Síntomas del hipotiroidismo

El hipotiroidismo primario, representado principalmente por su forma idiopática, se observa con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 60 años. En las últimas décadas, se ha observado un aumento de todas las enfermedades autoinmunes, incluido el hipotiroidismo. En este sentido, el rango de edad se ha ampliado significativamente (la enfermedad se observa en niños, adolescentes y ancianos), y el género se ha difuminado. El hipotiroidismo en pacientes de edad avanzada ha adquirido especial importancia tanto en términos de diagnóstico como de tratamiento, ya que una serie de síntomas comunes e inespecíficos pueden atribuirse erróneamente a la involución natural relacionada con la edad o a una patología orgánica.

Los síntomas del hipotiroidismo grave son muy polimórficos y los pacientes presentan numerosas molestias: letargo, lentitud, fatiga rápida y disminución del rendimiento, somnolencia diurna y alteraciones del sueño nocturno, deterioro de la memoria, piel seca, hinchazón de la cara y las extremidades, uñas quebradizas y estriadas, caída del cabello, aumento de peso, parestesias, menstruaciones a menudo abundantes o escasas, y en ocasiones, amenorrea. Muchos notan dolor persistente en la zona lumbar, pero este síntoma desaparece con una terapia tiroidea eficaz, no llama la atención de los médicos y suele considerarse una manifestación de osteocondrosis.

La gravedad y la velocidad de desarrollo de los síntomas de hipotiroidismo dependen de la causa de la enfermedad, el grado de insuficiencia tiroidea y las características individuales del paciente. La tiroidectomía total conlleva un rápido desarrollo de hipotiroidismo. Sin embargo, incluso después de una cirugía subtotal, el hipotiroidismo se desarrolla durante el primer año o posteriormente en el 5-30% de los pacientes operados. La presencia de anticuerpos antitiroideos puede ser una de sus causas.

Las manifestaciones iniciales de la enfermedad se caracterizan por síntomas escasos e inespecíficos (debilidad, fatiga rápida, disminución del rendimiento, dolor cardíaco, etc.), y los pacientes pueden ser controlados sin éxito durante un tiempo prolongado por esclerosis cerebral, pielonefritis, anemia, angina de pecho, depresión, osteocondrosis, etc. En el hipotiroidismo grave, el aspecto de los pacientes es muy característico: edema periorbitario, rostro pálido, hinchado y con aspecto de máscara. Los rasgos faciales edematosos y agrandados a veces se asemejan a la acromegaloide. Los pacientes tiemblan y se abrigan incluso a temperaturas ambientales altas, ya que el bajo metabolismo basal y la alteración de la termorregulación, con predominio de la pérdida de calor sobre la producción, reducen la tolerancia al frío. La disminución del flujo sanguíneo periférico, a menudo acompañada de anemia y edema específico, provoca que la piel se vuelva pálida, rígida y fría al tacto. Además, en algunas pacientes (mujeres), en el contexto de la palidez general, aparece un rubor intenso y limitado en las mejillas. La piel es seca, escamosa, con zonas de queratinización, especialmente en los pies, superficie anterior de las espinillas, rodillas, codos.

La inflamación de las cuerdas vocales y la lengua produce un habla lenta y arrastrada, y el timbre de la voz se vuelve más grave y áspero. La lengua aumenta de volumen y sus superficies laterales muestran marcas y abolladuras dentarias. El agrandamiento de la lengua y las cuerdas vocales provoca episodios de apnea del sueño. La audición suele reducirse debido a la inflamación del oído medio. El cabello se vuelve quebradizo y seco, ralo en la cabeza, las axilas, el pubis y el tercio externo de las cejas. La secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas disminuye, y a menudo se observa una coloración amarillenta de la piel, generalmente en forma de manchas en la superficie palmar de las manos debido al exceso de betacaroteno circulante, que se transforma lentamente en vitamina A en el hígado. En este sentido, a veces se diagnostica erróneamente la hepatitis crónica. Se observan mialgia, disminución de la fuerza muscular y aumento de la fatiga muscular, especialmente en los grupos proximales. El dolor muscular, los calambres y la relajación lenta son las manifestaciones más comunes de la miopatía hipotiroidea, y su gravedad es proporcional a la gravedad del hipotiroidismo. La masa muscular aumenta y los músculos se vuelven densos, rígidos y bien definidos. Se produce la llamada pseudohipertrofia muscular.

