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Síntomas del hipotiroidismo

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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El hipotiroidismo primario, representado principalmente por su forma "idiopática", es más frecuente en mujeres de 40 a 60 años de edad. En las últimas décadas, ha habido un aumento en todas las enfermedades autoinmunes, incluido el hipotiroidismo. En este sentido, el rango de edad se ha expandido significativamente (la enfermedad se observa en los niños, y en los adolescentes, y en los ancianos), y el sexo comenzó a desaparecer. De particular importancia en términos de diagnóstico, y en términos de tratamiento, hipotiroidismo adquirido en pacientes de edad avanzada, en el que una serie de síntomas generales inespecíficos pueden atribuirse erróneamente a la involución de la edad natural o la patología del órgano.

Síntoma de hipotiroidismo es muy polimórfico, y los pacientes impone una gran cantidad de quejas: a letargo, lentitud, fatiga y disminución del rendimiento, somnolencia durante el día y dormir por la noche, problemas de memoria, sequedad de la piel, hinchazón de la cara y las extremidades, la fragilidad y la estriación de las uñas, pérdida de cabello, aumento peso corporal, parestesia, menstruación a menudo abundante o pobre, a veces amenorrea. Muchos dicen que el dolor de espalda persistente, pero este síntoma desaparece como resultado de un tratamiento eficaz de la tiroides, no atrae la atención de los médicos y por lo general se considera como una manifestación de la osteocondrosis.

La gravedad y la rapidez del desarrollo de los síntomas de hipotiroidismo dependen de la causa de la enfermedad, el grado de insuficiencia tiroidea y las características individuales del paciente. La tiroidectomía total conduce a un desarrollo rápido de hipotiroidismo. Sin embargo, incluso después de una operación subtotal en el primer año o en el futuro, se desarrolla hipotiroidismo en el 5-30% de los pacientes operados. La presencia de anticuerpos antitiroideos puede ser una de sus causas.

Las manifestaciones iniciales de la enfermedad se caracterizan por síntomas escasos y no específicos (debilidad, fatiga, disminución del rendimiento, dolor de corazón, etc.), y los pacientes de forma continua pueden observado, sin éxito, sobre "esclerosis cerebral", "pielonefritis", "anemia", "angina" . "depresión", "enfermedad degenerativa del disco", etc. En las opiniones expresadas de pacientes hipotiroidismo es muy característico: edema periorbital, pálido, hinchado, y la cara de máscara. Las características faciales oculares y agrandadas a veces se parecen al acromegaloide. Los pacientes se sienten frío y envuelto en un ambiente cálido y ropa a temperaturas ambiente elevadas, como bajo el metabolismo basal, alteración de la termorregulación con un predominio de calor sobre la producción de calor a reducir la tolerancia al frío. La disminución del flujo sanguíneo periférico, la anemia a menudo asociada y el edema específico hacen que la piel se ponga pálida, rígida y fría al tacto. Junto con esto, en algunos pacientes (mujeres) sobre un fondo de palidez general aparece un rubor brillante y limitado en las mejillas. La piel es seca, escamosa, con áreas de la queratinización, especialmente en los pies, la superficie frontal de los inferior de las piernas, las rodillas, los codos.

La hinchazón de las cuerdas vocales y la lengua conduce a un discurso lento y difuso, el timbre de la voz disminuye y se estrecha. La lengua aumenta en volumen, en las superficies laterales se observan marcas, abolladuras de los dientes. Un aumento en la lengua y las cuerdas vocales causa episodios de apnea del sueño. Debido al edema del oído medio, la audición a menudo se reduce. Hay una fragilidad y el cabello seco, su adelgazamiento en la cabeza, en las axilas, el pubis, en el tercio externo de las cejas. La secreción reducida de las glándulas sebáceas y sudoríparas, se observa a menudo de amarilleo de la piel, generalmente en forma de manchas sobre la superficie palmar de las manos debido a un exceso de circulación de beta-caroteno, a-transformado ralentizado en el hígado en vitamina A. En este sentido, a veces mal diagnosticada como hepatitis crónica. Se observan mialgias, disminución de la fuerza muscular y aumento de la fatiga muscular, especialmente en grupos proximales. Dolor muscular, calambres, y la relajación lenta - la manifestación más común de hipotiroidismo miopatía, y su gravedad es proporcional a la gravedad del hipotiroidismo. La masa muscular aumenta, los músculos se vuelven densos, rígidos y bien contorneados. Hay una llamada pseudohipertrofia de los músculos.

