Diagnóstico de los ovarios poliquísticos

Ante un complejo sintomático clásico, el diagnóstico clínico de ovarios poliquísticos no es difícil y se basa en una combinación de síntomas como opso o amenorrea, infertilidad primaria o secundaria, agrandamiento ovárico bilateral, hirsutismo y obesidad en casi la mitad de las pacientes. Los resultados del estudio (TFD) confirman la naturaleza anovulatoria de la disfunción menstrual; en algunos casos, la colpocitología puede revelar un frotis de tipo androgénico.

Objetivamente, el aumento de tamaño de los ovarios se puede determinar mediante neumopelvigrafía, que tiene en cuenta el índice de Borghi (normalmente, el tamaño sagital de los ovarios es menor que el tamaño sagital del útero; en el síndrome de ovario poliquístico, es mayor o igual a 1). La ecografía determina el tamaño de los ovarios, su volumen (normal: 8,8 cm³ ⁾ y su ecoestructura, lo que permite identificar la degeneración quística de los folículos.

La laparoscopia también es ampliamente utilizada, permitiendo, además de la valoración visual de los ovarios y su tamaño, realizar una biopsia y confirmar morfológicamente el diagnóstico.

El lugar principal en el diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico lo ocupan los métodos de investigación hormonal destinados a identificar el hiperandrogenismo, su origen y determinar el nivel de hormonas gonadotrópicas (GH) - LH y FSH.

El nivel de excreción urinaria de 17-KS total en el síndrome de ovario poliquístico fluctúa ampliamente, a menudo estando en el límite superior de lo normal o excediéndolo ligeramente. El nivel basal de 17-KS no indica el origen del hiperandrogenismo. La determinación de fracciones de 17-KS (DHEA, cetoesteroides 11-oxidados, androsterona y etiocolanolona) tampoco localiza el origen del hiperandrogenismo, aunque la excreción de DHEA refleja principalmente la génesis suprarrenal del hiperandrogenismo. Se sabe que una indicación confiable del origen suprarrenal de los andrógenos es la determinación de sulfato de DHEA en la sangre. En los últimos años, se han utilizado ampliamente métodos radioinmunológicos para determinar andrógenos en plasma sanguíneo, como T, A, DHEA y sulfato de DHEA. El síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por un aumento moderado de la concentración plasmática de T y un aumento más pronunciado de A, mientras que un alto contenido de sulfato de DHEA indica la génesis suprarrenal del hiperandrogenismo. Para determinar la localización del origen del hiperandrogenismo, se han propuesto diversas pruebas funcionales, siendo las más comunes la prueba de dexametasona (DM) y su combinación con la gonadotropina coriónica humana (hCG).

La prueba de DM se basa en la supresión de la función de la corteza suprarrenal mediante la administración de DM a dosis de 2 mg/día durante dos días, con la determinación de la excreción de 17-KS en orina. Se cree que una disminución de este indicador del 50% o más indica hiperandrogenismo suprarrenal, mientras que una disminución insignificante (menos del 50%) indica hiperandrogenismo de origen ovárico, ya que la función ovárica no está regulada por la ACTH y, por lo tanto, no se altera bajo la influencia de DM. La prueba puede ser útil en caso de un aumento inicial suficientemente pronunciado en la excreción de 17-KS, que no suele observarse en el síndrome de ovario poliquístico. Con un nivel normal de este indicador en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, así como en mujeres sanas, la administración de DM debería conducir a su disminución según el principio de retroalimentación. Además, se sabe que DM, además de suprimir la ACTH, inhibe la secreción de LH a través del hipotálamo. Cabe destacar también que la excreción de 17-KS no refleja el nivel de aumento de testosterona, el principal andrógeno en el síndrome de ovario poliquístico. Considerando todo lo anterior, creemos que la prueba de DM tiene poco valor informativo para el diagnóstico diferencial del origen del hiperandrogenismo en el síndrome de ovario poliquístico.

Una prueba más precisa es una con supresión de la función de la corteza suprarrenal por DM y estimulación de la función ovárica por hCG contra este fondo con determinación de T en el plasma sanguíneo. DM se prescribe a 2-4 mg por día durante 4 días, durante los últimos 2 días se administra hCG adicionalmente a 1500 UI por vía intramuscular a las 8 am. Se extrae sangre antes de la prueba, el tercer día, antes de la administración de hCG, y el quinto día de la prueba por la mañana. Según datos de investigación, esta prueba ha demostrado ser informativa para diagnosticar la fuente del hiperandrogenismo y su naturaleza funcional o tumoral. Los resultados de las pruebas para varias génesis del hiperandrogenismo se presentan en la Fig. 77. En el contexto de DM, se observa una disminución moderada en el nivel de T, que, sin embargo, permanece ligeramente por encima de la norma, y la estimulación de los ovarios por hCG conduce a un aumento significativo en el nivel de T, a pesar del uso continuo de DM. En la disfunción suprarrenal congénita (DACC), la DM provoca una disminución de los niveles de testosterona a valores normales, y la estimulación adicional con hCG no los modifica. En los tumores ováricos virilizantes, el aumento significativo inicial del nivel de testosterona en sangre no se modifica de forma fiable en las condiciones de la prueba.