Las lesiones óseas no son típicas del hipotiroidismo en adultos. La osteoporosis moderada solo se desarrolla en casos de evolución prolongada y grave. Tras una tiroidectomía total, puede producirse una disminución del contenido mineral en el tejido óseo, aparentemente debido a la deficiencia de calcitonina. En la adolescencia y en pacientes con hipotiroidismo desde la infancia, pero mal tratados, puede presentarse un defecto en la osificación epifisaria, un retraso en la edad ósea con respecto a la cronológica, una ralentización del crecimiento lineal y un acortamiento de las extremidades. Se observan con frecuencia artralgias, artropatías, sinovitis y artrosis. Los trastornos cardiovasculares son muy diversos. El daño miocárdico, con el consiguiente desarrollo de hipotiroidismo, aparece ya en las primeras etapas de la enfermedad. Los pacientes presentan dificultad para respirar, que se intensifica incluso con un esfuerzo físico mínimo, molestias y dolor en el corazón y detrás del esternón. A diferencia de la angina de pecho, a menudo no se asocian con el esfuerzo físico y no siempre se alivian con nitroglicerina, pero esta diferencia no puede constituir un criterio fiable de diagnóstico diferencial. Cambios específicos en el miocardio (edema, hinchazón, degeneración muscular, etc.) debilitan su contractilidad, lo que provoca una disminución del volumen sistólico, del gasto cardíaco en general, del volumen sanguíneo circulante y un aumento del tiempo de circulación. El daño al miocardio y al pericardio, así como la dilatación tonogénica de las cavidades, aumentan el volumen del corazón, lo que se caracteriza clínicamente por signos de percusión y radiológicos de expansión de sus límites. La pulsación cardíaca se debilita y la sonoridad de los tonos se atenúa.

La bradicardia con pulso pequeño y suave es un síntoma típico del hipotiroidismo. Se observa en el 30-60% de los casos. En una proporción significativa de pacientes, la frecuencia del pulso se encuentra dentro del rango normal, y aproximadamente el 10% presenta taquicardia. El bajo equilibrio metabólico de oxígeno en órganos y tejidos y, en consecuencia, la relativa preservación de la diferencia arteriovenosa en el contenido de oxígeno limitan los mecanismos de insuficiencia cardiovascular. Las dosis terapéuticas inadecuadas de hormonas tiroideas, que aumentan la utilización de oxígeno, pueden provocarla, especialmente en pacientes de edad avanzada. Las alteraciones del ritmo son muy raras, pero pueden aparecer en relación con la terapia tiroidea. La presión arterial puede ser baja, normal o elevada. La hipertensión arterial, según diversos autores, se observa en el 10-50% de los pacientes. Puede disminuir e incluso desaparecer con la influencia de una terapia tiroidea eficaz.

Amplios estudios estadísticos han demostrado que el aumento gradual de la presión arterial relacionado con la edad es más pronunciado en pacientes con hipotiroidismo que en individuos con función tiroidea normal. En este sentido, el hipotiroidismo puede considerarse un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión. Esto también se evidencia en el síndrome de hipertensión postirotóxica, que se presenta tras la cirugía de DTG. Sin embargo, la idea tradicional del efecto aterogénico del hipotiroidismo, que acelera el desarrollo de aterosclerosis, hipertensión y cardiopatía isquémica, se considera ambigua en la actualidad.

En observaciones realizadas por endocrinólogos, se detectó hipertensión en 14 de 47 pacientes (29%). La edad promedio de los pacientes fue de 46 a 52 años. La mayoría de ellos habían sido tratados sin éxito por hipertensión en hospitales terapéuticos y de cardiología. La hipertensión en algunos pacientes fue muy alta (220/140 mm Hg). A medida que los síntomas de hipotiroidismo disminuyeron como resultado de la terapia exitosa, la hipertensión disminuyó o se normalizó en la mayoría de los pacientes. Cabe destacar que el efecto hipotensor de la terapia tiroidea se revela con bastante rapidez desde el momento de su inicio y mucho antes de que se produzca la compensación completa de la insuficiencia tiroidea. Esto último excluye una conexión entre la hipertensión hipotiroidea y cambios estructurales profundos en el miocardio y los vasos sanguíneos. Sin embargo, en personas mayores con desarrollo natural de aterosclerosis, el efecto hipotensor es pequeño e inestable. La hipertensión grave, que enmascara y "rechaza" los síntomas de hipotiroidismo, es una de las razones comunes para el diagnóstico inoportuno de hipotiroidismo y la prescripción de fármacos tiroideos.