Las lesiones óseas no son características del hipotiroidismo en adultos. La osteoporosis moderada se desarrolla solo con un curso prolongado y severo. La reducción del contenido mineral en el tejido óseo puede ser después de la tiroidectomía total, obviamente, debido a una deficiencia de calcitonina. A la edad juvenil y en pacientes con hipotiroidismo en la infancia, pero malos tratos, puede estar defectuoso epífisis osificación lag "hueso" de la edad cronológica, la desaceleración del crecimiento lineal y el acortamiento de las extremidades. A menudo se observa artralgia, artropatía, sinovitis y artrosis. Los trastornos del sistema cardiovascular son muy diversos. La derrota del miocardio con el posterior desarrollo del corazón hipotiroideo ya aparece en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes tienen problemas de falta de aliento, que aumenta incluso con una ligera tensión física, incomodidad y dolor en el corazón y detrás del esternón. A diferencia de la angina verdadera, a menudo no están asociadas con la actividad física y no siempre son detenidas por la nitroglicerina, pero esta diferencia no puede ser un criterio de diagnóstico diferencial confiable. Los cambios específicos en el miocardio (edema, inflamación, degeneración muscular, etc.) debilitar su motilidad, causando una disminución en el volumen sistólico, el gasto cardíaco en su conjunto, la reducción de circulante cubing sangre y prolongar el tiempo de circulación. La derrota de las cavidades de miocardio, pericardio y dilatación tonogennaya aumentar el volumen del corazón, que se caracteriza clínicamente por percusión y signos radiológicos de la expansión de sus fronteras. La ondulación del corazón se debilita, la sonoridad de los tonos se amortigua.

La bradicardia con un pulso pequeño y leve es un síntoma típico de hipotiroidismo. Se observa en 30-60% de los casos. Una proporción significativa de pacientes tiene un pulso dentro de los límites normales, y aproximadamente el 10% tiene taquicardia. El bajo equilibrio metabólico del oxígeno en órganos y tejidos, y en relación con esto la seguridad relativa de la diferencia arteriovenosa en el contenido de oxígeno, limita los mecanismos de falla cardiovascular. Las dosis terapéuticas inadecuadas de las hormonas tiroideas, que aumentan la utilización de oxígeno, pueden provocarlo, especialmente en pacientes de edad avanzada. Las violaciones del ritmo son muy raras, pero pueden aparecer en relación con la terapia tiroidea. La presión arterial puede ser baja, normal y elevada. La hipertensión arterial, según diferentes autores, se observó en 10-50% de los pacientes. Puede disminuir e incluso desaparecer bajo la influencia de la terapia tiroidea efectiva.

Amplios estudios estadísticos han demostrado que el aumento gradual relacionado con la edad en la presión arterial es más pronunciado en pacientes con hipotiroidismo que en aquellos con función tiroidea normal. En este sentido, el hipotiroidismo se puede atribuir a los factores de riesgo para el desarrollo de la hipertensión. Esto también se evidencia por el síndrome de hipertensión post-tirotóxica, que ocurre después de la cirugía para DTZ. Sin embargo, la visión tradicional del efecto aterogénico del hipotiroidismo, que acelera el desarrollo de la aterosclerosis, la hipertensión y la enfermedad coronaria, se considera ambiguamente en la actualidad.

Los endocrinólogos observaron hipertensión en 14 de 47 pacientes (29%). La edad promedio de los pacientes es de 46-52 años. La mayoría fueron tratados sin éxito por hipertensión en hospitales terapéuticos y cardíacos. La hipertensión en algunos pacientes fue muy alta (220/140 mm Hg). A medida que se redujeron los síntomas de hipotiroidismo, la terapia exitosa redujo o normalizó la hipertensión en la mayoría de los pacientes. Se llama la atención sobre el hecho de que el efecto antihipertensivo de la terapia tiroidea se detecta con bastante rapidez desde el momento de su inicio y mucho antes de la compensación total de la insuficiencia tiroidea. Este último excluye la asociación de la hipertensión hipotiroidea con profundos cambios estructurales en el miocardio y los vasos. Sin embargo, en las personas mayores con el desarrollo natural de la aterosclerosis, el efecto hipotensor es pequeño e inestable. La hipertensión expresada, enmascara y "empuja" la sintomatología hipotiroidea, es una de las razones frecuentes del diagnóstico prematuro de hipotiroidismo y la administración de preparaciones tiroideas.