Además de la prueba con DM y hCG, existe una prueba con DM y fármacos estrógeno-gestágenos (como la bisecurina), en la que la estimulación ovárica con hCG se sustituye por su supresión con progestágenos. Esta prueba presenta varias desventajas (es más prolongada y no se puede descartar el efecto de los progestágenos sobre la función de la corteza suprarrenal ni su participación en el metabolismo), lo que dificulta la interpretación de los resultados.

También existe una prueba con DM y clomifeno, en la que la estimulación directa de la función ovárica mediante hCG se sustituye por una estimulación indirecta mediante gonadotropinas endógenas. Además de los andrógenos, esta prueba tiene en cuenta la reacción de E2 y las hormonas gonadotrópicas. Su uso está limitado por su mayor duración y la mayor variedad de hormonas estudiadas.

En los últimos años, la literatura ha argumentado que todas las pruebas funcionales para identificar el origen del hiperandrogenismo son poco informativas. Se cree que el efecto de los niveles elevados de sulfato de DHEA es patognomónico para identificar la génesis suprarrenal del hiperandrogenismo.

Las esperanzas puestas en el método de cateterización directa de las venas de las glándulas suprarrenales y de los ovarios tampoco se justificaron debido a la naturaleza pulsante de la secreción hormonal no sólo de las glándulas suprarrenales, sino también de los ovarios, así como a la complejidad de la técnica.

Además de determinar la T total, es de gran importancia determinar su nivel libre, que siempre está elevado en el síndrome de ovario poliquístico.

El nivel de E2 en pacientes con síndrome de ovario poliquístico suele ser similar al de mujeres sanas en la fase folicular temprana o estar reducido. El contenido de E2 aumenta.

Al determinar el contenido de HG en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, es característico un aumento en el nivel de LH y un nivel de FSH normal o ligeramente reducido. En este caso, la relación LH/FSH siempre está aumentada (más de 1). Al realizar pruebas con luliberina (100 mcg por vía intravenosa), se observa una respuesta hiperérgica de LH y una reacción normal de FSH en pacientes con síndrome de ovario poliquístico. En las formas centrales de la enfermedad, los niveles de HG pueden variar, así como la relación LH/FSH, lo cual se asocia tanto con la forma de los trastornos hipotálamo-hipofisarios como con la duración de la enfermedad.

En el síndrome de ovario poliquístico, se detectan niveles elevados de prolactina en el 20-70% de los casos. Su papel en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico no se ha dilucidado por completo.

Al determinar el síndrome, se debe tener en cuenta la posibilidad de procesos hiperplásicos en el endometrio. Por lo tanto, el legrado diagnóstico de la cavidad uterina debe incluirse en el conjunto de estudios. También es posible el desarrollo de mastopatía fibroquística difusa.

El diagnóstico diferencial del síndrome de ovario poliquístico debe realizarse con todas las enfermedades que puedan presentar síntomas clínicos causados por hiperandrogenismo. Estas incluyen:

• Formas suprarrenales de hiperandrogenismo:
  • disfunción congénita de la corteza suprarrenal y su forma pospuberal;
  • tumores virilizantes de las glándulas suprarrenales (androsteromas), síndrome de Itsenko-Cushing;
  • hiperplasia suprarrenal ( enfermedad de Itsenko-Cushing );
• tumores ováricos virilizantes;
• acromegalia (niveles elevados de STH causan hiperandrogenismo, hay ovarios agrandados);
• hipotiroidismo [un aumento de TSH conduce a un aumento de prolactina (PRL), que puede resultar en un aumento de DHEA debido al bloqueo de la 3beta-ol deshidrogenasa, lo que conduce al desarrollo de hirsutismo; además, un alto nivel de PRL puede alterar la relación LH/FSH, lo que conduce a trastornos de la ovulación y al desarrollo del síndrome de ovario poliquístico];
• formas idiopáticas y constitucionales del hirsutismo;
• disfunción ovárica hiperprolactinémica con hirsutismo;
• enfermedades del hígado acompañadas de una disminución en la síntesis de globulina transportadora de testosterona y estrógeno (TEBG);
• Síndromes hipotálamo-hipofisarios, incluyendo tumores en sus diversas partes. Síndromes hipotalámicos con alteración del metabolismo lipídico.
• disgenesia ovárica con hirsutismo (además de la LH elevada, el nivel de FSH también está elevado).
• Un grupo clínico especial es la denominada tecomatosis ovárica del estroma (tecomatosis de L. Frenkel), que se caracteriza clínicamente por:
• virilización pronunciada;
• obesidad y otros signos del síndrome hipotálamo-hipofisario;
• hiperpigmentación de la piel, a veces con hiperqueratosis en los pliegues inguinales y axilares, en el cuello y los codos;
• trastorno del metabolismo de los carbohidratos;
• El tamaño de los ovarios puede variar desde normal hasta significativamente agrandado;
• A menudo se revela un carácter familiar de la enfermedad;
• resistencia a la terapia conservadora, incluido el clomifeno;
• menor eficiencia de la resección en cuña de los ovarios en comparación con el síndrome de ovario poliquístico.

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