Síntomas de los ovarios poliquísticos

Los síntomas del síndrome de ovario poliquístico son muy variables y, a menudo, opuestos. Como señala EM Vikhlyaeva, la propia definición de síndrome de ovario poliquístico implica la inclusión de afecciones con diferente patogénesis.

Por ejemplo, la mayor frecuencia de opsomenorrea o amenorrea no excluye la aparición de menometrorragia en estas mismas pacientes, lo que refleja el estado hiperplásico del endometrio como resultado del hiperestrogenismo relativo. La hiperplasia y la poliposis endometriales también se observan con una frecuencia significativa en pacientes con amenorrea u opsomenorrea. Muchos autores observan una mayor incidencia de cáncer de endometrio en el síndrome de ovario poliquístico.

Un síntoma típico de la regulación gonadotrópica de la función ovárica y la esteroidogénesis es la anovulación. Sin embargo, algunas pacientes presentan ciclos ovulatorios periódicos, principalmente con insuficiencia del cuerpo lúteo. Esta opsomenorrea ovulatoria con hipoluteinismo se presenta en la etapa inicial de la enfermedad y progresa gradualmente. En caso de trastorno de la ovulación, se observa infertilidad, que puede ser tanto primaria como secundaria.

El signo más común del síndrome de ovario poliquístico, incluso en las formas leves, es el hirsutismo (que alcanza el 95%). Suele acompañarse de otros síntomas cutáneos andrógeno-dependientes, como seborrea grasa, acné y alopecia androgénica.

Esto último suele reflejar un alto grado de hiperandrogenismo y se observa principalmente en la tecomatosis del estroma ovárico. Esto también se aplica a la hipertrofia y virilización del clítoris, síntomas de desfeminización.

La obesidad se observa en aproximadamente el 40% de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico y, aunque se desconocen las causas de su aparición, desempeña un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. En los adipocitos, se produce la conversión periférica de A a T y a E2, cuyo papel patogénico ya se ha descrito. Con la obesidad, la capacidad de unión de TESG también disminuye, lo que conlleva un aumento de T libre.

El agrandamiento bilateral de los ovarios es el síntoma más patognomónico del síndrome de ovario poliquístico. Es causado por hiperplasia e hipertrofia de las células del estroma ovárico, folículos de la teca interna, con un aumento en el número y la persistencia de folículos quísticamente alterados. El engrosamiento y la esclerosis de la túnica albugínea ovárica dependen del grado de hiperandrogenismo, es decir, es un síntoma dependiente. Sin embargo, la ausencia de agrandamiento macroscópico de los ovarios no excluye el síndrome de ovario poliquístico si se confirma el hiperandrogenismo de génesis ovárica. En este caso, estamos hablando del síndrome de ovario poliquístico tipo II, en contraste con el síndrome de ovario poliquístico tipo I típico considerado anteriormente (con agrandamiento bilateral). En la literatura rusa, esta forma se conoce como degeneración ovárica microquística.

La galactorrea es rara en el síndrome de ovario poliquístico, a pesar de que la hiperprolactinemia se observa en el 30-60% de los pacientes.

En algunos pacientes, las radiografías de cráneo muestran signos de aumento de la presión intracraneal (hiperneumatización del seno esfenoidal, impresiones digitales) y endocraniosis (calcificación de la duramadre en la región frontoparietal, detrás de la parte posterior de la silla turca, su diafragma). En pacientes jóvenes, las radiografías de la mano muestran una edad ósea avanzada.

Este polimorfismo del cuadro clínico de la enfermedad y la complejidad de sus mecanismos patogénicos llevaron a la identificación de sus diversas formas clínicas. Como ya se ha indicado, en la literatura extranjera se distinguen el síndrome de ovario poliquístico tipo I (típico) y el tipo II (sin aumento del tamaño de los ovarios). Además, se distingue particularmente una forma de síndrome de ovario poliquístico con hiperprolactinemia.

En la literatura nacional se distinguen las siguientes 3 formas de síndrome de ovario poliquístico.

1. Un síndrome típico de ovarios esclerocísticos, patogenéticamente causado por un defecto enzimático primario de los ovarios (sistemas 19-hidroxilasa y/o 3beta-alfa-deshidrogenasa).
2. Forma combinada del síndrome de ovario esclerocístico con hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal.
3. Síndrome de ovarios esclerocísticos de génesis central con síntomas pronunciados de trastornos del sistema hipotálamo-hipofisario. Este grupo generalmente incluye pacientes con la forma endocrino-metabólica del síndrome hipotalámico con enfermedad de ovario poliquístico secundaria, que se presenta con una violación del metabolismo lipídico, cambios tróficos en la piel, labilidad de la presión arterial, signos de aumento de la presión intracraneal y fenómenos de endocraniosis. El EEG en estos pacientes muestra signos de afectación de las estructuras hipotalámicas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la división en estos grupos clínicos es condicional. En primer lugar, el defecto enzimático primario en el tejido ovárico no se ha confirmado en los trabajos de los últimos años; en segundo lugar, se conoce el papel desencadenante de las glándulas suprarrenales o su posterior participación en la patogénesis, es decir, la participación de las glándulas suprarrenales en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en todos los casos; En tercer lugar, la obesidad se describe en el 40% de las pacientes con síndrome de ovario poliquístico, y la identificación del síndrome de ovario escleroquístico de génesis central tipo III se basa en esta característica como principal. Además, la presencia de trastornos centrales y vegetativos es posible en el síndrome de ovario escleroquístico de tipo I típico.

La división clínica entre síndrome de ovario escleroquístico típico y síndrome de ovario escleroquístico central no puede confirmarse actualmente, ya que no existen criterios objetivos debido a la falta de una comprensión completa y holística de la patogénesis de la enfermedad, y solo se conocen los vínculos patogénicos individuales. Al mismo tiempo, existen diferencias clínicas objetivas en la evolución de la enfermedad en diferentes pacientes. Estas diferencias deben tenerse en cuenta y destacarse, ya que esto se refleja en las estrategias de tratamiento. Sin embargo, en estos casos es más correcto hablar no de los tipos de génesis central, sino de formas complejas de la evolución del síndrome de ovario escleroquístico. En cuanto a la asignación de la forma suprarrenal, aparentemente debería distinguirse no tanto como una forma independiente, sino más bien para identificar el grado de participación de la corteza suprarrenal en el hiperandrogenismo general, ya que esto puede ser importante en la elección de los agentes terapéuticos.

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