Diagnóstico de ovarios poliquísticos

Si hay un diagnóstico clínico síntoma clásico de ovarios poliquísticos no es difícil y se basa en una combinación de síntomas tales como opso- o amenorrea, infertilidad primaria o secundaria, un crecimiento bilateral de los ovarios, hirsutismo, obesidad, casi la mitad de los pacientes. Los resultados del estudio (TFD) confirman la naturaleza anovulatoria de la disfunción menstrual; en colpositis, en varios casos, se puede detectar un tipo de frotis androgénico.

Objetivamente tamaño agrandamiento ovárico puede ser determinada por pnevmopelvigrafii, que tiene en cuenta el índice Borghi (tamaño de ovario sagital tamaño normal uterino sagital más pequeño en el síndrome de ovario poliquístico - mayores o iguales a 1). En los Estados Unidos decididos tamaño de ovario, su volumen (normal - 8,8 cm ³ ) y ecoestructura permitiendo identificar folículos degeneración quística.

También se encuentra una amplia aplicación en laparoscopia, que permite, además de la evaluación visual de los ovarios y sus dimensiones, realizar una biopsia y confirmar el diagnóstico morfológicamente.

El lugar principal en el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico tomar métodos hormonales de investigación destinados a identificar hiperandrogenismo, su fuente y determinar el nivel de la hormona liberadora de gonadotropina (GH) - LH y FSH.

El nivel de excreción urinaria de 17-KC total en el síndrome de ovario poliquístico varía ampliamente, más a menudo en o cerca del límite superior de la norma. El nivel basal de 17-CS no indica una fuente de hiperandrogenismo. Determinación de 17-KS fracciones (DHEA, 11-cetosteroides oxidados, y etioholanolona androsterona) también proporciona la localización hiperandrogenismo fuente, aunque DHEA excreción refleja principalmente la génesis hiperandrogenismo adrenal. Se sabe que una indicación confiable del origen suprarrenal de los andrógenos es la determinación del sulfato de DHEA en la sangre. En los últimos años, los radioinmunoensayos para la determinación de andrógenos, como T, A, DHEA y sulfato de DHEA, se han utilizado ampliamente en el plasma sanguíneo. Para el síndrome de ovario poliquístico que se caracteriza por un aumento moderado de los niveles en plasma de sangre y una T más pronunciada - A, mientras que el alto contenido de sulfato de DHEA indica génesis hiperandrogenismo adrenal. Para verificar la localización de la fuente hiperandrogenismo propuesto diversos ensayos funcionales, el más extendido de los cuales recibieron una prueba con dexametasona (DM) y su combinación con la gonadotropina coriónica humana (hCG).

Ensayo con DM basado en la supresión de la función adrenocortical debido DM recibir 2 mg / seg durante dos días con la definición de la excreción de 17-KS. Se cree que la reducción de este índice en un 50% o más indica hiperandrogenismo adrenal, mientras que una disminución insignificante (menos del 50%) indica hiperandrogenismo génesis de ovario, como la función ovárica no está regulada por ACTH y, en consecuencia, no cambió bajo la exposición DM . La muestra puede ser informativo en el caso de suficientemente pronunciado aumento inicial excreción COP 17, que en el síndrome de ovario poliquístico, por regla general, no se observa. Cuando el nivel normal del indicador en los pacientes con síndrome de ovario poliquístico, así como en mujeres sanas que administran DM debe conducir a su reducción de retroalimentación. Además, se sabe que la DM, además de suprimir la ACTH, inhibe el hipotálamo y la secreción de LH. También hay que destacar que la excreción de 17-KS no refleja el nivel de aumento de T - andrógeno primario en el síndrome de ovario poliquístico. Dado todo lo anterior, creemos que la muestra con DM para el diagnóstico diferencial de la fuente de hiperandrogenismo en el síndrome de ovarios poliquísticos es de poca información.

Una muestra más precisa es la supresión de la función de la corteza suprarrenal de la DM y la estimulación de la función ovárica de HG con la T en el plasma sanguíneo en este contexto. La DM se prescribe para 2-4 mg por día durante 4 días, en los últimos 2 días, se agrega un HG adicional a 1500 unidades IM a las 8 en punto de la mañana. El muestreo de sangre se realiza antes de la prueba, el tercer día, antes de la administración de HG, y el quinto día de la prueba por la mañana. Según la investigación, este estudio fue informativo en el diagnóstico de la fuente de hiperandrogenia y su carácter funcional o tumoral. Los resultados de la prueba para diferentes génesis de hiperandrogenismo se muestran en la Fig. 77. En el contexto de la DM, hay una disminución moderada en el nivel T, permaneciendo, sin embargo, ligeramente por encima de la norma, y la estimulación del GC ovárico conduce a un aumento significativo en el nivel T, a pesar del uso continuado de DM. Con la disfunción congénita de la corteza suprarrenal (DMC), la DM conduce a una disminución en el nivel de T a valores normales, y la estimulación adicional de HCG no la modifica. Con tumores virilizantes de los ovarios, la T basal significativamente elevada en la sangre bajo las condiciones de la muestra no cambia significativamente.