Durante el tratamiento tiroideo adecuado en personas de diferentes edades, con y sin hipertensión, los dolores torácicos, que durante mucho tiempo se han considerado angina de pecho, suelen desaparecer. Al parecer, en el hipotiroidismo se observan dos tipos de dolor clínicamente difíciles de distinguir: el dolor propiamente coronario (especialmente en personas mayores), que puede intensificarse y hacerse más frecuente incluso con un tratamiento tiroideo muy cuidadoso, y el dolor metabólico, que desaparece durante el tratamiento.

Uno de los síntomas característicos en el 30-80% de los pacientes es la presencia de líquido en el pericardio. El volumen del derrame pericárdico puede ser pequeño (15-20 ml) y significativo (100-150 ml). El líquido se acumula lenta y gradualmente, y un síntoma tan formidable como el taponamiento cardíaco es extremadamente raro. La pericarditis puede combinarse con otras manifestaciones de poliserositis hipotiroidea: hidrotórax, ascitis, características del daño autoinmune con autoagresión grave. Con poliserositis grave, otros síntomas de hipotiroidismo pueden no ser tan obvios. Hay observaciones documentadas por un tratamiento eficaz, cuando el derrame en las membranas serosas era la única manifestación de hipotiroidismo. Se cree que existe cierto paralelismo entre la gravedad del hipotiroidismo, el nivel elevado de creatinfosfoquinasa en la sangre y la presencia de derrame pericárdico. El método más sensible y fiable para detectar líquido pericárdico es la ecocardiografía, que también permite registrar su disminución observada tras varios meses y, en ocasiones, años de tratamiento adecuado. Los procesos metabólicos en el miocardio, los síntomas pericárdicos, especialmente en presencia de derrame, y la hipoxia forman un complejo de cambios electrocardiográficos, principalmente de naturaleza inespecífica. Se observa un electrocardiograma de bajo voltaje en aproximadamente un tercio de los pacientes. La frecuente deformación de la parte terminal del complejo gástrico (reducción, bifasicidad e inversión de la onda T) carece de valor diagnóstico, ya que es igualmente característica de la aterosclerosis coronaria. Estos cambios, en combinación con el síndrome doloroso y, en ocasiones, con la hipertensión arterial, conducen al sobrediagnóstico de cardiopatía isquémica. La mejor evidencia de su naturaleza metabólica es la desaparición del dolor y la dinámica electrocardiográfica positiva durante el tratamiento.

Las anomalías del sistema respiratorio se caracterizan por incoordinación muscular, trastornos de la regulación central, hipoventilación alveolar, hipoxia, hipercapnia y edema de la mucosa respiratoria. Los pacientes son propensos a padecer bronquitis y neumonía, que se caracterizan por una evolución lenta y prolongada, a veces sin reacciones térmicas.

Existen diversos trastornos gastrointestinales: pérdida de apetito, náuseas, flatulencia y estreñimiento. La disminución del tono muscular intestinal y de las vías biliares provoca el estancamiento de la bilis en la vesícula biliar y contribuye a la formación de cálculos, el desarrollo de megacolon y, en ocasiones, a la obstrucción intestinal con un cuadro de abdomen agudo.

La excreción renal de líquido se reduce tanto por la baja hemodinámica periférica como por los niveles elevados de vasopresina; la atonía urinaria favorece la infección. Ocasionalmente, puede presentarse proteinuria leve, disminución de la filtración y disminución del flujo sanguíneo renal. No suelen presentarse alteraciones hemodinámicas renales graves.

Los trastornos del sistema nervioso periférico se manifiestan con parestesias, neuralgia y enlentecimiento de los reflejos tendinosos; la velocidad de transmisión de los impulsos a lo largo del tendón de Aquiles disminuye en el hipotiroidismo. Los síntomas de polineuropatía pueden presentarse no solo en el hipotiroidismo evidente, sino también en el latente.

Todos los pacientes presentan algún grado de trastorno mental, que en ocasiones predomina en los síntomas clínicos. Los síntomas típicos incluyen letargo, apatía, deterioro de la memoria e indiferencia hacia el entorno; la capacidad de concentración, percepción y reacción se reducen. El sueño se altera y los pacientes sufren somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además de la indiferencia mental, puede presentarse un aumento de la irritabilidad y el nerviosismo. Si la enfermedad no se trata durante un tiempo prolongado, se desarrolla un psicosíndrome crónico hipotiroideo grave, que incluye psicosis con una estructura similar a la de las psicosis endógenas (psicosis similar a la esquizofrenia, psicosis maníaco-depresiva, etc.).

El hipotiroidismo puede acompañarse de algunas manifestaciones de oftalmopatía, pero son mucho menos frecuentes que la tirotoxicosis y no tienden a progresar. Suelen observarse edema periorbitario, ptosis y anomalías refractivas. Las alteraciones del nervio óptico y el edema retiniano son muy poco frecuentes.

