Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Pericarditis: información general
Último revisado: 07.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La pericarditis es una inflamación del pericardio, a menudo acompañada de acumulación de derrame en su cavidad. La pericarditis puede tener diversas causas (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismo, tumores, trastornos metabólicos), pero suele ser idiopática. Los síntomas incluyen dolor o presión torácica, que a menudo se agrava con la respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse significativamente. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, el roce pericárdico, los cambios en el ECG y la presencia de derrame pericárdico en la radiografía o la ecocardiografía. Se requieren más estudios para identificar la causa de la pericarditis. El tratamiento depende de la causa, pero las estrategias generales incluyen analgésicos, antiinflamatorios y, en ocasiones, cirugía.
La pericarditis es la patología más frecuente del pericardio. Las enfermedades congénitas del pericardio son poco frecuentes.
El síndrome pericárdico puede ser causado por hemopericardio, acumulación de exudado en forma de hidropericardio, pero con mayor frecuencia se observa pericarditis. En todos los casos, se requiere atención de urgencia en un hospital de cardiología o cirugía cardíaca, en unidades de cuidados intensivos.
La pericarditis es una patología secundaria que complica la evolución de la enfermedad subyacente, generalmente sistémica, y se caracteriza por el desarrollo de poliserositis, a menudo con afectación de la cavidad pleural y las articulaciones. No se han encontrado datos estadísticos, ya que la pericarditis no siempre se diagnostica. Sin embargo, es probable que esta patología sea más común de lo que se cree. Según DG Lingkog (1996), se detectan signos de pericarditis previa en el 17,9 % de las autopsias. En mujeres, esta patología se observa tres veces más a menudo que en hombres, lo cual es especialmente pronunciado en personas menores de 40 años.
Anatomía y fisiopatología del pericardio
El pericardio consta de dos capas. La capa visceral del pericardio consiste en una sola capa de células mesoteliales. Se encuentra adyacente al miocardio, puede extenderse por donde pasan los grandes vasos y está conectada a una densa capa fibrosa que envuelve el corazón (capa parietal del pericardio). La cavidad formada por estas capas contiene una pequeña cantidad de líquido (<25-50 ml), compuesta principalmente por ultrafiltrado plasmático. El pericardio limita la distensibilidad de las cámaras cardíacas y aumenta la eficiencia de la contracción cardíaca.
El pericardio está ricamente inervado por fibras aferentes simpáticas y somáticas. Los mecanorreceptores sensibles al estiramiento responden a los cambios en el volumen cardíaco y al estiramiento de las paredes del órgano, lo que puede causar dolor pericárdico transitorio. El nervio frénico (n. phrenicus) atraviesa la capa parietal del pericardio, por lo que puede dañarse durante la cirugía pericárdica.
¿Cómo se manifiesta la pericarditis?
La pericarditis presenta síntomas polimórficos, dependen de la forma y evolución de la enfermedad de base que provocó su desarrollo.
Pericarditis seca (fibrinosa)
Se caracteriza por dolor torácico y roce pericárdico. A menudo se combina con pleuresía fibrinosa. La pericarditis en sí no causa alteraciones hemodinámicas, pero el pericardio está ricamente inervado, por lo que muchas manifestaciones clínicas son de naturaleza neurorrefleja: palpitaciones, disnea, tos seca. El paciente no puede respirar profundamente; los movimientos y desplazamientos son dolorosos. La localización del dolor es característica: detrás del esternón, pero puede irradiarse por debajo del omóplato izquierdo, al cuello, la apófisis xifoides y la mitad derecha del tórax.