En el proceso de terapia tiroidea adecuada en personas de diferentes edades en presencia de hipertensión y sin ella, a menudo desaparecen los dolores detrás del esternón, que durante mucho tiempo se consideran angina de pecho. Obviamente, en el hipotiroidismo hay dos clínicamente difícil distinguir el tipo de dolor: true koronarogennye (especialmente los ancianos), que puede ser amplificada y más frecuentes, incluso con tratamiento muy cuidadoso de tiroides y metabólica desapareciendo en el curso del tratamiento.

Uno de los síntomas característicos en 30-80% de los pacientes es la presencia de líquido en el pericardio. El volumen del derrame pericárdico puede ser pequeño (15-20 ml) y significativo (100-150 ml). El líquido se acumula lenta y gradualmente, y un síntoma tan terrible, como el taponamiento cardíaco, es extremadamente raro. La pericarditis se puede combinar con otras manifestaciones de poliserozit hipotiroideo: hidrotórax, ascitis, característica de las lesiones autoinmunes con autoagresión grave. Con poliserositis severa, los otros síntomas de hipotiroidismo pueden no ser tan obvios. Se conocen las observaciones documentadas por un tratamiento efectivo cuando el derrame en membranas serosas fue la única manifestación de hipotiroidismo. Se cree que existe un paralelismo conocido entre la gravedad del hipotiroidismo, el nivel de aumento de la creatina fosfoquinasa en la sangre y la presencia de derrame pericárdico. El método más sensible y confiable para detectar líquido en el pericardio es la ecocardiografía, que también permite registrar su disminución, observada después de varios meses, y algunas veces años de tratamiento adecuado. Los procesos metabólicos en el miocardio, los síntomas pericárdicos, especialmente en presencia de efusión, y la hipoxia forman un complejo de cambios en el ECG de una manera en gran parte inespecífica. Se observa un electrocardiograma de bajo voltaje en aproximadamente un tercio de los pacientes. A menudo, la deformación notoria de la parte final del complejo estomacal (disminución, bifásica e inversión de la onda T) no tiene valor diagnóstico, ya que no son menos típicos para la arteriosclerosis de la arteria coronaria. Son estos cambios en combinación con el síndrome de dolor y, a veces con hipertensión, lo que conduce a un hiperdiagnóstico de enfermedad coronaria. La mejor evidencia de su naturaleza metabólica es la desaparición del dolor y la dinámica positiva del ECG durante el tratamiento.

Las desviaciones del sistema respiratorio se caracterizan por descoordinación muscular, trastornos reguladores centrales, hipoventilación alveolar, hipoxia, hipercapnia y edema de la membrana mucosa del tracto respiratorio. Los pacientes son propensos a la bronquitis, la neumonía, que se caracteriza por un curso lento y prolongado, a veces sin reacciones de temperatura.

Hay una serie de trastornos gastrointestinales: disminución del apetito, náuseas, flatulencia, estreñimiento. Reducción del tono muscular de los conductos biliares del intestino y conduce a un estancamiento en la bilis de la vejiga y promueve la formación de cálculos, y el desarrollo de megacolon veces íleo con la imagen "abdomen agudo".

La excreción de líquido por los riñones también se reduce debido a la baja hemodinámica periférica, y como resultado de un mayor nivel de vasopresina; La atonia del tracto urinario favorece el desarrollo de la infección. Algunas veces puede haber proteinuria ligera, filtración reducida y flujo sanguíneo renal. Los trastornos graves de la hemodinámica renal generalmente no ocurren.

Los trastornos del sistema nervioso periférico se manifiestan por parestesias, neuralgias, disminución de los reflejos tendinosos; la velocidad de paso del pulso a lo largo del tendón de Aquiles con hipotiroidismo se ralentiza. Los síntomas de la polineuropatía pueden ser no solo con hipotiroidismo evidente, sino también con hipotiroidismo latente.

Este o aquel grado de trastornos mentales se observa en todos los pacientes, y algunas veces dominan los síntomas clínicos. Letargo característico, apatía, deterioro de la memoria, indiferencia hacia el entorno; la capacidad de concentrar la atención, la agudeza de la percepción y la reacción se reduce. El sueño se distorsiona, los enfermos se alteran por la somnolencia durante el día y el insomnio por la noche. Junto con la indiferencia mental, puede haber mayor irritabilidad y nerviosismo. Cuando la enfermedad de hipotiroidismo no tratado largo desarrollar psicosíndrome crónica grave hasta psicosis estructuralmente acercarse endógeno (esquizofreniforme, psicosis maníaco-depresiva, etc.).

El hipotiroidismo puede ir acompañado de ciertas manifestaciones de oftalmopatía, pero son mucho menos comunes que con la tirotoxicosis y no tienden a progresar. Por lo general, se observa edema periorbitario, ptosis, anomalías refractivas. Los cambios en el nervio óptico y el edema de la retina son muy raros.

