Síntomas de la glomerulonefritis crónica

La glomerulonefritis crónica con mayor frecuencia tiene un curso crónico primario, rara vez ocurre como consecuencia de una glomerulonefritis aguda. La glomerulonefritis se caracteriza por una tríada de síndromes: urinaria, edematosa (tipo nefrítico o nefrótico) e hipertensión arterial. Dependiendo de la combinación de estos 3 síndromes principales, se distinguen las siguientes formas clínicas de glomerulonefritis crónica: hematúrica, nefrótica y mixta.

El síndrome nefrótico es un complejo sintomático caracterizado por:

• proteinuria más de 3 g por día (50 mg / kg por día);
• hipoalbuminemia menor de 25 g / l;
• disproteinemia (disminución en el nivel de y-globulinas, aumento en el nivel de alfa- _2- globulinas);
• hipercolesterolemia e hiperlipidemia;
• edema.

Características del cuadro clínico y evolución de diversas variantes morfológicas de la glomerulonefritis crónica

Los cambios mínimos son la causa más común del síndrome nefrótico en los niños (los varones son 2 veces más propensos que las niñas). La enfermedad a menudo se produce después de la infección de las vías respiratorias superiores, reacciones alérgicas, combinadas con enfermedades atópicas. NSMI se caracteriza por el desarrollo de SSHNS y la ausencia de hipertensión arterial, hematuria; la función renal permanece intacta durante mucho tiempo.

FSSS, por regla general, se caracteriza por el desarrollo de SRNS en más del 80% de los pacientes. Menos de 1/3 de los pacientes, la enfermedad se acompaña de microhematuria e hipertensión arterial.

La nefropatía membranosa en la mayoría de los pacientes manifiesta un síndrome nefrótico, con menor frecuencia proteinuria persistente, microhematuria e hipertensión arterial.

IGNA en los niños, a diferencia de los adultos, suele ser el principal. Las manifestaciones clínicas de IGOS incluyen el desarrollo del síndrome nefrítico en el inicio de la enfermedad con el desarrollo posterior del síndrome nefrótico, a menudo con hematuria e hipertensión. Disminución característica de la concentración de C ₃ y C ₄ -fracciones de complemento en la sangre.

MZPGN se manifiesta por una hematuria persistente, que aumenta hasta el grado de macrohematuria en el contexto de una infección viral respiratoria aguda, y se caracteriza por un curso lento de progresión.

IgA-nefropatía. Sus manifestaciones clínicas pueden variar ampliamente desde la microhematuria sintomática tórpida aislada (en la mayoría de los casos) hasta el desarrollo de PGHN con la formación de insuficiencia renal crónica (extremadamente rara). Con IgA-nefropatía, es posible desarrollar 5 síndromes clínicos:

• microhematuria asintomática y proteinuria insignificante: las manifestaciones más comunes de la enfermedad, se detectan en el 62% de los pacientes;
• episodios de macrohematuria principalmente en el fondo o inmediatamente después de ARVI, que se producen en el 27% de los pacientes;
• el síndrome nefrítico agudo en forma de hematuria, proteinuria e hipertensión arterial, es característico del 12% de los pacientes;
• síndrome nefrótico - observado en 10-12% de los pacientes;
• En casos raros, la nefropatía IgA puede hacer su debut en forma de GTPN con proteinuria pronunciada, hipertensión arterial y una disminución de la TFG.

El BCPA. El síndrome principal es una disminución rápida de la función renal (duplicando el nivel de entrada de creatinina en sangre en el período de varias semanas a 3 meses), acompañado de síndrome nefrótico y / o proteinuria, hematuria e hipertensión.

A menudo BPGN - una manifestación de enfermedad sistémica (lupus eritematoso sistémico, vasculitis sistémica, crioglobulinemia mixta esencial, etc.). El espectro da forma BPGN glomerulonefritis aislado asociado con anticuerpos para GBM (síndrome de Goodpasture - el desarrollo de alveolitis hemorrágica con hemorragia pulmonar e insuficiencia respiratoria) y ANCA (granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa, poliangeítis microscópica y otras vasculitis).

Criterios de actividad y signos de exacerbación de glomerulonefritis crónica.

• hinchazón con aumento de proteinuria;
• hipertensión;
• hematuria (la exacerbación de la eritrocituria es 10 veces o más en comparación con el nivel estable a largo plazo);
• disminución rápida de la función renal;
• linfocituria resistente;
• desproteinuria con un aumento en la VSG, hipercoagulación;
• detección en la orina de enzimas específicas de órganos;
• crecimiento de contraanticuerpos;
• IL-8 como un factor quimiotáctico para neutrófilos y su migración al foco inflamatorio.

El período de remisión clínico-laboratorio de la glomerulonefritis crónica se establece en ausencia de síntomas clínicos de la enfermedad, la normalización de los parámetros bioquímicos de la sangre, la restauración de las funciones renales y la normalización o cambios menores en el análisis de orina.

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Factores de progresión de la glomerulonefritis crónica

• Edad (12-14 años).
• Frecuencia de recurrencias del síndrome nefrótico.
• Combinación de síndrome nefrótico e hipertensión.
• Acoplamiento de lesión tubulointersticial.
• Efecto dañino de los anticuerpos a la membrana basal de los brotes glomerulares.
• Variante autoinmune de glomerulonefritis crónica.
• Persistencia del factor etiológico, un suministro constante de antígeno.
• Ineficiencia, insuficiencia de fagocitosis sistémica y local.
• Citotoxicidad de linfocitos.
• Activación del sistema de hemostasia.
• Efecto dañino de la proteinuria en el aparato tubular y el intersticio del riñón.
• Hipertensión no controlada
• Violación del metabolismo lipídico.
• Hiperfiltración como causa de esclerosis del tejido renal.
• Indicadores lesiones tubulointersticiales (reducción de la densidad óptica de la orina, la función de concentración osmótica, la presencia de pirámides renales hipertrofiados; resistencia a la terapia patógena; aumentar la excreción urinaria de fibronectina).

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