Síntomas de tiroiditis crónica autoinmune

La tiroiditis Hashimoto a menudo comienza a doler a la edad de 30-40 años, y con menor frecuencia que a los hombres (1: 4-1: 6, respectivamente). La enfermedad puede tener características individuales.

La tiroiditis Hashimoto se desarrolla gradualmente. Al principio, no hay signos de una interrupción de la función, ya que los cambios destructivos, mencionados anteriormente, son compensados por el trabajo de las secciones no dañadas de la glándula. A medida que el proceso aumenta, los cambios destructivos pueden afectar el estado funcional de la glándula: provocar el desarrollo de la primera fase del hipertiroidismo debido a la recepción de una gran cantidad de hormona previamente sintetizada en la sangre o síntomas de aumento del hipotiroidismo.

Los anticuerpos antitiroideos clásicos se determinan en la tiroiditis autoinmune en 80-90% de los casos y, como regla, en títulos muy altos. En este caso, la frecuencia de detección de anticuerpos antimicrosomales es mayor que en el bocio tóxico difuso. No es posible una correlación entre el título de anticuerpos antitiroideos y la gravedad de los síntomas clínicos. La presencia de anticuerpos contra tiroxina y triyodotironina es un hallazgo raro, por lo que es difícil juzgar su papel en el cuadro clínico del hipotiroidismo.

Al comparar la clasificación de R. Volpe tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis esta clasificación, se puede concluir que la forma atrófica de esta última es una de las causas de mixedema idiopático. Secretada R. Volpe asintomática realización, tiroiditis atrófica, que, según él, se le diagnosticó sobre la base de la punción es, obviamente, una primera forma de mixedema idiopático sin síntomas clínicos marcados de hipotiroidismo.

El aislamiento del grupo general de tiroiditis linfocítica en adolescentes se debe a las peculiaridades del curso de la enfermedad. La edad más frecuente de aparición de la ampliación de la glándula es de 11 a 13 años sin signos de hipotiroidismo. La glándula está moderadamente agrandada, indolora, con una superficie pareja y límites claros. ATA y AMA no se detectan o se determinan en títulos muy bajos. Las dimensiones de la glándula se normalizan rápidamente bajo la influencia de las hormonas tiroideas. La abolición del medicamento después de 8-12 meses a veces no da hipotiroidismo estable.

La tiroiditis posparto se desarrolla en el período posparto en mujeres que no notaron previamente una violación de la glándula tiroides. Generalmente se aumenta al grado II-III, sin dolor, los signos de hipotiroidismo se expresan moderadamente: debilidad, fatiga, escalofrío, propensión al estreñimiento. El nombramiento de hormonas tiroideas conduce a la normalización de la condición. La combinación de embarazo y enfermedades tiroideas autoinmunes es uno de los problemas actuales. Los datos de McGregor indican que durante el embarazo se suprime la respuesta inmune materna, aumenta el número de supresores T y disminuye el número de T-helpers. Los anticuerpos bloqueadores TTG de la madre pueden pasar a través de la placenta hacia el feto y causar hipotiroidismo neonatal. El autor señala que la recuperación espontánea de un recién nacido se produce cuando los anticuerpos maternos desaparecen de la sangre del niño, es decir, después de 1,5 a 2 meses. Por lo tanto, la presencia de tiroiditis crónica autoinmune en la madre no es una contraindicación absoluta para el embarazo, y su presencia no exacerba los trastornos autoinmunes en el organismo materno. Sin embargo, debe recordarse que el desarrollo normal del feto requiere una buena compensación del hipotiroidismo en la madre. Para llevar a cabo tales pacientes embarazadas, se necesita experiencia clínica suficiente, ya que en el contexto del embarazo, la determinación de T4 y T3 en el suero sanguíneo de la madre utilizando conjuntos convencionales puede dar resultados incorrectos.

La oftalmopatía endocrina ocurre con la tiroiditis autoinmune con mucha menos frecuencia que con el bocio tóxico difuso. Procede remisiones más leves y espontáneas a largo plazo, son más frecuentes.

Por lo tanto, el resultado de la tiroiditis autoinmune es el desarrollo de hipotiroidismo con todos los síntomas clínicos característicos. Sin embargo, al inicio de la enfermedad, se puede observar un cuadro clínico de tirotoxicosis. La duración de la fase hipertiroidea generalmente no excede varios meses, lo que puede servir como uno de los signos diagnósticos diferenciales: la tirotoxicosis a largo plazo se observa en el bocio tóxico difuso o mixto.

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