Las alteraciones en la sangre se encuentran más o menos en 60-70% de los pacientes. Aclorhidria, reducción de la absorción en el tracto gastrointestinal de hierro, vitamina B12 y ácido fólico inhibición de los procesos metabólicos en la médula ósea subyacen anemia "thyrogenous" que puede ser hipocrómica, normocrómica e incluso hyperchromic. Las anemias de génesis autoinmune se asocian con formas autoinmunes graves de hipotiroidismo; puede haber disproteinemia y disminución de la proteína total en la sangre debido a su salida del lecho vascular que resulta en aumento de la permeabilidad vascular. Los pacientes tienden a hipercoagulabilidad procesos debido al aumento de la tolerancia de plasma a la heparina y para aumentar el nivel de fibrinógeno libre.

El contenido de azúcar en la sangre en ayunas suele ser normal o ligeramente reducido. Como una complicación rara, incluso se describe un coma hipoglucémico. En relación con la absorción lenta de glucosa en el intestino y su utilización, la curva glucémica con la carga puede aplanarse. La combinación de diabetes mellitus e hipotiroidismo es rara, generalmente con lesiones autoinmunes poliendocrinas. Cuando se descompensa el hipotiroidismo, la necesidad de insulina en pacientes con diabetes mellitus puede reducirse, y en condiciones de terapia de sustitución completa, aumentar.

El hipotiroidismo se acompaña de un aumento en la síntesis de colesterol (su nivel a veces aumenta a 12-14 mmol / l) y una disminución en su catabolismo; inhibición del metabolismo y la velocidad de eliminación de quilomicrones, un incremento incrementado en la cantidad de triglicéridos y triglicéridos comunes de las lipoproteínas de baja densidad. Sin embargo, en una serie de pacientes, el espectro lipídico no se altera significativamente, y el contenido de colesterol en la sangre permanece normal.

En los últimos años, el interés ha aumentado en el síndrome de hipotiroidismo primario de galactorrea-amenorrea. Aumento del nivel de diagnóstico de esta enfermedad y su diferenciación de otras en gran medida similar en la clínica, pero fundamentalmente se diferencian en los síndromes patogénesis con regulación central violación primaria y la secreción de gonadotropinas y prolactina (síndrome Frommelya-Chiari, Forbes-Albright et al.). La peculiaridad del síndrome ha permitido aislar en la forma clínica, conocida como síndrome de Van Wick-Hennes Ross.

En 1960, JJ Van Wyk y MM Grambah reportaron un curso inusual de hipotiroidismo primario en 3 chicas (7, 8 y 12 años), junto con makromastiey, galactorrea y disfunción sexual (menarquia prematura y metrorragia en ausencia de vello corporal sexual). Teniendo en cuenta el resultado de la terapia de la tiroides, el estado general de la normalización y la regresión de los síntomas de desarrollo sexual prematuro con un retorno a dopubertatnogo terminación galaktorei estado y la restauración de la estructura y el tamaño de la silla turca previamente ampliada, los autores proponen el concepto de hormonal patogénico "quiasma" no específica no ha perdido su relevancia en la actualidad. También indicaron un mecanismo secundario de desarrollo del adenoma de la hipófisis con un mixdeem no tratado a largo plazo. U. Hennes F. Ross y posparto observaron para el hipotiroidismo primario con laktoreey y amenorrea, metrorragia y, a veces, pero sin cambios Sella. Los mecanismos de la hormonal 'cruzan' al nivel de la pituitaria, cuando la reducción de los niveles de hormona tiroidea periférica después de la estimulación con TRH aumenta la liberación no sólo de la TSH, pero la prolactina, los autores supusieron que, junto con el efecto de estimulación se suprime y el factor de prolaktiningibiruyusheto (PIF), y LH factor de lluvia Este último rompe la secreción de gonadotropinas y hormonas sexuales. En el "cruce" puede estar implicada e innovadoras de comunicación, tales como la hiperpigmentación, debido a un exceso de hormona melanintsitostimuliruyuschego y metrorragia resultante de un exceso de gonadotropinas.