Otras pruebas con DM y prueba conocida hCG con DM y de estrógeno y progestina medicamentos (tales bisekurina) en los que la estimulación hCG de supresión ovárica reemplazado progestinas. Esta muestra tiene varias deficiencias (más tiempo, no se excluye el efecto de las progestinas sobre la función de la corteza suprarrenal y su inclusión en el metabolismo), lo que dificulta la interpretación de los resultados.

También hay una muestra con DM y clomifeno, en la cual la estimulación directa de la función del GC del ovario se reemplaza por estimulación indirecta a través de gonadotropinas endógenas. Además de los andrógenos, esta reacción tiene en cuenta la reacción de E2 y las hormonas gonadotrópicas. El uso de la muestra está limitado por su mayor duración y un mayor espectro de hormonas en estudio.

En los últimos años, la literatura afirma que todas las pruebas funcionales para identificar la fuente del hiperandrogenismo son de poca información. Se cree que la influencia de un nivel aumentado de sulfato de DHEA es patognomónico para la detección de génesis suprarrenal del hiperandrogenismo.

Las esperanzas puestas en el método de la cateterización directa de las venas suprarrenales y ováricos, también no llegaron a materializarse debido a la naturaleza pulsátil de la secreción de hormonas por las glándulas suprarrenales no sólo, sino también a los ovarios, así como la complejidad del procedimiento.

Además de determinar la T total, es muy importante determinar su nivel libre, que siempre aumenta en el caso del síndrome de ovario poliquístico.

El nivel de E2 en pacientes con síndrome de ovario poliquístico generalmente corresponde a este parámetro en mujeres sanas en la fase folicular temprana o se reduce. El contenido de E2 aumenta en este caso.

Al determinar el nivel de GH en pacientes con síndrome de ovario poliquístico, es característico un aumento en el nivel de LH y un nivel de FSH normal o ligeramente disminuido. En este caso, la relación de LH / FSH siempre aumenta (más de 1). Con una muestra de luliberina (100 mcg iv), los pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen una respuesta hiperéfica a la LH y una respuesta de FSH normal. En las formas centrales de la enfermedad, los niveles de GH pueden ser diferentes, así como la relación de LH / FSH, que se asocia tanto con la forma de los trastornos hipotalámico-pituitarios como con la duración de la enfermedad.

En el síndrome de ovarios poliquísticos en 20-70% de los casos, se detecta un nivel elevado de prolactina. Su papel en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico no se conoce por completo.

Al determinar el síndrome, uno debe recordar la posibilidad de procesos hiperplásicos en el endometrio. Por lo tanto, en el complejo de estudios debe incluir el raspado diagnóstico de la cavidad uterina. También es posible desarrollar mastopatía fibroquística difusa.

El diagnóstico diferencial del síndrome de ovario poliquístico debe llevarse a cabo con todas las enfermedades en las que los síntomas causados por síntomas hiperandrógenos pueden ocurrir clínicamente. Estos incluyen:

• formas suprarrenales de hiperandrogenismo:
  • disfunción congénita de la corteza suprarrenal y su forma pospuberal;
  • tumores suprarrenales virilizantes (androsteromas), síndrome de Itenko-Cushing;
  • hiperplasia de las glándulas suprarrenales ( enfermedad de Isenko-Cushing );
• tumores virilizantes de los ovarios;
• acromegalia (los niveles elevados de hipertiroidismo causan hiperandrogenismo, hay ovarios agrandados);
• hipotiroidismo [el aumento de la TSH conduce a un aumento de la prolactina (PRL), lo que resulta en un aumento de la DHEA debido al bloqueo de la 3-beta-deshidrogenasa, que conduce al desarrollo de hirsutismo; Además, un alto nivel de PRL puede alterar la relación de LH / FSH, lo que conduce a una violación de la ovulación, el desarrollo de ovarios poliquísticos];
• formas idiopáticas y constitucionales de hirsutismo;
• disfunción hiperprolactinémica de los ovarios con hirsutismo;
• enfermedad hepática, acompañada de una disminución en la síntesis de testosterona-globulina de unión a estrógenos (TESG);
• síndromes hipotálamo-hipófisis, incluidos los tumores de diversas partes de la misma. Síndromes hipotalámicos con alteración del metabolismo de las grasas;
• disgenesia de los ovarios con hirsutismo (a excepción del aumento de la LH, el nivel de FSH también se incrementa).
• La llamada tecomatosis del ovario estromal (tecomatosis de L. Frenkel) se distingue en un grupo clínico especial, que se caracteriza clínicamente por:
• virilización pronunciada;
• obesidad y otros signos del síndrome hipotalámico-pituitario;
• hiperpigmentación de la piel, a veces con hiperqueratosis en los pliegues inguinal y axilar, en el cuello y los codos;
• una violación del metabolismo de carbohidratos;
• el tamaño de los ovarios puede variar de normal a significativamente aumentado;
• a menudo se revela el carácter familiar de la enfermedad;
• resistencia a la terapia conservadora, incluido el clomifeno;
• La menor eficacia de la resección en cuña de los ovarios en comparación con el síndrome de ovario poliquístico.

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