Síntomas de ovarios poliquísticos

Los síntomas del síndrome de los ovarios poliquísticos difieren significativamente en la variabilidad, y a menudo son opuestos. Como señala E. Vikhlyaeva, la propia definición del síndrome de ovario poliquístico sugiere la inclusión de varios estados de patogénesis en él.

Por ejemplo, la oposomenoreia o la amenorrea observadas con más frecuencia no excluyen la aparición de menometrorragia que refleja el estado hiperplásico del endometrio como resultado del hiperestrogenismo relativo en estos pacientes. La hiperplasia y la poliposis del endometrio con una frecuencia significativa también se encuentran en pacientes con amenorrea u oposmenoreia. Muchos autores notan una mayor incidencia de cáncer de endometrio en el síndrome de ovarios poliquísticos.

La anomalía es un síntoma típico de la regulación gonadotrópica de la función ovárica y la esteroidogénesis en ellos. Sin embargo, en algunos pacientes, los ciclos ovulatorios se observan periódicamente, principalmente con una deficiencia en la función del cuerpo amarillo. Esta hipoxemia ovulatoria ocurre en la etapa inicial de la enfermedad y progresa gradualmente. En violación de la ovulación, aparente infertilidad. Puede ser tanto primario como secundario.

Los signos más comunes del síndrome de ovario poliquístico con formas leves son hirsutismo (hasta 95%). A menudo se acompaña de otros síntomas cutáneos dependientes de andrógenos, como la seborrea oleosa, el acné y la alopecia androgénica.

Este último, por regla general, refleja un alto grado de hiperandrogenismo y se observa principalmente en la tecomatosis del ovario estromal. Esto también se aplica a la hipertrofia y virilización del clítoris, síntomas de la defeminación.

La obesidad se observa en aproximadamente el 40% de los pacientes con síndrome de ovario poliquístico, y aunque las causas de su aparición se desconocen, juega un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. En los adipocitos, se produce una conversión periférica de A a T y E2, cuyo papel patogénico ya se ha mencionado. En la obesidad, la capacidad de unión del TESG también disminuye, lo que conduce a un aumento de T. Libre.

La ampliación bilateral de los ovarios es el síntoma más patognomónico del síndrome de ovario poliquístico. Es causada por hiperplasia e hipertrofia de las células del estroma ovárico, theca interna folliculi, con un aumento en el número y la persistencia de folículos alterados cisticamente. El engrosamiento y la esclerosis de la bata blanca del ovario dependen del grado de hiperandrogenia, es decir, es un síntoma dependiente. Sin embargo, la ausencia de agrandamiento macroscópico de los ovarios no excluye el síndrome de ovarios poliquísticos con la confirmación de la génesis ovárica del hiperandrogenismo. En este caso estamos hablando del síndrome de ovarios poliquísticos de tipo II, en contraste con el síndrome típico previamente considerado de ovario poliquístico tipo I (con aumento bilateral). En la literatura doméstica, esta forma se conoce como degeneración ovárica de quiste pequeño.

La galactorrea ocurre en el síndrome de los ovarios poliquísticos raramente, a pesar de que la hiperprolactinemia ocurre en el 30-60% de los pacientes.

Un número de pacientes en la radiografía del cráneo reveló signos de aumento de la presión intracraneal (hueso subyacente giperpnevmatizatsiya sinusal, impresiones digitales) endokranioza fenómeno (calcificación de la duramadre en la sección fronto-parietal, en la parte posterior de la silla turca, su abertura). En pacientes jóvenes en la radiografía del cepillo, se revela la precognición de la edad ósea.

Este polimorfismo del cuadro clínico de la enfermedad y la complejidad de los mecanismos patogénicos llevaron al aislamiento de sus diversas formas clínicas. Como ya se mencionó, el síndrome de ovario poliquístico ovárico (típico) y el síndrome de ovario poliquístico tipo II (sin agrandamiento de los ovarios) están aislados en la literatura extranjera. Además, se destaca la forma del síndrome de ovario poliquístico con hiperprolactinemia.

En la literatura doméstica, se distinguen las siguientes 3 formas del síndrome de ovarios poliquísticos.

1. Un síndrome típico de ovarios sclerokistoznyh, patogénicamente debido al defecto enzimático primario de los ovarios (sistemas de 19-hidroxilasa y / o Zbeta-alfa deshidrogenasa).
2. Forma combinada del síndrome de ovarios escleroquísticos con hiperandrogenismo ovárico y suprarrenal.
3. Síndrome de ovarios escleroquísticos de la génesis central con síntomas graves de trastornos del sistema hipotalámico-pituitario. Este grupo incluye típicamente aquellos con síndrome hipotalámico forma de intercambio endocrino con ovario poliquístico secundario que fluye con alteración del metabolismo de grasa, cambios tróficos de la piel, presión arterial lábil, signos de aumento de la presión intracraneal, fenómenos endokranioza. En EEG en tales pacientes hay signos de interés en estructuras hipotalámicas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la división en los grupos clínicos indicados es condicional. En primer lugar, en los trabajos de los últimos años, el defecto enzimático primario en el tejido ovárico no está confirmado; en segundo lugar, un papel almohadilla conocido de las glándulas suprarrenales o de su implicación en la patogénesis de la tarde, es decir, la participación adrenal en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico en todos los casos ..; en tercer lugar - la obesidad se describe en el 40% de los pacientes con síndrome de ovario poliquístico, y la asignación de tipo III síndrome de ovario origen central sclerocystic basado en este criterio como principalmente. Además, es posible la existencia de trastornos centrales y autonómicos con un síndrome típico de ovarios esclerostesticos tipo I.

La división clínica sobre el síndrome típico de ovarios sclerocystic y origen central sclerocystic síndrome de ovario Actualmente no se puede confirmar, ya que no hay criterios objetivos debido a una falta de entendimiento completo e integral de la patogénesis de la enfermedad, pero sólo unos pocos son conocidos vínculos patogénicos. Al mismo tiempo, existen diferencias clínicas objetivas en el curso de la enfermedad en diferentes pacientes. Tienen que ser tenido en cuenta y asignar, como se refleja en la estrategia de tratamiento, pero más correctamente, en estos casos, para hablar no sobre los tipos de origen central, y de las formas del curso complicado síndrome de ovario sclerocystic. Con respecto a la asignación de forma adrenal, debe parecer, a asignar menos tan independiente como para detectar el grado de participación de la corteza suprarrenal en hiperandrogenismo en general, ya que esto puede hacer la diferencia en la elección de los agentes terapéuticos.

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