Síndrome de Van Wick-Hennes Ross (Listado autores en esta secuencia corresponde al orden cronológico) es una combinación de hipotiroidismo primario, galactorrea, amenorrea u otros trastornos menstruales adenoma de la pituitaria, o sin ella. En el síndrome, se debe distinguir una versión juvenil de Van Vika (que tiene algunas especificidades de edad, cuando algunos de los parámetros de maduración son anteriores a la edad y algunos están ausentes) y la variante posnatal - Henness-Ross. El síndrome "cruzado" testimonia la ausencia de una estrecha especialización de los mecanismos hipotalámicos e hipofisarios de la retroalimentación negativa. La glándula pituitaria puede aumentar drásticamente la reserva no sólo TSH, pero la prolactina (PRL) y la hormona del crecimiento, que se detectó más deliberadamente en una muestra con tirotropina. Obviamente, este síndrome se desarrolla en pacientes con hipotiroidismo primario, cuando la reducción de la periférica prolactina hormona tiroidea hace que todo el sistema (TRH, TSH, PRL) en un estado de tensión extrema. El mismo mecanismo de tireotrofov central y la hiperactividad combinado laktotrofov por su hiperplasia adenomatosa y la transformación es más probable que en el grupo total de pacientes con hipotiroidismo primario, estimula adenoma hipofisario secundario. En pacientes no tratados a largo plazo, el adenoma de la glándula pituitaria puede adquirir características de autonomía y no responder ni a la TRH ni al nivel de hormonas periféricas. Los rayos X y el escaneo asistido por computadora revelan adenomas de la glándula pituitaria, que en algunos casos se extienden más allá de la silla turca. A menudo hay defectos en los campos de visión, principalmente centrales (compresión de la quiasma). La corrección de defectos en los campos visuales y, a veces, la regresión de algunos síntomas radiológicos del adenoma hipofisario se produce en unos meses o años de terapia tiroidea. La enfermedad es provocada por el embarazo y especialmente por el parto con su hiperprolactinemia fisiológica natural y depresión del ciclo de gonadotropinas. Después del parto, se puede resumir la galactorrea patológica, causada por el hipotiroidismo, que podría ocultarse por un tiempo prolongado y fisiológica, posparto. Esta situación conduce a la manifestación del hipotiroidismo y, por otro lado, enmascara la verdadera naturaleza de la enfermedad, lo que dificulta diagnosticarla a tiempo. Los síntomas postnatales e hipotiroideos simulan panhipopituitarismo, pero el hecho de la lactosa e hiperprolactinemia lo excluye.

No hay diferencias clínicas significativas entre las formas expresadas de hipotiroidismo primario y secundario. Sin embargo, la presencia en el basal glándula tiroides, la secreción estimulada de las hormonas tiroideas mitiga un tanto las manifestaciones clínicas de hipotiroidismo secundario. La forma clásica de insuficiencia tiroidea secundaria es el hipotiroidismo en pacientes con pan-hipopituitarismo posparto (síndrome de Shien). Deficiencia de la tiroides en diversas enfermedades hipotalámicas-pituitaria (hipófisis enanismo, acromegalia, síndrome hipofisario) combinado con displasia, desarrollo sexual, trastornos del metabolismo de los lípidos, la diabetes insípida.

La complicación más grave, a menudo fatal del hipotiroidismo es el coma hipotiroideo. Esta complicación se presenta en mujeres mayores con no diagnosticada o no tratada durante mucho tiempo, así como el mal tratamiento del hipotiroidismo. Precipitantes momentos: refrigeración, especialmente en combinación con la inactividad física, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, infecciones agudas, sobrecarga-psico emocional y muscular, una variedad de enfermedades y condiciones que contribuyen a la hipotermia, es decir, gastrointestinal y otras hemorragias, intoxicación (alcohol, anestesia, anestésicos, barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes, etc.). Los principales signos clínicos:, ictéricas pálido seca, piel fría, a veces con úlceras sangrantes, bradicardia, hipotensión, respiración rápida, oliguria, reducción e incluso desaparición de los reflejos tendinosos. Poliserositis hipotiroidismo con acumulación de líquido en el pericardio, la pleura y la cavidad abdominal, que acompaña a la forma más severa de hipotiroidismo, combinado con un verdadero fracaso cardiovascular, raramente se observa en el hipotiroidismo y a menudo con una coma, crear ciertas dificultades de diagnóstico diferencial. Los estudios de laboratorio revelan la hipoxia, la hipercapnia, la hipoglucemia, hiponatremia, acidosis (incluyendo mediante el aumento de los niveles de ácido láctico), los altos niveles de trastornos del colesterol y de lípidos, aumento de hematocrito y la viscosidad sanguínea. Crucial para el diagnóstico pueden tener niveles bajos de hormonas tiroideas (T 3, T 4 ) en la sangre y alto - TSH, pero la aplicación urgente de estos estudios no siempre es posible.

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