Se presentan trastornos sanguíneos de diversa gravedad en el 60-70% de los pacientes. La aclorhidria, la disminución de la absorción de hierro, vitamina B12 y ácido fólico en el tracto gastrointestinal, y la inhibición de los procesos metabólicos en la médula ósea son la base de las anemias tirogénicas, que pueden ser hipocrómicas, normocrómicas e incluso hipercrómicas. Las anemias de génesis autoinmune acompañan a las formas graves de hipotiroidismo autoinmune; en este caso, puede presentarse disproteinemia y una disminución de la proteína total en sangre debido a su liberación del lecho vascular como resultado del aumento de la permeabilidad vascular. Los pacientes son propensos a procesos de hipercoagulación debido a la mayor tolerancia plasmática a la heparina y al aumento del nivel de fibrinógeno libre.

Los niveles de glucemia en ayunas suelen ser normales o estar ligeramente reducidos. Incluso se han descrito comas hipoglucémicos como complicaciones poco frecuentes. Debido a la lenta absorción de la glucosa en el intestino y su utilización, la curva glucémica con la carga puede aplanarse. La combinación de diabetes mellitus e hipotiroidismo es poco frecuente, generalmente con lesiones autoinmunes poliendocrinas. Con la descompensación del hipotiroidismo, la necesidad de insulina en pacientes con diabetes mellitus puede disminuir, y en condiciones de terapia de reemplazo completa, puede aumentar.

El hipotiroidismo se acompaña de un aumento de la síntesis de colesterol (su nivel a veces alcanza los 12-14 mmol/l) y una disminución de su catabolismo; inhibición del metabolismo y de la tasa de depuración de quilomicrones, y un aumento de la cantidad de triglicéridos totales y lipoproteínas de baja densidad (LDL). Al mismo tiempo, en algunos pacientes, el espectro lipídico no se altera significativamente y el nivel de colesterol en sangre se mantiene normal.

En los últimos años, ha resurgido el interés por el síndrome de hipotiroidismo primario con galactorrea-amenorrea. Ha aumentado el diagnóstico de esta patología y su diferenciación de otros síndromes con un trastorno primario de la regulación central y la secreción de prolactina y gonadotropinas (síndrome de Chiari-Frommel, síndrome de Forbes-Albright, etc.), que presentan una presentación clínica muy similar, pero una patogénesis fundamentalmente diferente. La peculiaridad del síndrome ha permitido aislarlo en una forma clínica conocida como síndrome de Van Wyck-Hennes-Ross.

En 1960, JJ Van Wyk y MM Grambah informaron de una evolución inusual de hipotiroidismo primario en tres niñas (de 7, 8 y 12 años), combinada con macromastia, galactorrea y disfunción sexual (menarca prematura y metrorragia en ausencia de vello púbico). Tras observar la normalización del estado general y la regresión de los síntomas de desarrollo sexual prematuro, con retorno al estado prepuberal, cese de la galactorrea y restauración de la estructura y el tamaño de la silla turca previamente agrandada como resultado de la terapia tiroidea, los autores propusieron un concepto patogénico de "cruce hormonal" inespecífico, que ha mantenido su relevancia hasta la actualidad. También señalaron un mecanismo secundario para el desarrollo del adenoma hipofisario en el mixedema no tratado a largo plazo. U. Hennes y F. Ross observaron la evolución posparto del hipotiroidismo primario con lactorrea y amenorrea, y en ocasiones metrorragia, pero sin cambios en la silla turca. Al analizar los mecanismos del "cruce" hormonal a nivel de la hipófisis, cuando una disminución del nivel periférico de hormonas tiroideas mediante la estimulación con TRH aumenta la liberación no solo de TSH sino también de prolactina, los autores asumieron que, junto con el efecto de la estimulación, se produce una supresión tanto del factor inhibidor de prolactina (PIF) como del factor liberador de LH. Este último interrumpe la secreción de gonadotropinas y hormonas sexuales. Conexiones no convencionales también pueden estar involucradas en el "cruce", por ejemplo, la hiperpigmentación debida al exceso de hormona estimulante de la melanina y la metrorragia como resultado del exceso de gonadotropinas.

