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Tiroiditis crónica autoinmune: una revisión de la información
Último revisado: 23.04.2024
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En los últimos años, ha habido un aumento en la incidencia, que obviamente se asocia con una mayor estimulación del sistema inmune con antígenos artificiales recientemente creados, con los que el cuerpo humano no tuvo contacto durante la fotogénesis.
La primera lesión tiroidea autoinmune (4 casos) fue descrita por Hashimoto en 1912, la enfermedad se denominó tiroiditis de Hashimoto. Durante mucho tiempo este término fue idéntico al término crónico autoinmune o tiroiditis linfocítica. Sin embargo, los estudios clínicos mostraron que la última puede tener lugar de varias formas de realización, ser acompañada por síntomas de hipo- e hipertiroidismo, aumento o la atrofia de la próstata, que hizo que la selección apropiada de varias formas de tiroiditis autoinmune. Se propuso una serie de clasificaciones de enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides. El más exitoso es la clasificación propuesta por R. Volpe en 1984:
- Enfermedad de Graves (enfermedad de Graves, tirotoxicosis autoinmune);
- Tiroiditis autoinmune crónica:
- tiroiditis Hashimoto;
- tiroiditis linfocítica de niños y adolescentes;
- tiroiditis posparto;
- mixedema idiopático;
- variante fibrosa crónica;
- forma asintomática atrófica.
Todas las formas de requisitos crónicas tiroiditis conocer E. Witebsky (1956) Enfermedades autoinmunes: la presencia de antígenos y anticuerpos, el modelo animal experimental de la enfermedad, la capacidad de transferir la enfermedad utilizando antígenos, anticuerpos y células inmunes de animales enfermos sanos.
[Causas de la tiroiditis autoinmune
Un estudio del sistema HLA mostró que la tiroiditis de Hashimoto está asociada con loci DR5, DR3, B8. La génesis hereditaria de la enfermedad (tiroiditis) de Hashimoto está confirmada por los datos sobre casos frecuentes de la enfermedad en parientes cercanos. El defecto genéticamente causado de las células inmunocompetentes conduce a la descomposición de la tolerancia natural y la infiltración de la glándula tiroides por los macrófagos, los linfocitos y las células plasmáticas. Los datos sobre subpoblaciones de linfocitos de sangre periférica en pacientes con enfermedades tiroideas autoinmunes son contradictorios. Sin embargo, la mayoría de los autores se adhieren al punto de vista del defecto cualitativo primario dependiente del antígeno de los supresores de T. Pero algunos investigadores no confirman esta hipótesis y sugieren que la causa inmediata de la enfermedad es un exceso de yodo y otras drogas que desempeñan el papel de un factor de resolución en un colapso de la tolerancia natural. Está demostrado que la producción de anticuerpos en la glándula tiroides, que se lleva a cabo por los derivados de las células beta, es un proceso dependiente de T.
Causas y patogenia de la tiroiditis crónica autoinmune
Síntomas de tiroiditis autoinmune
La tiroiditis Hashimoto a menudo comienza a doler a la edad de 30-40 años, y con menor frecuencia que a los hombres (1: 4-1: 6, respectivamente). La enfermedad puede tener características individuales.
La tiroiditis Hashimoto se desarrolla gradualmente. Al principio no hay signos de disfunción, ya que esos cambios destructivos, como se mencionó anteriormente, son compensados por el trabajo áreas intactas glándula. Con el aumento de proceso cambios destructivos pueden afectar el estado funcional de la próstata: desencadenar el desarrollo de la primera fase debido a hipertiroidismo en la sangre de un gran número de síntomas de la hormona o crecientes previamente sintetizados de hipotiroidismo.
Los anticuerpos antitiroideos clásicos se determinan en la tiroiditis autoinmune en 80-90% de los casos y, como regla, en títulos muy altos. En este caso, la frecuencia de detección de anticuerpos antimicrosomales es mayor que en el bocio tóxico difuso. No es posible una correlación entre el título de anticuerpos antitiroideos y la gravedad de los síntomas clínicos. La presencia de anticuerpos contra tiroxina y triyodotironina es un hallazgo raro, por lo que es difícil juzgar su papel en el cuadro clínico del hipotiroidismo.
Diagnóstico de tiroiditis autoinmune
Hasta hace poco, la detección de anticuerpos para tiroglobulina (o antígeno microsomal), especialmente con un título grande, sirvió como criterio de diagnóstico para la tiroiditis autoinmune. Ahora se establece que se observan cambios similares en el bocio tóxico difuso y algunas formas de cáncer. Por lo tanto, estos estudios ayudan a hacer un diagnóstico diferencial con violaciónes vnnetireoidnymi y desempeñan el papel de auxiliar, en lugar de absoluta. El examen de la función tiroidea con 131 1 generalmente da un número reducido de absorción y acumulación. Sin embargo, puede haber variantes con acumulación normal o incluso mayor (debido a un aumento en la masa de la glándula) en el contexto de síntomas clínicos de hipotiroidismo.
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El tratamiento de la tiroiditis autoinmune
El tratamiento de la tiroiditis autoinmune debe comenzar con la cita de hormonas tiroideas. Un aumento en la concentración de tiroxina y triyodotironina en la sangre inhibe la síntesis y la liberación de la hormona estimulante de la tiroides, deteniendo así el crecimiento posterior del bocio. Dado que el yodo puede desempeñar un papel provocador en la patogénesis de la tiroiditis autoinmune, es preferible preferir formas de dosificación con un contenido mínimo de yodo. Estos incluyen tiroxina, triyodotironina, una combinación de estos dos fármacos tirotóxicos y tirotópicos fuertes, novotirol.
Tireokomb que contiene 150 microgramos de yodo por comprimido, preferiblemente para el tratamiento de hipotiroidismo durante el bocio endémico, ya que la deficiencia de yodo y estimula la glándula misma. A pesar del hecho de que la sensibilidad a las hormonas tiroideas es estrictamente individual, las personas mayores de 60 años no se deben administrar una dosis de tiroxina de 50 g, y la recepción de triyodotironina comienzan con 1-2 mg, aumentando la dosis bajo la supervisión de la ECG.
Pronóstico para la tiroiditis autoinmune
El pronóstico para el diagnóstico precoz y el tratamiento activo es favorable. Los datos sobre la frecuencia de neoplasias bocio en la tiroiditis crónica son contradictorios. Sin embargo, su confiabilidad es más alta (10-15%) que con el bocio nodular eutiroideo. Muy a menudo, la tiroiditis crónica combina adenocarcinomas y linfosarcomas.
La capacidad de trabajar para pacientes con tiroiditis autoinmune depende del éxito en la compensación del hipotiroidismo. Los pacientes siempre deben estar en los registros del dispensario.