis infecciosa aguda (EIA)

Suele desarrollarse de forma repentina y progresar rápidamente (en cuestión de días). La fuente de infección o la vía de entrada suele ser evidente. Si las bacterias son virulentas o la bacteriemia es masiva, las válvulas normales pueden verse afectadas. La encefalopatía autoinmune aguda (EAA) suele estar causada por Staphylococcus aureus, estreptococo hemolítico del grupo A, neumococo o gonococo.

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Endocarditis por válvula protésica (EVP)

Se desarrolla en el 2-3% de los pacientes dentro de 1 año después del reemplazo valvular, y luego en el 0,5% por año. Es más común después del reemplazo de la válvula aórtica que del reemplazo de la válvula mitral y afecta a las válvulas mecánicas y bioprotésicas por igual. Las infecciones tempranas (menos de 2 meses después de la cirugía) son causadas principalmente por contaminación durante la cirugía con bacterias resistentes a los antibióticos (p. ej., Staphylococcus epidermidis, difteroides, bacterias entéricas, hongos Candida, aspergilios). Las infecciones tardías son causadas principalmente por infección con microorganismos de baja virulencia durante la cirugía o por bacteriemia asintomática transitoria. Las bacterias detectadas con mayor frecuencia son estreptococos, Staphylococcus epidermidis, difteroides, bacilos gramnegativos, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetem comitans y Cardiobactehum hominis.

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Endocarditis infecciosa subaguda

Inicialmente, los síntomas son vagos: febrícula (<39 °C), sudores nocturnos, fatiga, malestar general y pérdida de peso. Pueden presentarse síntomas similares a los del resfriado y artralgia. El primer hallazgo puede ser la presencia de insuficiencia valvular. Hasta un 15 % de los pacientes presenta inicialmente fiebre o un soplo, pero con el tiempo casi todos desarrollan ambos. La exploración física puede ser normal o incluir palidez, fiebre, cambios en un soplo preexistente o la aparición de un nuevo soplo regurgitante y taquicardia.

Las embolias retinianas pueden dar lugar a lesiones retinianas hemorrágicas redondas u ovaladas con un pequeño centro blanco (manchas de Roth). Las manifestaciones cutáneas incluyen petequias (en el tronco superior, la conjuntiva, las mucosas y la porción distal de las extremidades), nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en los dedos de las manos (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas no tensas en las palmas o plantas de los pies (signo de Janeway) y hemorragias en las piernas. Alrededor del 35 % de los pacientes presentan afectación del SNC, incluyendo accidentes isquémicos transitorios, ictus, encefalopatía tóxica y (si se rompe un aneurisma micótico del SNC) absceso cerebral y hemorragia subaracnoidea. Las embolias renales pueden causar dolor hemitoracico y, ocasionalmente, macrohematuria. Las embolias esplénicas pueden causar dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo. La infección prolongada puede causar esplenomegalia o dedos en palillo de tambor en las manos y los pies.

Endocarditis infecciosa aguda y endocarditis de válvula protésica

Los síntomas son similares a los del EIP, pero su evolución es más rápida. Casi siempre hay fiebre al principio, lo que da la impresión de una intoxicación grave; en ocasiones, se desarrolla un shock séptico. El soplo cardíaco se presenta inicialmente en aproximadamente el 50-80% de los pacientes y, finalmente, en más del 90%. En ocasiones, se desarrolla meningitis purulenta.

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Endocarditis del lado derecho

La embolia pulmonar séptica puede causar tos, dolor torácico pleurítico y, ocasionalmente, hemoptisis. Un soplo regurgitante es típico en la insuficiencia tricuspídea.