Durante la exploración física, se observa una reacción dolorosa al presionar los puntos reflejos del corazón: por encima de la articulación esternoclavicular izquierda, en la parte media del manubrio del esternón, por encima de la apófisis xifoides y debajo de la escápula izquierda. El ruido de fricción pericárdica, detectado durante la auscultación, tiene una localización clara: se ausculta solo en los límites de la matidez absoluta y se fusiona con el soplo cardíaco sistólico. Se ausculta especialmente bien al presionar con un estetoscopio, al inclinar la cabeza del paciente hacia atrás o al inclinarlo hacia adelante. Dependiendo de la etiología, puede haber un alivio rápido del proceso, en pocas horas en enfermedades virales; transformación en exudativo, más frecuente en el reumatismo; adquirir un carácter prolongado en autoalergias, generalmente con una transición a fibroso.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Pericarditis con derrame
Se acompaña de un cuadro clínico más vívido, aunque no siempre se diagnostica, ya que las manifestaciones clínicas dependen de la naturaleza del derrame, su volumen y, lo más importante, de la velocidad de acumulación del exudado. Con una acumulación lenta de exudado, el pericardio se estira gradualmente, sin causar alteraciones hemodinámicas, incluso con una acumulación de 2-3 litros de líquido. Solo un aumento de la presión intrapericárdica por encima de 300 mm H₂O conduce al desarrollo de síntomas de taponamiento cardíaco. La presión intrapericárdica está determinada por la presión venosa central, que la supera en 20-30 mm H₂O. Con una acumulación rápida de exudado, la presión venosa central no aumenta significativamente y se produce un paro cardíaco por alteraciones reflejas, incluso con una acumulación de líquido superior a 200-500 ml.
Con la lenta acumulación de exudado, el ruido de fricción pericárdica desaparece gradualmente y el impulso apical se desplaza hacia arriba y a la derecha (síntoma de Jandren). Los síntomas de percusión cambian significativamente. Los bordes del corazón se expanden significativamente en todas direcciones, especialmente hacia la derecha, alcanzando en ocasiones la línea medioclavicular (síntoma de Rotch): a la derecha, cuando la matidez cardíaca se transforma en matidez hepática, se forma un ángulo obtuso en lugar de uno recto (síntoma de Ebstein). Se observa una protuberancia en el epigastrio; la matidez a la percusión ocupa todo el epigastrio (espacio de Taube) (síntoma de Auenbrugger). La matidez absoluta es muy clara, similar a la madera, se fusiona con el área relativa y, por encima de ella, se observa una timpanitis muy brillante (síntoma de Edlefsen-Poten). Con un gran derrame bajo la escápula izquierda, la percusión revela una matidez absoluta, y la auscultación revela respiración bronquial, asociada a la compresión pulmonar por derrame pericárdico (síndrome de Bamberger). El cuadro auscultatorio es débil: debilitamiento de los tonos cardíacos; se ausculta un ruido de fricción pericárdica en la posición normal del paciente, pero aparece al inclinar la cabeza hacia atrás y durante la inhalación conteniendo la respiración (síndrome de Gerke).
En la pericarditis exudativa, rara vez se desarrolla taponamiento cardíaco; con mayor frecuencia, el proceso evoluciona hacia formas adhesivas y fibrosas. A medida que el exudado se absorbe y se forma la pericarditis adhesiva o fibrosa, aparecen síntomas de compresión. Disminuyen las excursiones respiratorias de la parte anterior del tórax (síntoma de Williams). El abdomen deja de participar en la respiración (síntoma de Minter). Aparece una tos perruna (síntoma de Shchagumovich). La deglución se ve afectada y la voz se altera hasta llegar a la afonía.
Los signos de desarrollo de taponamiento cardíaco son: disminución de la presión arterial, llenado del pulso, desarrollo de taquicardia y arritmia, principalmente formas taquistólicas. La PVC aumenta en más de 20 mm H₂O. El llenado del pulso está asociado con la respiración; en el punto álgido de la inspiración, el llenado disminuye (síndrome de Kussmaul). El aspecto del paciente es característico: aumenta la cianosis, hinchazón de la cara y el cuello, formando los síntomas de "cabeza consular" o "collar de Stokes". Las venas cervicales y periféricas se hinchan, pero no hay pulsación en las venas del cuello; durante la inspiración, su llenado aumenta. Debido a la compresión de la vena cava superior, que provoca edema hepático y desarrollo de ascitis, el paciente adopta una postura forzada para descargarla: se sienta, con el cuerpo inclinado hacia adelante, con la frente apoyada sobre una almohada (postura de Breitman) o se pone a gatas, apoyando la frente y los hombros sobre la almohada.