El síndrome de Van Wyck-Hennes-Ross (la lista de autores en este orden corresponde a la cronología) es una combinación de hipotiroidismo primario, galactorrea, amenorrea u otros trastornos del ciclo menstrual, con o sin adenoma hipofisario. El síndrome incluye la variante juvenil de Van Wyck (que presenta algunas características relacionadas con la edad, cuando algunos parámetros de maduración se presentan antes de la edad y otros están ausentes) y la variante posparto de Hennes-Ross. El síndrome de "cruce" indica la ausencia de una especialización estrecha de los mecanismos de retroalimentación negativa, tanto hipotalámicos como hipofisarios. La glándula pituitaria puede aumentar drásticamente las reservas no solo de TSH, sino también de prolactina (PRL) y de STH, lo cual se revela de forma más evidente en la prueba de tiroliberina. Al parecer, este síndrome se desarrolla en pacientes con hipotiroidismo primario cuando una disminución en el nivel de hormonas tiroideas periféricas somete a todo el sistema lactogénico (TRH, TSH, PRL) a un estado de tensión extrema. El mismo mecanismo de hiperactividad central combinada de células tirotropas y lactotropas, a través de su hiperplasia y transformación adenomatosa, estimula el adenoma hipofisario secundario con mayor frecuencia que en el grupo general de pacientes con hipotiroidismo primario. En pacientes sin tratamiento prolongado, el adenoma hipofisario puede adquirir características de autonomía y no responder ni a la TRH ni al nivel de hormonas periféricas. Radiológicamente y con la ayuda de la tomografía computarizada, se detectan adenomas hipofisarios, que en algunos casos se extienden más allá de la silla turca. A menudo se observan defectos de los campos visuales, principalmente centrales (compresión del quiasma). La corrección de los defectos del campo visual y, en ocasiones, la regresión de algunos síntomas radiológicos del adenoma hipofisario se produce después de varios meses o años de terapia tiroidea. El embarazo y, especialmente, el parto, con su hiperprolactinemia fisiológica natural y la supresión de la ciclicidad de las gonadotropinas, provocan la enfermedad. Tras el parto, se combinan la galactorrea patológica causada por hipotiroidismo, que podría haber permanecido latente durante mucho tiempo, y la galactorrea fisiológica posparto. Esta situación conduce a la manifestación de hipotiroidismo y, por otro lado, oculta la verdadera naturaleza de la enfermedad, dificultando el diagnóstico oportuno. El curso posparto y los síntomas hipotiroideos simulan panhipopituitarismo, pero la propia presencia de lactorea e hiperprolactinemia lo descarta.

No existen diferencias clínicas significativas entre las formas de hipotiroidismo primario y secundario. Sin embargo, la presencia de secreción basal no estimulada de hormonas tiroideas en la glándula tiroides suaviza en cierta medida las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo secundario. La forma clásica de insuficiencia tiroidea secundaria es el hipotiroidismo en pacientes con panhipopituitarismo posparto (síndrome de Sheehan). La insuficiencia tiroidea en diversas enfermedades hipotálamo-hipofisarias (enanismo hipofisario, acromegalia, distrofia adiposogenital) se asocia con retraso del crecimiento y del desarrollo sexual, alteraciones del metabolismo lipídico y diabetes insípida.

La complicación más grave, y a menudo mortal, del hipotiroidismo es el coma hipotiroideo. Esta complicación suele presentarse en mujeres mayores con hipotiroidismo no diagnosticado o tratado a largo plazo, así como en casos de hipotiroidismo mal tratado. Factores desencadenantes: enfriamiento, especialmente en combinación con inactividad física, insuficiencia cardiovascular, infarto de miocardio, infecciones agudas, sobrecarga psicoemocional y muscular, diversas enfermedades y afecciones que contribuyen a la hipotermia, como hemorragias gastrointestinales y de otro tipo, intoxicación (alcohol, anestesia, anestésicos, barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes, etc.). Los signos clínicos más importantes son piel seca, pálida e ictérica, fría, a veces con erupciones hemorrágicas, bradicardia, hipotensión, respiración rápida, oliguria, disminución e incluso desaparición de los reflejos tendinosos. La poliserositis hipotiroidea con acumulación de líquido en el pericardio, la pleura y la cavidad abdominal, que acompaña a las formas más graves de hipotiroidismo, en combinación con insuficiencia cardiovascular verdadera, rara vez observada en el hipotiroidismo y con mayor frecuencia en el coma, plantea ciertas dificultades para el diagnóstico diferencial. Los estudios de laboratorio revelan hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, hiponatremia, acidosis (incluso debido al aumento de los niveles de ácido láctico), colesterol alto y trastornos del espectro lipídico, y aumento del hematocrito y la viscosidad sanguínea. Los niveles bajos de hormonas tiroideas (T3, T4) en sangre y la TSH alta pueden ser decisivos para el diagnóstico _, pero no siempre es posible realizar estos estudios _{urgentemente.}

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