Síntomas de la tiroiditis crónica autoinmune

La tiroiditis de Hashimoto se presenta con mayor frecuencia entre los 30 y los 40 años, y es menos frecuente en hombres que en mujeres (1:4-1:6, respectivamente). La enfermedad puede presentar características individuales.

La tiroiditis de Hashimoto se desarrolla gradualmente. Al principio, no hay signos de disfunción, ya que los cambios destructivos mencionados se compensan con el trabajo de las áreas intactas de la glándula. A medida que el proceso progresa, los cambios destructivos pueden afectar el estado funcional de la glándula: provocar el desarrollo de la primera fase del hipertiroidismo debido a la entrada en la sangre de una gran cantidad de hormona previamente sintetizada o síntomas de hipotiroidismo progresivo.

Los anticuerpos antitiroideos clásicos se detectan en el 80-90% de los casos de tiroiditis autoinmune y, por lo general, en concentraciones muy altas. La frecuencia de detección de anticuerpos antimicrosomales es mayor que en el bocio tóxico difuso. No es posible correlacionar la concentración de anticuerpos antitiroideos con la gravedad de los síntomas clínicos. La presencia de anticuerpos contra tiroxina y triyodotironina es un hallazgo poco frecuente, por lo que resulta difícil evaluar su papel en el cuadro clínico del hipotiroidismo.

Al comparar la clasificación de la tiroiditis de R. Volpe con la clasificación de la tiroiditis de Hashimoto, se concluye que la forma atrófica de esta última es una de las causas del mixedema idiopático. La variante atrófica asintomática de la tiroiditis identificada por R. Volpe, que, según sus datos, se diagnosticó mediante punción, es obviamente la forma inicial del mixedema idiopático sin síntomas clínicos pronunciados de hipotiroidismo.

La tiroiditis linfocítica adolescente se distingue del grupo general debido a las peculiaridades de la evolución de la enfermedad. La edad más común de aparición de agrandamiento de la glándula es entre los 11 y los 13 años, sin signos de hipotiroidismo. La glándula presenta un agrandamiento moderado, es indolora, presenta una superficie lisa y límites definidos. Los niveles de ATA y AMA no se detectan o se determinan en concentraciones muy bajas. El tamaño de la glándula se normaliza rápidamente bajo la influencia de las hormonas tiroideas. La interrupción del tratamiento después de 8 a 12 meses a veces no provoca hipotiroidismo persistente.

La tiroiditis posparto se desarrolla en el puerperio en mujeres sin antecedentes de trastornos tiroideos. Suele estar agrandada a grados II-III, es indolora y los signos de hipotiroidismo son moderados: debilidad, fatiga, escalofríos y tendencia al estreñimiento. La administración de hormonas tiroideas normaliza la afección. La combinación del embarazo con enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides es uno de los problemas más acuciantes. Los datos de McGregor indican que, durante el embarazo, la respuesta inmunitaria materna se suprime, el número de células T supresoras aumenta y el de células T cooperadoras disminuye. Los anticuerpos bloqueadores de la TSH de la madre pueden pasar al feto a través de la placenta y causar hipotiroidismo neonatal. El autor señala que la recuperación espontánea del recién nacido se produce cuando los anticuerpos maternos desaparecen de la sangre del niño, es decir, después de un mes y medio o dos meses. Por lo tanto, la presencia de tiroiditis autoinmune crónica en la madre no constituye una contraindicación absoluta para el embarazo ni agrava los trastornos autoinmunes en el organismo materno. Sin embargo, es necesario recordar que el desarrollo fetal normal requiere una buena compensación del hipotiroidismo materno. Se requiere suficiente experiencia clínica para el manejo de estas mujeres embarazadas, ya que durante el embarazo, la determinación de T4 y T3 en el suero sanguíneo materno con kits convencionales puede arrojar resultados incorrectos.

La oftalmopatía endocrina se presenta con mucha menos frecuencia en la tiroiditis autoinmune que en el bocio tóxico difuso. Es más leve y las remisiones espontáneas a largo plazo son más frecuentes.

Por lo tanto, el resultado de la tiroiditis autoinmune es el desarrollo de hipotiroidismo con todos los síntomas clínicos característicos. Sin embargo, al inicio de la enfermedad, puede observarse un cuadro clínico de tirotoxicosis. La fase hipertiroidea no suele durar más de varios meses, lo que puede constituir uno de los signos de diagnóstico diferencial: la tirotoxicosis a largo plazo se observa en el bocio tóxico difuso o mixto.

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