Pericarditis purulenta
El desarrollo primario es poco frecuente; con mayor frecuencia se observa la acumulación de microflora y supuración en el contexto del proceso exudativo. Por lo tanto, sus manifestaciones clínicas son las mismas. Una característica distintiva es el desarrollo de fiebre purulenta-reabsortiva y, posteriormente, síndrome de intoxicación purulenta. La pericarditis purulenta suele culminar en la formación de pericarditis adhesiva o fibrosa, que en ocasiones requiere pericardiectomía.
¿Donde duele?
¿Qué te molesta?
Clasificación de la pericarditis
La clasificación de la pericarditis se basa en su etiología y sus manifestaciones clínicas y morfológicas. Según su etiología, la pericarditis se divide en: no infecciosa, que se desarrolla con enfermedades sistémicas (reumatismo, lupus eritematoso, tuberculosis, etc.); como proceso autoalérgico tras un infarto de miocardio o un traumatismo torácico; como manifestaciones de hipertensión pulmonar o enfermedades metabólicas, etc.; y purulenta, que se desarrolla con la penetración directa de la microflora en el pericardio. En la Clasificación Estadística Internacional, se presta mayor atención al reumatismo como causa principal de pericarditis, que se divide en: reumatoide, aguda no reumatoide y otras lesiones del pericardio. Según su evolución clínica, la pericarditis se divide en aguda y crónica. Según las manifestaciones clínicas y morfológicas, la pericarditis se divide en: fibrinosa (seca), exudativa (exudado seroso, seroso-hemorrágico, seroso-fibrinoso), purulenta, adhesiva (pegajosa), fibrosa (cicatrizante).
La pericarditis puede ser aguda o crónica. La pericarditis aguda se desarrolla rápidamente y se acompaña de una reacción inflamatoria. La pericarditis crónica (que dura más de seis meses) se desarrolla más lentamente y su característica principal es el derrame.
La pericarditis aguda puede cronificarse. Los cambios hemodinámicos adversos y las alteraciones del ritmo cardíaco son poco frecuentes, aunque a veces se produce taponamiento cardíaco. En algunos casos, la pericarditis presenta un engrosamiento y tensión marcados del pericardio (pericarditis constrictiva). La pericarditis puede provocar inflamación de la porción epicárdica del miocardio.
El derrame pericárdico es una acumulación de líquido en la cavidad pericárdica. El líquido puede ser seroso (a veces con filamentos de fibrina), seroso-hemorrágico, quiloso, con sangre o pus.
El taponamiento cardíaco se produce cuando una gran cantidad de derrame pericárdico impide que el corazón se llene de sangre, lo que provoca un bajo gasto cardíaco, a veces shock y la muerte. Si el líquido (generalmente sangre) se acumula rápidamente, incluso una pequeña cantidad (p. ej., 150 ml) puede causar taponamiento, ya que el pericardio no se estira con la suficiente rapidez para adaptarse a estas condiciones. Una acumulación lenta, incluso de 1500 ml, puede no causar taponamiento. La acumulación localizada de líquido puede causar un taponamiento limitado del lado derecho o izquierdo del corazón.
La pericarditis constrictiva, bastante infrecuente, es consecuencia de un extenso engrosamiento fibroso inflamatorio del pericardio. En ocasiones, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o al miocardio. El tejido fibroso suele contener depósitos de calcio. El pericardio rígido y engrosado dificulta significativamente el llenado ventricular, reduciendo el volumen sistólico y el gasto cardíaco. La acumulación significativa de líquido en el pericardio es poco frecuente. Con frecuencia se producen alteraciones del ritmo cardíaco. La presión diastólica en los ventrículos, las aurículas y los vasos venosos que fluyen hacia el corazón se vuelve prácticamente idéntica. Se produce congestión venosa sistémica, lo que provoca una fuga significativa de líquido de los capilares, con la aparición de edema y (posteriormente) ascitis. El aumento crónico de la presión venosa sistémica y hepática puede provocar cirrosis cardíaca.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?